杜氏利什曼原虫Leishmaniadonovani寄生虫学教研室制作杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）整个生活过程中包括前鞭毛体（promastigote）和无鞭毛体（amastigote）两个时期。前者寄生于白蛉的消化道，后者寄生在人或哺乳动物的单核巨噬细胞内，可引起内脏利什曼病（visceralleishmaniasis），又称黑热病（kala-azar）。黑热病是我国“五大寄生虫病”之一。形态无鞭毛体（amastigote）利杜体前鞭毛体（promastigote）生活史杜氏利什曼原虫需在白蛉和人或哺乳动物两种宿主体内完成生活史。1、在白蛉体内发育2、在人体内发育前鞭毛体生活史小结1、杜氏利什曼原虫的生活史中需要两种宿 主，一种是白蛉，另一种是人；2、白蛉是传播媒介，自然条件下的感染阶段 是前鞭毛体；3、致病阶段为无鞭毛体。虫体寄生在单核 巨噬细胞内，受累严重的器官是肝、 脾、骨髓和淋巴结；4、在人体和白蛉体内均进行二分裂增殖。致病2、临床
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现1）发热：长期不规则发热。2）脾、肝、淋巴结肿大：无鞭毛体在巨噬细胞内繁殖，致使细胞大量破坏和增生的结果。1、致病机制：主要与无鞭毛体导致巨噬细胞破裂和大量增生有关。黑热病患者肝脾肿大右起男，7岁；女，6岁；女，6岁；男，4岁肝脾肿大的黑热病患者内脏利什曼病，同一个家庭两个患者。姐15岁，妹13岁，新疆喀什地区人，1996年发病，脾肿大，发热，骨髓穿刺找到原虫。3）贫血①脾功能亢进导致全血细胞减少（红细胞、白细胞和血小板均减少）；②免疫溶血：原虫抗原在红细胞膜附着，及红细胞与原虫具有相同抗原成分，致使宿主体内产生的抗体直接与红细胞膜结合，在补体参与下破坏红细胞，引起免疫溶血。4）鼻衄、齿龈出血及皮肤淤斑：为血小板减少所致。5）白蛋白与球蛋白比例倒置。6）皮肤型利什曼病：由杜氏利什曼原虫感染所致的皮肤病变。7）淋巴结型黑热病：本病特点为原虫感染仅局限于淋巴结内。皮肤型黑热病面部和双手瘤型结节皮肤利什曼病前臂结节性痒疹腕部陈旧性溃疡及结节1.病原检查检出病原体即可确诊。（1）穿刺检查：常以骨髓或淋巴结穿刺（查无鞭 毛体），脾脏穿刺检出率较高，但不安全应慎 用。（2）淋巴结、皮肤活组织检查（3）培养及动物接种2.免疫学检查3.分子生物学方法诊断1.传染源：根据传染源的不同，黑热病在流行病学上大致分为三种不同的类型，即人源型、犬源型和自然疫源型。2.传播媒介：中华白蛉等。3.防治：我国防治黑热病采取查治病人、杀灭病犬、消灭白蛉和开展卫生宣传的综合
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。流行与防治
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