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消化性溃疡 护理查房消化性溃疡护理查房 烟台海港医院 消化内科王丹消化性溃疡 概念 指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡和十二指肠溃疡 流行病学 DU多见于青壮年,而GU多见于中老年,后者发病高峰约比前者迟10年。男性患病比女性多见,男女比例在DU为4.4~6.8:1,GU为3.6~4.7:1。临床上DU比GU多见两者之比为3:1。 病因及发病机制:㈠胃酸分泌过多:盐酸是胃液的主要成分,壁细胞分泌胃酸受神经、体液调节 受体配体→组胺受体组胺壁细胞胆碱能受体乙酰胆碱H+-K+-ATP泵胃泌素受体胃泌素←G细胞 ...

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消化性溃疡护理查房 烟台海港医院 消化内科王丹消化性溃疡 概念 指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡和十二指肠溃疡 流行病学 DU多见于青壮年,而GU多见于中老年,后者发病高峰约比前者迟10年。男性患病比女性多见,男女比例在DU为4.4~6.8:1,GU为3.6~4.7:1。临床上DU比GU多见两者之比为3:1。 病因及发病机制:㈠胃酸分泌过多:盐酸是胃液的主要成分,壁细胞分泌胃酸受神经、体液调节 受体配体→组胺受体组胺壁细胞胆碱能受体乙酰胆碱H+-K+-ATP泵胃泌素受体胃泌素←G细胞 DU患者胃酸分泌增多影响因素 ①壁细胞数量增多 ②壁细胞对刺激物质的敏感性增强 ③胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 ④迷走神经张力增高 ㈡幽门螺杆菌感染 一种微需氧革兰阴性杆菌,呈螺旋状 定植因子:鞭毛、黏附素、尿素酶 损伤因子:空泡毒素A(VacA)、细胞毒素相关基因(cagA)蛋白、尿素酶 尿素酶保护细胞周围的中性环境 尿素NH3 损伤上皮细胞 VacA蛋白→上皮受损; cagA蛋白→引起强烈的炎症反应 ⒈幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说: G(分泌胃泌素↑)、D(分泌生长抑素↓)壁细胞(分泌胃酸↑),导致胃酸分泌增加 ⒉十二指肠胃上皮化生学说 ⒊幽门螺杆菌感染减少十二指肠碳酸氢盐分泌,从而导致黏膜屏障削弱。㈢黏膜保护作用 ⒈黏液-HCO3-屏障 ⒉胃黏膜屏障完整性 ⒊丰富的黏膜血供 ⒋上皮细胞的再生 ⒌内生性前列腺素㈣药物性因素:NSAID ⒈局部作用:NSAID在胃酸性环境下呈非离子状态,可弥散入上皮细胞内,细胞内高PH环境使药物离子化而聚集,产生细胞毒性而损伤黏膜屏障 ⒉系统作用 花生四烯酸       PGE、PGI2→扩血管   酯氧化酶  环氧化酶(COX)↓PGF2α→缩血管白三烯COX-1COX-2 ↓↓↓ 收缩血管 生理性前列腺素参与炎症反应           ↓       调节机体生理功能               ㈤胃排空延迟和胆汁返流 ㈥遗传因素 ㈦环境因素:本病有明显季节性,好发于秋冬、冬春交界,吸烟、食物刺激、咖啡、浓茶等 ㈧精神因素:应激性溃疡病理 溃疡的形态特征 部位:DU多发生在球部,GU多在胃角和胃窦小弯 数量:一般为单个,也可多个 外形:圆形或椭圆形 大小:DU直径多<10mm,GU比DU稍大一般<2.5cm直径大于2.5~4cm的巨大溃疡。 边缘和底部:边缘光整,底部洁净,由肉芽组织构成上面覆盖有灰白色或灰黄色纤维渗出物临床表现 典型消化性溃疡的临床特征: ①  慢性过程; ②  周期性发作; ③发作时上腹痛呈节律性 一、症状:上腹痛 性质:可为钝痛、灼痛、胀痛、剧痛或饥饿样不适感。 部位:多位于中上腹,可偏右或偏左,一般为轻至中度持续性痛。 节律性:DU为饥饿痛、夜间痛,疼痛→进餐→缓解;GU为餐后痛,进餐→疼痛→缓解。 二、体征溃疡活动时可有上腹部局限性轻压痛。 特殊类型的消化性溃疡 一、复合溃疡:胃和十二指肠同时发生溃疡 二、幽门管溃疡:上腹痛的节律性不明显,对药物治疗反应较差,呕吐较多见,易发生幽门梗阻、出血、穿孔等并发症。 三、球后溃疡:发生在十二指肠球部以下的溃疡称为球后溃疡。多发生在十二指肠乳头的近端,夜间痛和背部放射痛多见,对药物治疗反应较差,易并发出血。 四、巨大溃疡:直径大于2CM的溃疡,对药物治疗反应较差、愈合时间较慢,易发生慢性穿透或穿孔。 ㈤老年人消化性溃疡:临床表现多不典型,GU多位于胃体上部甚至胃底部、溃疡常较大 ㈥无症状性溃疡:以并发症为首发,可见于任何年龄,老年人多见 ㈦食管溃疡:发生于食管下端,多单发,本病与反流性食管炎和滑动性食管裂孔疝伴有胃-食管反流的病人,也可发生在柱状上皮(Barrett上皮),也可发生于食管胃吻合术或食管空肠吻合术后。主要症状为胸骨下段后方或高位上腹疼痛,咽下困难较常见。 ㈧应激性溃疡:主要表现为大出血。 Curling溃疡:严重烧伤引起的急性应激性溃疡Cushing溃疡:颅脑外伤、脑肿瘤或颅内神经外科手术引起的溃疡 机制: ①应激时出现胃分泌过多,从而导致黏膜的自身消化; ②严重而持久的应激导致的强烈的交感刺激和循环儿茶酚胺水平的增高可使胃十二指肠黏膜下层的动静脉短路开放,流经胃黏膜的血发生分流,导致黏膜缺血、损伤。实验室及其他检查 一、胃镜检查及胃粘膜活组织检查是确诊消化性溃疡首选的检查 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 ,内镜下溃疡分期: 活动期(A);愈合期(H);瘢痕期(S)十二指肠球部溃疡胃溃疡 二、X线钡餐检查 直接征象:龛影; 间接征象: 局部压痛、 十二指肠球部激惹、 球部畸形、 胃大弯侧痉挛性切迹。胃溃疡龛影三、幽门螺杆菌检测侵入性:快速尿素酶实验、组织学检查、幽门螺杆菌培养(通过胃镜取胃粘膜活组织检查)非侵入性:13C或14C尿素呼气试验、粪便幽门螺杆菌抗原检测、血清学检测(定性检测血清抗幽门螺杆菌IgG抗体)诊断:慢性病程、周期性发作的节律性上腹痛是诊断消化性溃疡的重要线索 鉴别诊断: 一、胃癌:胃镜下恶性溃疡的内镜特点: ①溃疡形状不规则、一般较大; ②底凹凸不平、苔污秽; ③边缘呈结节状突起; ④周围皱襞中断; ⑤胃壁僵硬、蠕动减弱 二、胃泌素瘤: 鉴别要点: ①该病溃疡发生于不典型部位 ②具难治性特点 ③有过高胃酸分泌(BAO和MAO均明显增高,且BAO/MAO>60%)及高空腹血清胃泌素(>200pg/ml,常>500pg/ml)。 三、慢性胆囊炎和胆石症:疼痛与进油腻饮食有关,伴发热、黄疸,疼痛位于右上腹、并向背部放散,可行B超检查。 四、功能性消化不良并发症⒈出血;⒉穿孔:A急性穿孔:好发于十二指肠或胃前壁,又称游离性穿孔,穿入游离腹腔引起急性腹膜炎。B慢性穿孔:好发于十二指肠或胃后壁,又称穿透性溃疡,与邻近组织、器官发生粘连。C亚急性穿孔:邻近后壁穿孔或游离穿孔较小时,只引起局限性腹膜炎。⒊幽门梗阻:主要是DC或幽门管溃疡引起,分为暂时性梗阻和持久性梗阻。主要表现为上腹胀满不适,疼痛于餐后加重,常伴蠕动波,并有恶性、呕吐,大量呕吐后症状缓解,呕吐物为含发酵酸性素食。⒋癌变:少数GU可见治疗 目的: ⒈缓解临床症状 ⒉促进溃疡愈合 ⒊防止溃疡复发 ⒋减少并发症二、药物治疗(一)根除HP治疗。1、根除HP的治疗 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 (三联疗法)三联疗法即一种质子泵抑制剂(PPI)或一种胶体铋剂加上克拉霉素(甲红霉素)、阿莫西林(或四环素)、甲硝唑(或替硝唑)三种抗菌药物中的两种组成三联疗法。2、根除HP治疗结束后是否需要继续抗溃疡治疗尚未统一意见3、抗HP治疗后复查应在治疗完成后不少于4周时进行。PPI常规剂量的倍量/日克拉霉素500~1000mg/d如奥美拉唑40mg/d阿莫西林2000mg/d枸橼酸鉍钾480mg/d甲硝唑800mg/d上述剂量分两次服,疗程7天例如:CBS+阿莫西林+甲硝唑(二)抑制胃酸分泌药物 ①组胺H2受体拮抗剂 西咪替丁800mgqN或400mgbid 雷尼替丁300mgqN或150mgbid法莫替丁40mgqN或20mgbid尼扎替丁300mgqN或150mgbid ②质子泵抑制剂 奥美拉唑20mgqN兰索拉唑30mgqN 泮托拉唑40mgqN 雷贝拉唑10mgqN埃索美拉唑20mgqN (三)保护胃粘膜治疗 主要有三种,即硫糖铝、枸橼酸铋钾和前列腺素药物米索前列醇 主要副作用: 硫糖铝---便秘 枸橼酸铋钾---舌苔发黑;长期应用导致铋体内过量积蓄。 米索前列醇---腹泻,子宫收缩(孕妇忌服) (四)NSAID溃疡的治疗与预防 尽可能暂停或减少NSAID剂量,并检测HP感染和进行根除治疗。 如未能中止NSAID治疗时,选用PPI进行治疗。 预防NSAID诱发的溃疡时可选用米索前列醇或PPI (五)溃疡复发的预防 HP感染、服用NSAID、吸烟等是影响溃疡复发的可除去的危险因素,应尽量除去。 溃疡复发频繁时,不要忘记排除促胃液素瘤; 根除HP治疗与维持治疗互补才能最有效地减少溃疡复发和并发症 维持治疗方案:奥美拉唑10mg/d或20mg每周2-3次口服,治疗时间长短由具体病情决定,短者3-6月,长者1-2年,甚至更长时间。 三、消化性溃疡治疗的策略 1、经胃镜或X线检查诊断明确DU或GU 2、区分清楚HP阳性或阴性 3、阳性者首先行HP根除治疗(必要时抗HP治疗结束后再给予2-4周抑制胃酸分泌治疗)。 4、HP阴性者,常规治疗(服用任何一种H2RA或PPI),DU疗程为4-6周,GU为6-8周。也可以用粘膜保护剂替代抑制胃酸分泌药治疗GU。 5、是否进行维持治疗,应根据溃疡复发频率;患者年龄、服用NSAID、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症史等危险因素的有无,综合考虑后作出决定。 6、手术治疗适应症: 1)大量出血经内科紧急处理无效时; 2)急性穿孔; 3)瘢痕性幽门梗阻; 4)内科治疗无效的顽固性溃疡 5)胃溃疡疑有癌变 【预后】 预后远较过去为优 死亡率1%以下,30岁以下患者死亡率几乎为零 年长患者死亡原因主要由于并发症,特别是大出血和急性穿孔上消化道出血的治疗 一、临床表现 ⒈呕血与黑便 ⒉失血性周围循环衰竭 ⒊贫血 ⒋发热,多为低热,不超过38.5℃ ⒌氮质血症:肠源性或肾衰竭 治疗 一、一般治疗 ⒈卧床休息; ⒉活动性出血期间禁食; ⒊监测生命体征(心率、脉搏、血压、呼吸、尿量、神志变化); ⒋查血象; ⒌必要时心电监护 二、积极补充血容量 ⒈输平衡盐溶液或葡萄糖盐水 ⒉紧急输血指针: ⑴患者改变体位出现晕厥、血压下降和心率增快; ⑵收缩压低于90mmHg(或较基础血压下降25%); ⑶血红蛋白低于70g/L或血细胞比容低于25% 三、止血措施: ㈠药物止血: ⒈抑制胃酸分泌 机制:血小板聚集及血浆凝血功能所诱发的止血作用需pH<6.0时才发挥作用 常用药物:质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂 ⒉生长抑素 机制:明显减少内脏血流量 常用药物: 14肽天然生长抑素 首剂250ug静脉缓注,继以250ug/h持续静脉滴注 8肽生长抑素(奥曲肽) 首剂100ug静脉缓注,继以25~50ug/h持续静脉滴注 ㈡内镜下治疗 ㈢手术治疗 谢谢!
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分类:医药卫生
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