缺血性脑血管病-神经保护必要性与可行性[1]课件

缺血性脑血管病-神经保护必要性与可行性[1]课件缺血性脑血管病3神经保护必要性与可行性张微微北京军区总医院神经内科脑血管病的危害基底节区脑梗死功能受损高达90%痴呆的生活质量损失70%然而，血管危险因素是可治疗的尽早发现无症状的小卒中进行神经保护很有必要从神经保护到脑保护神经保护血管保护胶质保护脑保护“神经血管单元”血管/神经紧密相连，应视为完整的功能单位美国国立神经病学与卒中研究所（NINDS）提出的一个卒中治疗的概念模型包括神经元、血管内皮、胶质细胞以及细胞外基质的结构复合体脑梗死病灶常有脑白质损害皮层和白质各占50%缺血性脑血管病的治疗目前，最倡导的超早期...

缺血性脑血管病3神经保护必要性与可行性张微微北京军区总医院神经内科脑血管病的危害基底节区脑梗死功能受损高达90%痴呆的生活质量损失70%然而，血管危险因素是可治疗的尽早发现无症状的小卒中进行神经保护很有必要从神经保护到脑保护神经保护血管保护胶质保护脑保护“神经血管单元”血管/神经紧密相连，应视为完整的功能单位美国国立神经病学与卒中研究所（NINDS）提出的一个卒中治疗的概念模型包括神经元、血管内皮、胶质细胞以及细胞外基质的结构复合体脑梗死病灶常有脑白质损害皮层和白质各占50%缺血性脑血管病的治疗目前，最倡导的超早期溶栓治疗脑梗死的目的是挽救缺血半暗带区部分残留的可逆性损伤的神经元神经保护治疗的目的同样是降低缺血损伤程度，增加神经元对缺血瀑布的耐受有研究提出超早期溶栓治疗+神经保护治疗较任何单一治疗效果要好不匹配有3种：PWI/DWI；CTA；临床与DWI急性缺血的神经保护概念神经保护能降低急性缺血所至脑组织的一系列病理性损伤反应通过干预缺血瀑布效应环节，延长缺血神经元存活时间各种措施和药物治疗神经保护药物神经保护措施（DEFINITION）神经保护越早越好理想的药物能够减少脑梗死体积有对抗自由基、钙超载和iNOS等多重作用避免脑血管扩张，无引发出血副作用有促进脑代谢的功能，毒副作用轻用前无需做病因鉴别，使早期治疗成为可能（期望目标）缺血予处理缺血予处理现象最初见于心脏缺血，以后在脑缺血模型也观察到缺血予处理的保护作用是由于TIA发作启动机体内源性保护机制，使脑组织对缺血耐受性逐步提高。与此同时，脑缺血过程短暂，没有形成局部坏死性损害（IschemicPreconditioning）完全无血流，星形胶质细胞无ATP供应能量，神经细胞也无ATP参加能量代谢，从细胞核开始，逐渐变性坏死再灌注损伤，溪流或滴流，星形胶质细胞有ATP供能，神经细胞却没有ATP参加能量代谢，毒性作用加速神经细胞死亡老年人及动脉粥样硬化患者容易形成低灌注性脑缺血改变70岁女性，高血压病，T2-weightedimage左内囊后肢腔梗FLAIR像胼胝体低灌注缺血损害，脑小动脉病管理血压，神经保护，纠正低灌注血管保护治疗多靶点保护（鸡尾酒保护治疗）Interactionwithinischemicpathophysiologyofthecurrentlymostpromisingcandidatesforamultimodalneuroprotectiveapproach结果：swe/9细胞产生A并在细胞中形成A聚体EGb761®可以抑制swe/9细胞中A单体聚集为A多聚体抑制A聚体形成(A=A单聚体;nA=A寡聚体)Luoetal.CellBiology2002Westernblot1µm酪酸诱导swe/△9细胞产生ALane1：纯ALane2：Wt细胞Lane3：Wt细胞＋EGb761Lane4：swe/△9细胞Lane5：swe/△9＋EGb761保护线粒体功能结果：EGb761®能够显著保护swe/9细胞的线粒体，减少细胞凋亡.a)酪酸诱导swe/9细胞（12h）b)未受酪酸诱导的Wt细胞c)EGb761®＋诱导的swe/9细胞(48h)d)Vit.E＋诱导后swe/9细胞(48h)Luoetal.CellBiology20021µM酪酸诱导细胞凋亡红色荧光=功能正常的线粒体绿色荧光=功能异常的线粒体swe/9-cellswildtype-cells降低caspase-3活性结果：A增加caspase－3的激活，提高其活性；EGb761®由于能够降低细胞中A的表达从而降低caspase3的活性，减少细胞凋亡p<0,05n.s.n.s.比色法定量分析 caspase3的活性Westernblot对照细胞+酪酸(激活caspase)细胞+酪酸+EGb761®细胞+酪酸+vitaminELuoetal.CellBiology2002BA:酪酸actin：肌动蛋白Cleavedcaspase-3:caspase-3片断协同药理作用保护神经组织清除自由基，抗脂质过氧化调节大脑葡萄糖代谢，增加能量保护海马神经元避免β-淀粉蛋白诱导的细胞死亡保护氧缺乏状态下神经元的能量代谢保持钠-钾ATP酶的活性，该酶能维持细胞膜的正常功能恢复受体密度，特别能增加海马乙酰胆碱和皮质5-HT1A受体的数量；同时能增加胆碱的摄取P.L.Le.Bars,Neuropsychobiology,2002

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