外科休克ppt课件

外科休克（SurgicalShock)**第一节概述（Generalconsiderations)1.定义（definition）：是人体在各种因素的作用下，有效循环血量锐减，微循环灌流不足所引起的代谢障碍与细胞受损的病理过程。*有效循环血量 单位时间内通过血管系统血量（不包括肝脾血窦、停滞于毛细血管床血量） 三个要素 充足的血容量 足够的心排出量 适宜的外周血管张力*2.分类1）失血性休克hemorrhagicshock2）创伤性休克traumaticshock3）感染性休克septicshock4）心源性休克cardiacshock5）神经源性休克neurogenicshock6）过敏性休克allergicshock低血容量性休克外科休克*4.病理生理（Pathophysiology）1）微循环改变2）体液代谢改变3）内脏器官继发损害*微循环改变（microcirculation） 包括缺血期、淤血期、弥漫性血管内凝血期（DIC）及器官功能衰竭期*缺血期（ischemia） 失血、创伤——交感、肾上腺髓质系统兴奋——血中儿茶酚胺含量升高——皮肤和内脏血管收缩而缺血，保证心、脑血供。*肾素、血管紧张素-醛固酮系统血栓素-前列腺素系统淤血期（congestion） 微循环血量继续减少，长期的微动脉收缩，组织灌流不足，缺氧、代谢紊乱——大量酸性物质如乳酸。 微动脉对代谢产物的敏感性较微静脉强，微动脉先舒张，而微静脉仍收缩——毛细血管网内淤血——回心血量减少。*弥漫性血管内凝血期（DIC）及器官功能衰竭期 休克本身激活凝血因子血液高凝状态 血液浓缩，纤维蛋白原浓度升高——红细胞凝集 肝素在酸性环境下失活 内皮细胞受损 以上均促进DIC的发生，在毛细血管内形成微血栓使灌流停止——细胞缺氧 缺氧与酸中毒——溶酶体破裂，细胞自溶。最终导致器官功能衰竭。*细胞损伤假说celldamage;cellulardamage 背景：Duff证明某些败血症患者病情严重，但血流仍正常；用输血、输液纠正微循环障碍可使病人血流动力学指标一度好转后又死于多器官功能衰竭。 认为：休克时细胞功能损伤早期主要是细胞膜受损，然后产能不足；晚期溶酶体酶释出，引起毒性因子形成，进一步破坏细胞。 对细胞功能纠正的疗法受到重视。（ATP-MgCl2疗法）**假说hypothesis;postulate休克时体液、介质的变化(1) 儿茶酚胺：升高，应激反应；未纠正致组织缺血缺氧，引起细胞损害。 组胺：休克时作用于H1受体使血管收缩，尤其是后微静脉的收缩，使微循环淤滞加重休克；作用于H2受体使微血管舒张增加心肌收缩力。 激肽：升高，扩张小血管和增加毛细血管通透性，降低血压。*休克时体液、介质的变化(2) 肾素-血管紧张素-醛固酮系统：早期肾素-血管紧张素的活性，维持正常血压和血容量。血管紧张素2使血管平滑肌痉挛，加强儿茶酚胺的释放反应，使组织的血液灌注进一步降低，同时抑制心肌的收缩力，加重休克。 心肌抑制因子（MDF）：作用于心脏使心肌收缩力明显减弱。 内源性阿片类：内啡肽的释放引起血压，应用内啡肽拮抗剂-纳络酮可以提高血压和增大脉压差，纠正休克。*休克时体液、介质的变化(3) 补体：感染性休克时，补体消耗过多而显著减少。 前列腺素（PG）、血栓素（TX）、白三烯（LTS）：休克早期PG、TXA2，后期主要是TXA2。TXA2可使全身和肺的血管收缩，微血管通透性；PG可使肺血管张力；LTS在中毒性休克时明显，可使肺气道和肺血管收缩，并使血管通透性，对肺损害有重要作用。*下列因素对微循环无直接作用，但对休克的发展起不良的影响 肿瘤坏死因子（TNF）：可与肝、肾、消化道及脂肪组织的TNF受体结合而损伤细胞，在内毒素休克发生多器官功能损害时起重要作用。 氧自由基：休克时组织缺血，超氧化物歧化酶减少，再灌注时产生大量的氧自由基，造成细胞损伤。 肠源毒素：休克时胃肠道缺血、缺氧，肠蠕动减弱，消化液分泌减少，肠黏膜屏障作用降低，肠道有大量细菌繁殖，毒素进入体循环。故在休克的晚期都有内毒素休克的性质。*休克时代谢改变 休克时细胞代谢发生明显障碍，晚期又细胞结构损害、破坏，甚至死亡。 休克时线粒体受损，ATP生成减少，细胞内能量供应不足，影响细胞的各项活动和代谢，同时由于多种激素和介质的作用，导致体内广泛的代谢和功能紊乱。*内脏器官的继发损害(1) 与休克的原因和持续时间的长短有密切关系。休克持续超过10小时易引起损害。 心脏：心输出量、血压、冠状动脉供血不足导致心功能障碍。持续休克，心输出量进一步，造成恶性循环。感染中毒性心肌炎、心肌抑制因子、代谢性酸中毒、高血钾及心肌内微动脉血栓都可造成心脏功能的减退，甚至坏死。*内脏器官的继发损害(2) 肺：体液因素引起肺动脉阻力，肺毛细血管通透性，加之心脏病变引起心衰，在肺部表现为肺水肿，进一步可出现ARDS。 肾：休克早期低血压，肾脏灌流不良，出现少尿或无尿，如持续久可出现急性肾功能衰竭。 脑：随着休克的加重，脑缺血、缺氧出现功能障碍、神志改变，甚至昏迷。**继发损害secondarylesion内脏器官的继发损害(3) 胃肠：可发生急性胃黏膜损害，表现为上消化道出血、呕血、黑便等。 胰腺：可发生缺血坏死性胰腺炎，产生MDF等。 肝脏：肝脏缺血，发生肝功能障碍，表现为凝血因子减少而发生出血倾向；葡萄糖酵解增加，乳酸产生增多而加重酸中毒；胆红素代谢障碍出现黄疸等。**二.临床表现clinicalmanifestation(1) 微循环缺血期（休克代偿期）：表现为烦躁不安，皮肤苍白，四肢厥冷、出冷汗，血压正常、偏高或偏低，脉压差变小，呼吸快，可发生呼吸性碱中毒，尿少，眼底可见血管痉挛。**临床表现(2) 微循环淤血期（休克失代偿期）：表现为神志障碍，皮肤发紫，可出现花斑，血压下降，呼吸困难，尿少或无尿，眼底可见血管扩张。**临床表现(3) 微循环衰竭期:因血液停滞，浓缩，血管内酸性产物积聚，血管内皮损害，血小板崩解，发生弥漫性血管内凝血。表现为出血倾向，皮肤粘膜出血斑，出血点，胃肠道，呼吸道，泌尿生殖道出血。微血栓导致重要脏器功能衰竭。病人神志昏迷，皮肤青紫；四肢厥冷，血压测不到，呼吸快达35次/分以上，并可出现罗音。发生尿血，呕血和便血。此时多为不可逆休克。**临床表现(4) 如能渡过DIC，因微循环血栓可能自溶，血流再通，如器官损伤不重有可能恢复，如损伤严重，发生严重多器官功能衰竭常导致死亡。*三.休克的诊断与监测（DiagnosisandmonitoringofShock) 诊断？？？ 监测的目的：明确诊断，检查治疗的效果 监测的方法：如下述*（一）临床观察clinicalobservation(1) 1.意识与表情：休克早期脑血流量尚无明显减少，缺氧轻微，神经系统表现为兴奋。患者烦躁，焦虑和激动。与休克加重时，脑缺氧加重，神经细胞较为抑制，患者表情淡漠，意识模糊甚至昏迷。*临床观察(2) 2.皮肤：注意观察皮肤的颜色，温度，湿度。皮肤苍白，发绀，斑块状阴影，四肢厥冷，常代表周围循环收缩。反之表示微循环改善，此时即使血压尚未恢复正常，也表示休克在好转。 3.甲皱微循环：以手指压患者指甲端迅速松开，观察颜色变化可粗略了解微循患情况，若迅速由苍白变为红润，说明微循环尚好。 4.颈外静脉及外周静脉：观察充盈和萎速状态，静脉萎速提示血容量不足，静脉过于充盈，提示心衰和补液过多。*临床观察(3) 5脉搏：休克早期，最先表现就是脉率加快，往往出现在血压下降之前。除脉率外，脉搏强度也很重要，有时休克治疗过程中，脉搏由细弱变有力，此时血压虽低，仍表示休克在好转。 6.动脉血压和脉压：根据对微循环的认识可知：血压不是判断休克的唯一指标，但是休克时总会出现血压和脉压的变化。收缩压降至10.67kpa以下，脉压小于2.67kpa，并有组织血流减少的表现，如尿少，意识障碍，皮肤湿冷可诊断为休克*休克指数 为脉率与收缩压（mmHg）的比值，正常为0.5。失血性休克时脉搏增快，收缩压下降，休克指数增大，因此可据此估计失血的程度。>1.0-1.5有休克；>2.0严重休克。*临床观察(4) 6呼吸：休克时常有呼吸困难和发绀，后期合并代谢性酸中毒时呼吸深而慢，发生休克肺和心衰时，呼吸更困难。 7尿量：尿量的多少反应肾脏毛细血管灌流量，故尿量是反应内脏血液灌注的中要指标。因此，对休克的病人应插导尿管记录每小时尿量。正常每小时尿量30——70ml,若尿量〈25ml/h,表示肾脏血管痉挛未减除，和血容量不足，肾灌流不好。尿量〉30ml/h,表示肾脏血液灌注好转*（二）血流动力学指标haemodynamics 1.中心静脉压（CVP)CVP测定是通过静脉插管至上腔静脉和下腔静脉到右心房附近，测定右心房水平的静脉压力。中心静脉压主要反应回心血量及右心室的射血能力，正常值为5-10cmH2O。如低于2cmH2O，表示右心房充盈不足（即静脉回流不足），可能是血容量不足；中心静脉压>15cmH2O,应注意可能是补液过多和心衰。中心静脉压和血压联合起来可监测休克的发展动态及指导治疗*2.肺毛细血管契压（PCWP） 反映左心室功能情况,>2.4-2.7kpa肺开始充血：>2.7-3.2kpa左心功能欠佳：>4.0kpa开始出现肺水肿。临床表现和X线表现发现肺水肿要比PCWP发现晚12小时，故监测PCWP能及时发现病情并指导治疗。*3.心排出量（CO）和心脏指数（CI） CO是心率和每搏排出量的乘积。4-6L/min CI是单位体表面积的心排出量。2.5-3.5L/min·m2上述参数对于抢救休克时及时发现和调整异常的血流动力学有重要意义。*实验室检查laboratoryexamination 血常规：动态观察可了解有无血液浓缩或稀释，指导补液的种类和数量。 血气分析：可了解有无酸碱平衡失调及严重程度，有无呼吸衰竭，以备积极采用措施纠正。 动脉血乳酸测定：反映组织灌流，并能判断预后。正常值为0.5-1.5mmol/L。如<4,存活率为100%，4.4-8.0，为33%，>8.9，仅15%，>10,几无存活的可能。* 酶的测定：SGPT,CPK,LDH同工酶等测定可反映脏器（如心、肝）的损害情况，酶的明显升高提示组织细胞坏死较重。 胃肠黏膜内pH值监测：可反映低灌流情况下内脏组织无氧代谢的指针。也可发现隐匿性休克。 DIC的测定：血小板计数、凝血酶原时间和纤维蛋白原含量测定作为诊断DIC的筛选试验。Fi试验、凝血酶时间、优球蛋白溶解时间作为纤维蛋白溶解活性增高的三项基本试验。3项筛选试验异常可诊断DIC，2项异常须加1项纤维蛋白溶解活性试验中的1项。**四.休克的治疗 包括病因治疗、抗休克治疗、并发症的防治。 原则：尽早去除引起休克的原因，尽快恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增进心脏功能和恢复人体的正常代谢。*1.一般措施 休克体位：平卧位，头和躯干抬高20-30度，以利呼吸，下肢抬高15-20度，以利静脉回流。 保持呼吸道通畅。 保持正常体温。 镇静剂的适当使用。 吸氧，每分钟6—8升。 休克裤。主要应用于创伤，出血性休克的急救转运，心脏填塞和张力性气胸禁止使用。*2.补充血容量 补液量：有效循环血量减少是各种休克发生的中心环节，因此补充足够的血容量就成为休克治疗的关键措施。*补液量 补液不仅能补充血容量，维持足够有效循环，保证血运和供氧，同时也及时排除代谢产物。 补液不能是“恢复失去的容量”，而是“补充足够的容量”，因此往往逾量补液。 防止补液过多过速，可以通过监测血压和中心静脉压来了解补液情况和指导治疗，若同时监测PCWP更佳。*补液的成分（一）：先用晶体液的原因 补液的成分补液开始常用等渗盐水或平衡电解质液，随后选用胶体液。 休克时微循环内血粘度增高，血流缓慢，用晶体后血流通畅，有利于代谢。 休克时常伴有代谢性酸中毒。 休克时细胞外Na+有进入细胞内倾向。 大量输入晶体后有可能加重组织水肿，因此输入一定晶体后必须补充胶体液。*补液的成分（二） 一般而言，晶体与胶体液的比例为3：1。 血浆和全血既可扩容又可提高胶体渗透压，还含凝血因子，适于相应成分缺乏病例。 院前复苏：高渗盐水可使细胞内液转移到细胞外，从而增加血容量，增加平均动脉压，增加心输出量，很小剂量即可达到最大限度增加血流动力学效果。*3.维持酸碱平衡 休克时组织缺氧是酸中毒的主要原因。 严重酸中毒时常需要在输液开始时从静脉推注一定的5%碳酸氢钠，然后根据pH值，二氧化碳结合力或血气分析进行进一步纠正。 最好的治疗方法是恢复组织的灌注量，而不是单纯给予缓冲剂。 有条件患者应该使用静脉高营养。*4.血管活性药物的应用 血管扩张剂：主要应用于a.静脉输液后CVP升至正常范围以上，但休克临床征象无好转b.有交感活动征象c.休克患者有肺高压或左心衰竭表现d.低血容量休克晚期，左心衰竭，心输出量低，外周血管阻力及CVP升高。常用多巴胺、654－2等。 缩血管药物：临床上可收到暂时升高假象，实际血压升高不表示组织灌流改善，血压升高是减少内脏的组织灌注为代价，使组织缺氧更加严重；目前已极少使用。*5.改善重要器官功能 心脏常有心率异常、心律失常和心输出量不足表现，可使用增加心肌收缩力药物；洋地黄使用时量要小且做心电监护。 肺的支持主要目的在于增加功能肺泡总数，恢复通气与血流之间的平衡。肺活量减少25％以上，肺分流量>15％或PaCO2>6.4kPa,一般需用呼气末正压呼吸。 肾脏在休克中最易受冲击，单位时间内尿量常是重要脏器灌流的参考；尿量<25ml/h，即有肾功能衰竭可能；补充血容量和维持水电介质酸碱平衡对于肾功能维护不可缺少。*6.其他药物的应用（一） 激素：皮质类固醇激素能增强心肌收缩能力，保护肺肾功能，有膜稳定作用减少溶酶体的释放，抑制某些因子释放，临床上具有稳定血压和改善末梢微循环的作用，一般用于感染性休克和严重休克；使用使注意其副作用，早期、足量、短程使用，一般不超过48小时。 钙拮抗剂：休克时细胞膜损害，导致Ca2+内流，因此休克时血钙降低可反映细胞内代谢障碍的严重程度；常用异搏定、硫氮卓酮等。*其他药物的应用（二） ATP-氯化镁合剂:休克时ATP生成减少，外源性ATP可补充缺血后细胞的能量消耗；镁离子可抑制腺苷胱氨酶活性，减少ATP分解，还可以增加细胞内钙离子。 纳络酮(Naloxone)：是吗啡拮抗剂，有效拮抗内啡肽的各种效应，能迅速逆转动物低血压，而且动物存活率提高。*其他药物的应用（三） 氧自由基清除剂：休克时组织细胞灌流不足，细胞内ATP不断降解形成次黄嘌呤，灌流恢复后黄嘌呤氧化酶与次黄嘌呤反应生成具有细胞毒性的氧自由基，引起再灌注损伤；所有白三烯抑制剂如皮质类固醇激素等均具有抗氧自由基作用，此外SOD、辅酶Q均可作为氧自由基清除剂。 前列腺素：外源性PGI2和PGE1能扩张微血管和抑制血小板聚集，减少微循环内TXA2增多的不良反应，临床上应用于重症休克合并度器官衰竭者可降低病死率。*7.病因治疗消除引起休克的病变和恢复有效血容量一样作用。可在积极抗休克的同时尽早手术以免延误手术救治时机。 **失血性休克 原因：腹腔内实质性脏器破裂、大血管破裂、胃十二指肠溃疡出血、宫外孕出血及大手术失血等 治疗的基本措施：控制出血和补充血容量。*创伤性休克（1） 严重创伤失血，水电解质渗出到创伤部位及其周围组织，有效血量下降；受伤组织逐渐坏死分解产生活性物质如组胺、蛋白酶，引起微血管扩张和血管通透性增加，有效血量进一步减少，加重组织的缺血、缺氧。*创伤性休克（2）治疗包括： 急救处理（止血、保持呼吸道通畅、建立通畅的输液途径） 补充血容量 清除坏死物质 防治感染*感染性休克（1） 病因：化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻；尿路感染；重度烧伤等。1/3为G-菌感染。 病理生理特点：细菌内毒素占有重要地位，此外有抗原-抗体复合物，引起细胞损害、微循环异常及凝血机制异常。 一般分为高排低阻（代偿期）和低排高阻型（失代偿期），实质上是一个过程的二个阶段最后表现为低排低阻型（频死期）。*感染性休克（2） 在确诊为感染性休克的病人中，可能未见明显的感染病灶，但有全身炎症反应综合症(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS):1.体温>38°c或<36°c2.心率>90次/分3.呼吸急促>20次/分或过度通气，Pco2<4.3kPa;4.WBC>12x109或<4x109或未成熟WBC>10%*感染性休克(3)临床表现* 临床表现 冷休克（高阻力型） 暖休克（低阻力型） 神志 躁动、淡漠或嗜睡 清醒 皮肤色泽 苍白、紫绀 淡红或潮红 皮肤温度 湿冷、冷汗 较温暖、干燥 毛细血管充盈时间 延长 1-2秒 脉搏 细速 慢、搏动清楚 脉压（kpa） <4 >4 尿量/h <25ml >30ml感染性休克（4）:治疗1.补充血容量2.强有力抗生素3.清除原发病灶4.纠正酸碱失衡，血管活性药物的应用4.保护细胞功能和营养支持。包括皮质激素的应用5.其他：对并发的DIC、重要脏器的处理**病例分析 某男，20岁，因车祸伤被送到急诊室，Bp80/40mmHg，心率120次/分，神智尚清，x线示骨盆骨折1.估计该病人的失血量？2.该病人入院后首先的处理如何？3.该病人的血压经扩容后仍然下降，下一步的如何处理？*选择题1.休克代偿期的临床表现： 血压稍升高，脉搏、脉压正常 血压稍降低，脉搏、脉压正常 血压稍升高，脉搏快、脉压无变化 血压稍升高，脉搏快、脉压缩小 血压稍降低，脉搏、脉压缩小2.休克的监测中，下列哪项对病人预后的判断最具临床意义： 直接动脉压 中心静脉压 动脉血气分析 肺动脉楔压 动脉血乳酸盐测定**1.D2.E选择题3.在休克的治疗时，尿量的变化常用来估计： 有效循环血量 总血容量 中心静脉压 微循环灌流 心功能4.当中心静脉压超过多少时应注意发生心功能不全： 6cmH2O 8cmH2O 10cmH2O 12cmH2O 15cmH2O**3.D4.E选择题5.胃肠黏膜内pH值监测，下列哪项是错误的： 休克晚期胃缺血、缺氧、代酸 休克早期胃肠道处于缺血缺氧状态 可能发现隐匿性休克 能反映胃肠道组织局部血流灌注 能判断胃肠道组织的氧供情况6.休克病人在补足液体后，血压偏低，中心静脉压正常，应给予： 肾上腺素 输血 血管扩张药 血管收缩药 大剂量皮质激素**5.A6.D选择题7.抗休克用多巴胺主要是取其： 强心作用 收缩血管作用 增加外周血管阻力作用 扩张肾血管作用 强心和扩张内脏血管作用8.纠正休克所并发的酸中毒关键在于： 过度换气 补充碱性药物 改善组织灌流 提高血压 应用激素**7.E8.C*问答题 什么是有效循环血量？其决定因素有哪些？ 对休克病人能进行哪些监测？ 影响中心静脉压的因素有哪些？治疗休克时测定中心静脉压有何意义？ 早期诊断休克的主要依据是什么？ 休克的治疗原则是什么？ 皮质类固醇用于感染性休克的机制是什么***假说hypothesis;postulate*继发损害secondarylesion****1.D2.E*3.D4.E*5.A6.D*7.E8.C