《眼科学》全册配套教学课件2

《眼科学》全册配套教学 课件 超市陈列培训课件免费下载搭石ppt课件免费下载公安保密教育课件下载病媒生物防治课件 可下载高中数学必修四课件打包下载 2第一讲：眼科学总论总论的目的和内容了解学科概况，它的过去、现在和未来学习该学科的必要性该学科的探索性工作是怎么做出来的——对今后的医学从业人员有什么启发？视觉器官及眼科学研究对象视觉器官包括：眼球眼的附属器：眼睑、结膜、泪器、眼外肌、眼眶视神经视路、视中枢眼科学及视觉科学：研究视觉器官发生、发育、生理、病理、预防、治疗的科学有关眼的概念眼球是光学器具（Opticalapparatus）眼是生物器官（BiologicalOrgan）眼是神经感受器（SenserofNerve)大脑是视觉器官感受信息的中枢处理器（Brain----CentralProcessoroftheeye）视觉形成的相关器官眼球视神经视交叉外侧膝状体视放线视觉中枢（大脑皮层枕叶）视觉的相关器官图眼球眼眶视神经视交叉外侧膝状体视放线视觉中枢（大脑皮层枕叶）视觉器官的重要性获取信息的器官：视、听、嗅、触、味通过视觉器官获取的信息占所有的82%以上是表现和反映心理活动最重要的器官健康的视觉功能是维持必要的生活质量的基本条件，视觉丧失是人类除死亡之外最痛苦的伤害20世纪眼科的主要进展感染性疾病的预防、控制和治疗白内障技术的成熟和完善角膜移植玻璃体的置换和部分视网膜疾病的治疗其他21世纪眼科的展望芯片技术和脱盲分子生物学技术和眼病治疗基因疗法再生医学器官、组织的再造和移植视网膜—色素上皮移植免疫和眼器官关系阐明及应用第二讲：视觉器官的解剖和生理第一节眼球眼球的位置及与相邻组织的关系位于眼眶的前部，眶内充满脂肪前有眼睑外上方有泪腺除角膜外的眼表面由结膜覆盖有眼外肌付着并控制其运动后有视神经眼球的基本构造类似球形，直径24mm眼球壁：外壁胶原膜：角膜、巩膜中壁血管或色素膜：虹膜、睫状体、脉络膜内壁神经膜：视网膜眼内容：房水、晶状体和玻璃体眼眶及眼球CT扫描图TheEyeandtheNervousSystemTheRetinaReferstotheabilityoftheeyetoalteritsfocussothatclearimagesofbothcloseanddistantobjectscanbeformedontheretinaThelensshapecanbealteredbysuspensoryligamentsandtheciliarymuscles.ThisadjuststhefocusAccommodationDistantobjects:Lightraysarealmostparallelsodonotneedmuchrefractiontofocusontotheretina.Thelensthereforeneedstobethinand“weak”(i.e.havealongfocallength).AccommodationCloseobjects:Lightraysarelikelytobediverging,soneedmorerefractiontofocusthemontotheretina.Thelensthereforeneedstobethickand“strong”(i.e.haveashortfocallength).Accommodation眼睑及眼睑疾病眼睑的范围上：眉弓下：与颊部皮肤相延续外：外眦内：内眦眼睑的构造麦粒肿：Hordeolum定义：眼睑腺体的化脓性感染，分内外麦粒肿内麦粒肿：睑板腺的感染外麦粒肿：睫毛毛囊、Moll腺、Zeis腺的感染麦粒肿的临床表现早期：眼睑肿胀感，弥漫性皮肤或睑结膜充血成熟期：皮肤面或睑结膜面出现局限性硬结（脓肿），疼痛或触痛麦粒肿的转归自然愈合破溃后愈合需切排外麦粒肿：切口与睑缘平行内麦粒肿：切口睑缘垂直麦粒肿切排的注意点眼睑脓肿眼眶蜂窝组织炎海绵窦静脉血栓麦粒肿的并发症定义：睑板腺囊肿病因：睑板腺口排泌不畅，分泌物储留，慢性炎症，肉芽组织增生霰粒肿：Chalazion眼睑皮下肿块，无明显化脓性表现，无触痛睑结膜面见暗紫色肿块继发感染时和麦粒肿表现一样霰粒肿的临床表现小的——无须治疗大的——切除：结膜面垂直切口，刮除内容物，切除囊壁霰粒肿的治疗泪器：泪腺（LacrimalGland）：位于眼眶的外上方，被提上睑肌分成两部分，眼眶部和眼睑部泪道（LacrimalPassage）：泪小点，类小管，泪囊，鼻泪管泪器及泪器病泪器、泪道的解剖位置泪液来源：泪腺、副泪腺、杯状细胞、角结膜上皮排出途径：眼表面及结膜囊→泪小点→泪囊→鼻泪管→下鼻道泪液的来源及排除途径局部脓性分泌物溢入内眦部泪囊部皮肤肿胀、脓肿及其他急性炎症的表现瘘管形成急性发脓性感染的全身表现急性泪囊炎的临床表现AcuteDacryocystitis急性泪囊炎：泪囊部脓肿形成新生儿急性泪囊炎急性期：全身适当抗生素使用脓肿形成后：切排引流慢性期：泪囊摘除急性泪囊炎的治疗病因：泪道出口排泌不畅，分泌物淤积、继发慢性感染临床表现：泪溢、内眦部结膜充血、皮肤湿疹、泪囊部挤压后泪小点溢出大量黏液或黏液脓性分泌物慢性泪囊炎ChronicDacryocystitis排除慢性内囊炎，以免术后继发眼内感染！眼内手术前泪道冲洗的目的目的：恢复泪道的畅通方法：泪道探通及抗生素冲洗泪道内插管鼻腔泪囊吻合术慢性泪囊炎的治疗晶体病眼球示意图晶体的形态、位置及与周围组织的关系位于虹膜的后面，及前部玻璃体的晶体窝内似双突透镜，前曲率半径10mm，后曲率半径6mm前后径：4mm（50岁之前），5mm（50岁之后）晶体韧带附着在周边部囊膜表面和睫状体上Schlem’s管虹膜睫状肌睫状突晶体睫状体冠部睫状体扁平部锯齿缘晶体与周围组织关系模式图晶体的构造模式图晶体韧带晶体纤维走行模式图：发自前人字缝的纤维以相同的距离向后人字缝集中成人晶体的裂隙灯光学切面图1:前囊2:前分割带3老年核前面4:前周边胎生核5:前中心胎生核(Y字缝)6:后中心胎生核(倒Y字缝)7:后周边胎生核8:老年核后面9:后分割带10:后囊晶体的生理作用和角膜共同组成眼重要的屈光介质完成眼的屈光调节正常晶体的屈光约为20D，当睫状肌收缩晶体韧带松弛后，晶体通过自身的弹性作用形状变凸，屈光可达33D，因此屈光调节是通过睫状体和晶体共同完成的。原因：人的晶体纤维一生中不断地发育增加，随着年龄的增加逐步使核压缩硬化，从而导致如下结果：晶体弹性的降低（调节力下降）屈光的增加（近视趋向）体积的增大（前房变浅或房角关闭）透明性降低或变混浊（白内障）晶体的老化现象白内障的诊断 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 晶体混浊视力下降至0.7或以下白内障的分类根据白内障发生的时期分类老年性白内障先天性白内障白内障的分类根据发生的原因分类外伤性白内障并发性白内障代谢性白内障中毒性白内障（如激素性白内障）放射线性白内障后发性白内障白内障的分类根据混浊的部位分类极性白内障层间性白内障核性白内障皮质性白内障后囊下白内障全白内障晶体混浊的部位及其相应的名称老年性白内障的病因晶体纤维的不断增加，核的硬化随着年龄的增加晶体水份减少（65%～70%），蛋白增加（30%～35%）由于紫外线的长期作用，使氨基酸发生光氧化，晶体的可容性蛋白减少，非可容性蛋白增加暗点、单眼复视、屈光改变视力下降：视力下降和混浊程度不完全一致，混浊部位对视力的影响更大对明暗环境的适应不一样，暗处视力较明亮处好老年性白内障的临床表现老年性皮质型白内障老年性核型白内障老年性囊膜下型白内障老年性白内障的分型初发期晶体周边呈契状或车辐状混浊视力一般不受影响老年性皮质型白内障的分期老年性皮质型白内障的分期未成熟期或膨胀期混浊波及整个晶体，但各部位的混浊程度不均匀或不一致晶体皮质吸收水份后发生膨胀，体积增大，前房变浅、房角变窄，容易引起急性闭角性青光眼的急性发作视力明显下降及视觉质量严重受损老年性皮质型白内障的分期成熟期整个晶体发生均匀乳白色混浊晶体体积恢复正常，前房恢复原有的深度视力严重下降老年性皮质型白内障的分期过熟期晶体体积缩小、囊膜皱缩皮质乳化、核下沉前房加深容易发生：晶体过敏性葡萄膜炎、继发性青光眼、晶体脱位等初发期未成熟期成熟期过熟期老年性白内障的手术时机的选择患者年龄、职业的不同，选择手术时机有所差异。患者感到白内障造成的视力下降已经给日常生活带来了明显不便时，原则上就可以考虑手术国内一般医院采用的视力标准为0.1，条件较好的医院选择的视力标准为0.3老年性白内障常用的手术方法囊内摘除法囊外摘除法联合人工晶体植入超声乳化摘除法联合人工晶体植入白内障超声乳化吸除及人工晶体植入术角膜病裘文亚浙江大学医学院附属邵逸夫医院眼科主要内容提纲角膜解剖、组织结构及生理角膜炎细菌性角膜炎真菌性角膜炎单疱病毒性角膜炎第一部分角膜组织结构及生理正常眼前节照相及眼球解剖角膜的形状特性类椭圆形：横径12mm，垂直径11mm前曲率半径7.8mm，后曲率半径6.8mm中央部厚度0.52mm，周边厚度0.65mm角膜的组织构造角膜组织模式图组织切片5∼6层非角化鳞状上皮和球结膜相延续，细胞表型和结膜上皮不同角膜缘的上皮干细胞维持脱落和生长的平衡缺损愈合后不留疤痕持续缺损导致角膜炎症、基质溶解、穿孔角膜各层组织的特征—上皮层角膜各层组织的特征—前弹力膜厚：10m左右无特殊构造主要作用：维持角膜上皮的稳定性厚度占整个角膜厚度的90%由胶原纤维、透明质酸和恒定的水份组成胶原走行与角膜表面平行，呈层薄叶状排列薄叶间散在基质细胞角膜各层组织的特征—基质层角膜基质的超微构造基质细胞厚度：5∼10m无特殊构造坚韧致密富有弹性角膜各层组织的特征—后弹力膜单层六角形细胞成人不会生长通过移行扩大进行损伤后修复主要作用：离子泵，维持角膜内水份恒定角膜各层组织的特征—内皮层角膜内皮和后弹力膜的超微结构角膜透明性的决定因素规律排列的基质胶原纤维恒定的水份无血管角膜的营养来源角膜缘血管网泪膜房水丰富的神经末梢（三叉神经眼支）空气提供角膜血供上皮干细胞所在常用手术切口眼球容易破裂的部位角膜缘的特殊作用角膜的知觉身体感觉最敏感的部位感觉神经：三叉神经眼支正常的角膜防御机制眼睑运动泪膜角膜上皮的紧密连接结构粘蛋白、多糖复合物正常菌群非特异性炎症反应特异性炎症反应第二部分角膜炎细菌性角膜炎真菌性角膜炎单疱病毒性角膜炎细菌性角膜炎引起细菌性角膜炎的两个条件——→正常防御机制的破坏（诱发因素）→细菌的侵入并在组织内增殖美国引起细菌性角膜炎的诱发因素引自ICO眼科诊疗PPP08版PPP:PreferredPracticalPattern我院引起细菌性角膜炎的主要诱发因素植物性外伤——最常见角膜异物（金属、、砂石等）不明原因角膜接触镜化学伤美国引起细菌性角膜炎常见的病原菌引自ICO眼科诊疗PPP08版我院细菌性角膜炎分离到的常见病原菌OrganismsN(%)Gram-positivebacteria:24(31.6%)Streptococcusviridans17(22.4%)Streptococcuspneumoniae5(6.6%)Staphylococcusaureus1(1.3%)Staphylococcusauricularis1(1.3%)Gram-negativebacteria:48(63.1%)Pseudomonasaeruginosa38(50.0%)Klebsiellapneumoniae2(2.6%)Stenotrophomonsmaltophilia2(2.6%)Acinetobacterlwoffii2(2.6%)Pasteurellamultocida1(1.3%)Sphingomonaspaucimobilis1(1.3%)Chryseobacteriumindologenes1(1.3%)Corynebacteriumxerosis1(1.3%)Mycobacterium:4(5.3%)Total76(100%)临床症状异物感疼痛畏光流泪眼睑痉挛临床进程起病快进展迅速非特征性的体征结膜充血及或水肿角膜后沉淀物(KP)前房渗出及或前房积脓眼睑水肿特征性体征角膜内化脓性浸润灶或化脓性溃疡发生机理：病原菌侵入及繁殖，炎症趋化及多和白细胞浸润，组织破坏及坏死临床表现角膜内出现灰白色或灰黄色、边界不清的浸润病灶或溃疡，密度高而均匀，越离病灶中心越浓，犹如烂泥抛入水中慢慢溶开的感觉病例1：初诊时临床表现病例2：初诊时临床表现实验室检查技巧标本取材部位：炎症最活跃的部位→靠近溃疡的边缘染色：革兰氏染色直接接种到血、巧克力、沙保氏培养基中治疗启动时机标本采集后立即启动无需等待实验室检查结果药物选择选择广谱抗菌药PPP诊疗 规范 编程规范下载gsp规范下载钢格栅规范下载警徽规范下载建设厅规范下载 推荐首选的抗菌药物微生物抗菌药局部用药浓度未分离到或多重感染头孢唑啉联合土布霉素或庆大霉素50mg/ml9-14mg/ml氟奎诺酮类各种浓度*革兰阳性球菌头孢唑啉（先锋V号）50mg/ml万古霉素15-50mg/ml杆菌肽10,000IU氟奎诺酮类各种浓度*革兰阴性杆菌妥布霉素或庆大霉素9-14mg/ml头孢他啶（复达欣）50mg/ml氟奎诺酮类各种浓度*革兰阴性球菌头孢曲松（菌必治）50mg/ml头孢他啶（复达欣）50mg/ml氟奎诺酮类各种浓度*PPP诊疗规范推荐首选的抗菌药物（续）微生物抗菌药局部用药浓度非结核分支杆菌丁胺卡那霉素20-40mg/ml克拉霉素10mg/ml阿奇霉素10mg/ml氟奎诺酮类各种浓度*诺卡菌乙酰磺胺100mg/ml丁胺卡那霉素20-40mg/ml甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲基异恶唑16mg/ml/80mg/ml（08）PPP诊疗规范——细菌性角膜炎用药方法局部抗菌药滴眼，在组织内能够达到有效的高浓度，是绝大多数病人的首选治疗方法(A:III），如果是淋球菌角膜炎，需要联合全身使用抗菌药（A:II）对严重的细菌角膜炎，第1～3小时使用负荷剂量，每5-15分滴眼，然后继续频繁滴眼[30分钟或每小时滴眼]（A:III）初始48小时左右治疗后，感染未能改善或稳定，需要考虑更改药物（A:III）当感染控制后，上皮缺损持续不愈，需采取辅助措施（A:III）http://www.icoph.org/guide/guidebac.html我院采用的抗菌药物治疗方法首选药物：0.5%左旋氧氟沙星（可乐必妥）滴眼液药物用法：第一小时，每5分钟滴眼第二小时，每15分钟滴眼之后半小时滴眼减药指征根据临床征象的改善程度决定病例1男性，69岁我院初诊日期：2005年4月27日病史：右眼被竹叶划伤，出现异物感、流泪、疼痛、进行性视力下降4天初诊时临床表现治疗经过展示05年4月27日05年6月8日--治疗40天后05年4月28日病例2女性，17岁我院初诊日期：2006年1月11日病史：双眼配戴软性隐性眼镜3年左眼出现明显疼痛、畏光、流泪、视力急剧下降3天初诊时临床表现治疗经过展示06年1月11日06年1月12日06年4月4日——治疗月3个月后真菌性角膜炎引起真菌性角膜炎的两个条件——→正常防御机制的破坏（诱发因素）→真菌的侵入并在组织内增殖真菌性和细菌性角膜炎的比较细菌性真菌性病史异物外伤史植物外伤或免疫功能抑制起病快相对慢刺激症状明显早期相对轻疼痛重早期相对轻进展快相对慢真菌性和细菌性角膜浸润病灶的比较细菌性真菌性湿，坏死明显早期干，坏死不明显边界不清边界相对较清浸润密度高犹如国画的泼墨浸润密度低而不均匀犹如油画在浸润灶内间有相对健康的组织常发生溃疡常向基质深层浸润上皮可完整真菌性角膜炎的临床特征浸润病灶近圆形灰白色，向角膜基质深层进展病灶边界不清呈羽毛状，有时形成卫星灶或免疫环，上皮可完整或形成溃疡眼部炎症表现轻或重，角膜上皮和基质水肿，后弹力膜皱折明显前房炎症早期出现，角膜后斑块状沉淀物（霉菌斑）引起溃疡、穿孔、发生眼内炎的可能性高真菌感染角膜时与培养皿生长的比较真菌感染角膜时与培养皿生长的比较实验室病原检查要点向病灶的基质层内刮取，最好选几个部位立刻进行涂片和接种到真菌培养基内涂片最好染色后再观察，可用革兰氏染色、Giemsa染色、PAS染色或氢氧化甲墨汁染色培养基至少选用一种，常用萨布罗右旋糖琼脂培养基和血琼脂培养基一般培养2~3天就可生长，有时需要3周以上的时间药物治疗角膜搔刮角膜移植治疗常用抗真菌药物多烯类：二性霉素B，那他霉素三唑类：伊曲康唑，伏立康唑嘧啶类：5-氟胞嘧啶被敏感的真菌吸收后脱氨基成为5-氟尿嘧啶抑制胸腺嘧啶核苷的合成，目前很少使用治愈的判断标准—根据裂隙灯检查判断—前房内细胞消失角膜上皮缺损愈合仅残留SPK，无角膜水肿和后弹力膜皱折角膜基质内细胞浸润消失2005.2.242005.5.52004.11.302005.2.232004.11.262005.1.272005.3.22005.4.21真菌性角膜炎角膜搔刮术的应用用圆刃刀刮除病灶部真菌感染的角膜组织作用：除直接去除真菌感染病灶的同时，还增加药物在角膜基质内的渗透注意点：一般用于牙膏样隆起的病灶，用于药物治疗过程中，药物有效地病例，可缩短病程，但不可避免地会增加角膜的损害治疗性穿透性角膜移植在真菌性角膜炎的应用药物治疗后化脓性浸润已得到控制，但组织坏死的继续进行发生穿孔或前房因纤维素的吸收发生广泛前粘连时，可采用保存角膜进行PKP术，可在去除病灶和重新构建前房对药物治疗反应差，病灶和溃疡进行性发展以至穿孔，PKP可采用但预后差治疗前病灶已很大，保守治疗需时过长光学性穿透性角膜移植在真菌性角膜炎的应用因考虑到术后排斥反应发生非常高，在感染期最好不要采用。在真菌性角膜溃疡治愈后半年或治疗性穿透性角膜移植术半年后再施行，可减少排斥反应的发生。单疱病毒性角膜炎单纯疱疹病毒（HerpesSimplexVirus）双股DNA病毒，属于疱疹病毒科DNA病毒示意图目前已知8种可致病的人类疱疹病毒HHV-1：单纯疱疹病毒第一型，眼部感染（单疱病毒性角膜炎）HHV-2：单纯疱疹病毒第二型，生殖器疱疹HHV-3：带状疱疹病毒，引起水痘和带状疱疹HHV-4：人类疱疹病毒第四型，是一种淋巴细胞病毒，引起伯奇氏淋巴瘤和鼻咽癌HHV-5：巨细胞病毒（Cytomegalovirus，CMV），引起急性视网膜坏死HHV-6：玫瑰疹病毒，即小儿急疹（婴儿玫瑰疹）HHV-7：与HHV-6相近HHV-8：猴病毒属，在卡波西氏肉瘤中可发现95%以上人曾感染单纯疱疹病毒HSV眼部感染，潜伏和复发途径三叉神经节口唇粘膜感染机制：病毒在角膜上皮细胞内复制，早期出现星形或小树枝状上皮隆起混浊（可不被着色），继之上皮坏死脱落发生溃疡典型的临床表现末端膨大的上皮缺损或溃疡树枝状地图状非典型形混合型上皮型单疱病毒角膜炎治疗：抑制病毒复制阿昔洛韦治疗3天后基质内病毒来源：上皮，经由神经，潜伏在基质细胞内机制：病毒抗原在基质细胞和基质间诱发免疫反应，在炎症细胞的毒性作用下角膜基质发生炎症性水肿和不同程度的细胞浸润。最主要的是T淋巴细胞介导的抗原特异性的迟发型超敏反应（DTH）典型的表现：圆盘状基质水肿为最典型的临床表现。基质炎症型单疱病毒角膜炎基质坏死型单疱病毒角膜炎机制：病毒抗原在基质细胞和基质间诱发免疫反应，在炎症细胞分泌的炎症因子的毒性作用下，角膜基质发生炎症性水肿和不同程度的细胞浸润最主要的是T淋巴细胞介导的抗原特异性的迟发型超敏反应（DTH）片状或束状新生血管侵入，将病毒特异性抗体带入基质内并与病毒抗原结合，诱发抗体依赖-补体介导（AntibodyDependent-ComplementMediate）强烈的炎症反应（ADCM-IR）引起大量的多核白细胞浸润，出现类似化脓性浸润或化脓性坏死的表现不同类型单疱角膜炎的治疗原则上皮型：抑制病毒基质炎症型：在抑制病毒复制抑制炎症反应----使用激素基质坏死型：停用不恰当药物抑制病毒复制抑制炎症反应促进上皮修复谢谢您的聆听！角膜病裘文亚浙江大学医学院附属邵逸夫医院眼科主要内容提纲角膜解剖、组织结构及生理角膜炎细菌性角膜炎真菌性角膜炎单疱病毒性角膜炎第一部分角膜组织结构及生理正常眼前节照相及眼球解剖角膜的形状特性类椭圆形：横径12mm，垂直径11mm前曲率半径7.8mm，后曲率半径6.8mm中央部厚度0.52mm，周边厚度0.65mm角膜的组织构造角膜组织模式图组织切片5∼6层非角化鳞状上皮和球结膜相延续，细胞表型和结膜上皮不同角膜缘的上皮干细胞维持脱落和生长的平衡缺损愈合后不留疤痕持续缺损导致角膜炎症、基质溶解、穿孔角膜各层组织的特征—上皮层角膜各层组织的特征—前弹力膜厚：10m左右无特殊构造主要作用：维持角膜上皮的稳定性厚度占整个角膜厚度的90%由胶原纤维、透明质酸和恒定的水份组成胶原走行与角膜表面平行，呈层薄叶状排列薄叶间散在基质细胞角膜各层组织的特征—基质层角膜基质的超微构造基质细胞厚度：5∼10m无特殊构造坚韧致密富有弹性角膜各层组织的特征—后弹力膜单层六角形细胞成人不会生长通过移行扩大进行损伤后修复主要作用：离子泵，维持角膜内水份恒定角膜各层组织的特征—内皮层角膜内皮和后弹力膜的超微结构角膜透明性的决定因素规律排列的基质胶原纤维恒定的水份无血管角膜的营养来源角膜缘血管网泪膜房水丰富的神经末梢（三叉神经眼支）空气提供角膜血供上皮干细胞所在常用手术切口眼球容易破裂的部位角膜缘的特殊作用角膜的知觉身体感觉最敏感的部位感觉神经：三叉神经眼支正常的角膜防御机制眼睑运动泪膜角膜上皮的紧密连接结构粘蛋白、多糖复合物正常菌群非特异性炎症反应特异性炎症反应第二部分角膜炎细菌性角膜炎真菌性角膜炎单疱病毒性角膜炎细菌性角膜炎引起细菌性角膜炎的两个条件——→正常防御机制的破坏（诱发因素）→细菌的侵入并在组织内增殖美国引起细菌性角膜炎的诱发因素引自ICO眼科诊疗PPP08版PPP:PreferredPracticalPattern我院引起细菌性角膜炎的主要诱发因素植物性外伤——最常见角膜异物（金属、、砂石等）不明原因角膜接触镜化学伤美国引起细菌性角膜炎常见的病原菌引自ICO眼科诊疗PPP08版我院细菌性角膜炎分离到的常见病原菌OrganismsN(%)Gram-positivebacteria:24(31.6%)Streptococcusviridans17(22.4%)Streptococcuspneumoniae5(6.6%)Staphylococcusaureus1(1.3%)Staphylococcusauricularis1(1.3%)Gram-negativebacteria:48(63.1%)Pseudomonasaeruginosa38(50.0%)Klebsiellapneumoniae2(2.6%)Stenotrophomonsmaltophilia2(2.6%)Acinetobacterlwoffii2(2.6%)Pasteurellamultocida1(1.3%)Sphingomonaspaucimobilis1(1.3%)Chryseobacteriumindologenes1(1.3%)Corynebacteriumxerosis1(1.3%)Mycobacterium:4(5.3%)Total76(100%)临床症状异物感疼痛畏光流泪眼睑痉挛临床进程起病快进展迅速非特征性的体征结膜充血及或水肿角膜后沉淀物(KP)前房渗出及或前房积脓眼睑水肿特征性体征角膜内化脓性浸润灶或化脓性溃疡发生机理：病原菌侵入及繁殖，炎症趋化及多和白细胞浸润，组织破坏及坏死临床表现角膜内出现灰白色或灰黄色、边界不清的浸润病灶或溃疡，密度高而均匀，越离病灶中心越浓，犹如烂泥抛入水中慢慢溶开的感觉病例1：初诊时临床表现病例2：初诊时临床表现实验室检查技巧标本取材部位：炎症最活跃的部位→靠近溃疡的边缘染色：革兰氏染色直接接种到血、巧克力、沙保氏培养基中治疗启动时机标本采集后立即启动无需等待实验室检查结果药物选择选择广谱抗菌药PPP诊疗规范推荐首选的抗菌药物微生物抗菌药局部用药浓度未分离到或多重感染头孢唑啉联合土布霉素或庆大霉素50mg/ml9-14mg/ml氟奎诺酮类各种浓度*革兰阳性球菌头孢唑啉（先锋V号）50mg/ml万古霉素15-50mg/ml杆菌肽10,000IU氟奎诺酮类各种浓度*革兰阴性杆菌妥布霉素或庆大霉素9-14mg/ml头孢他啶（复达欣）50mg/ml氟奎诺酮类各种浓度*革兰阴性球菌头孢曲松（菌必治）50mg/ml头孢他啶（复达欣）50mg/ml氟奎诺酮类各种浓度*PPP诊疗规范推荐首选的抗菌药物（续）微生物抗菌药局部用药浓度非结核分支杆菌丁胺卡那霉素20-40mg/ml克拉霉素10mg/ml阿奇霉素10mg/ml氟奎诺酮类各种浓度*诺卡菌乙酰磺胺100mg/ml丁胺卡那霉素20-40mg/ml甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲基异恶唑16mg/ml/80mg/ml（08）PPP诊疗规范——细菌性角膜炎用药方法局部抗菌药滴眼，在组织内能够达到有效的高浓度，是绝大多数病人的首选治疗方法(A:III），如果是淋球菌角膜炎，需要联合全身使用抗菌药（A:II）对严重的细菌角膜炎，第1～3小时使用负荷剂量，每5-15分滴眼，然后继续频繁滴眼[30分钟或每小时滴眼]（A:III）初始48小时左右治疗后，感染未能改善或稳定，需要考虑更改药物（A:III）当感染控制后，上皮缺损持续不愈，需采取辅助措施（A:III）http://www.icoph.org/guide/guidebac.html我院采用的抗菌药物治疗方法首选药物：0.5%左旋氧氟沙星（可乐必妥）滴眼液药物用法：第一小时，每5分钟滴眼第二小时，每15分钟滴眼之后半小时滴眼减药指征根据临床征象的改善程度决定病例1男性，69岁我院初诊日期：2005年4月27日病史：右眼被竹叶划伤，出现异物感、流泪、疼痛、进行性视力下降4天初诊时临床表现治疗经过展示05年4月27日05年6月8日--治疗40天后05年4月28日病例2女性，17岁我院初诊日期：2006年1月11日病史：双眼配戴软性隐性眼镜3年左眼出现明显疼痛、畏光、流泪、视力急剧下降3天初诊时临床表现治疗经过展示06年1月11日06年1月12日06年4月4日——治疗月3个月后真菌性角膜炎引起真菌性角膜炎的两个条件——→正常防御机制的破坏（诱发因素）→真菌的侵入并在组织内增殖真菌性和细菌性角膜炎的比较细菌性真菌性病史异物外伤史植物外伤或免疫功能抑制起病快相对慢刺激症状明显早期相对轻疼痛重早期相对轻进展快相对慢真菌性和细菌性角膜浸润病灶的比较细菌性真菌性湿，坏死明显早期干，坏死不明显边界不清边界相对较清浸润密度高犹如国画的泼墨浸润密度低而不均匀犹如油画在浸润灶内间有相对健康的组织常发生溃疡常向基质深层浸润上皮可完整真菌性角膜炎的临床特征浸润病灶近圆形灰白色，向角膜基质深层进展病灶边界不清呈羽毛状，有时形成卫星灶或免疫环，上皮可完整或形成溃疡眼部炎症表现轻或重，角膜上皮和基质水肿，后弹力膜皱折明显前房炎症早期出现，角膜后斑块状沉淀物（霉菌斑）引起溃疡、穿孔、发生眼内炎的可能性高真菌感染角膜时与培养皿生长的比较真菌感染角膜时与培养皿生长的比较实验室病原检查要点向病灶的基质层内刮取，最好选几个部位立刻进行涂片和接种到真菌培养基内涂片最好染色后再观察，可用革兰氏染色、Giemsa染色、PAS染色或氢氧化甲墨汁染色培养基至少选用一种，常用萨布罗右旋糖琼脂培养基和血琼脂培养基一般培养2~3天就可生长，有时需要3周以上的时间药物治疗角膜搔刮角膜移植治疗常用抗真菌药物多烯类：二性霉素B，那他霉素三唑类：伊曲康唑，伏立康唑嘧啶类：5-氟胞嘧啶被敏感的真菌吸收后脱氨基成为5-氟尿嘧啶抑制胸腺嘧啶核苷的合成，目前很少使用治愈的判断标准—根据裂隙灯检查判断—前房内细胞消失角膜上皮缺损愈合仅残留SPK，无角膜水肿和后弹力膜皱折角膜基质内细胞浸润消失2005.2.242005.5.52004.11.302005.2.232004.11.262005.1.272005.3.22005.4.21真菌性角膜炎角膜搔刮术的应用用圆刃刀刮除病灶部真菌感染的角膜组织作用：除直接去除真菌感染病灶的同时，还增加药物在角膜基质内的渗透注意点：一般用于牙膏样隆起的病灶，用于药物治疗过程中，药物有效地病例，可缩短病程，但不可避免地会增加角膜的损害治疗性穿透性角膜移植在真菌性角膜炎的应用药物治疗后化脓性浸润已得到控制，但组织坏死的继续进行发生穿孔或前房因纤维素的吸收发生广泛前粘连时，可采用保存角膜进行PKP术，可在去除病灶和重新构建前房对药物治疗反应差，病灶和溃疡进行性发展以至穿孔，PKP可采用但预后差治疗前病灶已很大，保守治疗需时过长光学性穿透性角膜移植在真菌性角膜炎的应用因考虑到术后排斥反应发生非常高，在感染期最好不要采用。在真菌性角膜溃疡治愈后半年或治疗性穿透性角膜移植术半年后再施行，可减少排斥反应的发生。单疱病毒性角膜炎单纯疱疹病毒（HerpesSimplexVirus）双股DNA病毒，属于疱疹病毒科DNA病毒示意图目前已知8种可致病的人类疱疹病毒HHV-1：单纯疱疹病毒第一型，眼部感染（单疱病毒性角膜炎）HHV-2：单纯疱疹病毒第二型，生殖器疱疹HHV-3：带状疱疹病毒，引起水痘和带状疱疹HHV-4：人类疱疹病毒第四型，是一种淋巴细胞病毒，引起伯奇氏淋巴瘤和鼻咽癌HHV-5：巨细胞病毒（Cytomegalovirus，CMV），引起急性视网膜坏死HHV-6：玫瑰疹病毒，即小儿急疹（婴儿玫瑰疹）HHV-7：与HHV-6相近HHV-8：猴病毒属，在卡波西氏肉瘤中可发现95%以上人曾感染单纯疱疹病毒HSV眼部感染，潜伏和复发途径三叉神经节口唇粘膜感染机制：病毒在角膜上皮细胞内复制，早期出现星形或小树枝状上皮隆起混浊（可不被着色），继之上皮坏死脱落发生溃疡典型的临床表现末端膨大的上皮缺损或溃疡树枝状地图状非典型形混合型上皮型单疱病毒角膜炎治疗：抑制病毒复制阿昔洛韦治疗3天后基质内病毒来源：上皮，经由神经，潜伏在基质细胞内机制：病毒抗原在基质细胞和基质间诱发免疫反应，在炎症细胞的毒性作用下角膜基质发生炎症性水肿和不同程度的细胞浸润。最主要的是T淋巴细胞介导的抗原特异性的迟发型超敏反应（DTH）典型的表现：圆盘状基质水肿为最典型的临床表现。基质炎症型单疱病毒角膜炎基质坏死型单疱病毒角膜炎机制：病毒抗原在基质细胞和基质间诱发免疫反应，在炎症细胞分泌的炎症因子的毒性作用下，角膜基质发生炎症性水肿和不同程度的细胞浸润最主要的是T淋巴细胞介导的抗原特异性的迟发型超敏反应（DTH）片状或束状新生血管侵入，将病毒特异性抗体带入基质内并与病毒抗原结合，诱发抗体依赖-补体介导（AntibodyDependent-ComplementMediate）强烈的炎症反应（ADCM-IR）引起大量的多核白细胞浸润，出现类似化脓性浸润或化脓性坏死的表现不同类型单疱角膜炎的治疗原则上皮型：抑制病毒基质炎症型：在抑制病毒复制抑制炎症反应----使用激素基质坏死型：停用不恰当药物抑制病毒复制抑制炎症反应促进上皮修复谢谢您的聆听！葡萄膜疾病（uvealdisease）浙江大学医学院附属邵逸夫医院沈洁内容葡萄膜炎病因与发病机制葡萄膜炎分类前葡萄膜炎中间部葡萄膜炎后葡萄膜炎全葡萄膜炎常见葡萄膜炎类型葡萄膜肿瘤与囊肿葡萄膜先天异常葡萄膜的特点眼球壁中层组织，易受邻近组织影响富含色素和黑色素抗原血流丰富且缓慢易于受到自身免疫，感染，代谢，血源性，肿瘤等因素影响葡萄膜炎（uveitis）狭义：虹膜+睫状体+脉络膜=葡萄膜广义：葡萄膜+视网膜+视网膜血管+玻璃体+视神经好发于青壮年(20-50岁）＜10or>70少见合并自身免疫性疾病反复发作治疗棘手是65岁以下人群的主要致盲性眼病之一*病因和发病机制感染：内源性/外源性自身免疫：视网膜S抗原，黑色素抗原等创伤和理化损伤：激活花生四烯酸代谢产物而引起葡萄膜炎免疫遗传机制：与特定的HLA抗原相关，如：HLA-B27葡萄膜炎临床分类解剖学分类病因分类病程分类病理特点分类-解剖部位…IUSG*ClinicalClassificationofUveitisInfectiousBacteriaViralFungalParasiticOthersNoninfectiousKnownsystemicassociationsNoknownsystemicassociationsMasqueradeNeoplasticNonneoplasticIUSG*:internationalUveitisStudyGroup前葡萄膜炎（AnteriorUveitis,AU）虹膜炎，虹膜睫状体炎，前部睫状体炎前葡萄膜炎我国最常见葡萄膜炎类型，50%临床表现：症状：眼痛，畏光，流泪，不同程度视力下降体征：睫状充血或混合性充血角膜后沉着物（keraticprecipiates，KP）大小：细小，粗大，中等形状：尘状，星状，羊脂状，饱满，皱缩分布：下方，瞳孔区，弥漫性颜色：是否带色素前房闪辉（Tyndall现象）：代表血-房水屏障破坏但不一定代表活动性炎症葡萄膜炎，急闭青，眼钝挫伤等不是使用激素的指征前房细胞：大小一致，灰白色尘状颗粒细胞成分：炎症细胞,红细胞,肿瘤细胞,色素细胞炎症细胞是活动性炎症的可靠指标虹膜改变：粘连性改变，前后粘连，膨隆纹理不清，脱色素，萎缩性改变，新生血管炎性改变：Busacca和koeppe结节，肉芽肿瞳孔改变：急性期缩小虹膜后粘连：梅花形瞳孔闭锁瞳孔膜闭晶体改变：前表面环形色素沉着晶体混浊玻璃体和眼后段改变：较少玻璃体细胞：虹膜睫状体炎，前部睫状体炎视盘水肿黄斑水肿反应性并发症并发性白内障炎症刺激激素使用的副作用继发性青光眼：炎症产物堵塞房角虹膜周边前粘连，小梁网炎症瞳孔闭锁低眼压和眼球萎缩：睫状体破坏角膜带状变性诊断典型的临床表现和发病时间解剖部位诊断病程长短：急、慢性病因学诊断：更为重要指导治疗判断预后病史是否第一次发作？如果是复发，是同一眼吗？之前采取了什么样的治疗，是否有效？之前做了什么诊断性检查？单侧还是双侧？起病是急性？隐匿？还是无意中发现？询问其他的体征和症状，全面回顾：胃肠道、风湿、皮肤、神经等方面的状况询问与葡萄膜炎相关的过去史询问家族史，眼部和感染方面的病史询问患者有无出游史、职业暴露史和静脉用药等病史辅助检查CBC,ESR,CRP,HLAB27，RF,ACE病毒:血清IgMIgG;PCR梅毒：RPR+TPPA结核:CXR,IFN-γ释放 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 (T-spotTB)培养+药敏鉴别诊断急性结膜炎：无前房炎症表现急性闭角型青光眼：急性闭角型青光眼急性虹膜睫状体炎KP棕色色素大量，羊脂状前房极浅深浅正常瞳孔散大缩小虹膜节段性萎缩纹理不清、结节晶状体可有青光眼斑并发性白内障小发作史可有无/反复发作史对侧眼浅前房，窄房角正常/炎症治疗原则：散瞳，防止虹膜后粘连迅速抗炎以防组织破坏减少并发症发生治疗 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 ：非感染性:散瞳：睫状肌麻痹剂，强弱抗炎：糖皮质激素，非甾体消炎药并发症治疗：感染性：针对病原菌，抗感染治疗+对症治疗试验性治疗试验性治疗：抗病毒、抗结核、驱梅等糖皮质激素治疗：有效：逐步减量无效或病情进行性恶化者：警惕感染性葡萄膜炎或伪装综合征眼内标本活检或诊断性玻璃体切割术细菌、真菌、结核抗体检测：病毒、弓蛔虫细胞学检测ThankYouForYourAttention仅累及眼部的葡萄膜炎综合征急性后极部多灶性鳞状色素上皮病变(APMPPE)鸟枪弹样视网膜脉络膜病变Fuchs虹膜异色性虹膜睫状体炎多灶性脉络膜炎和全葡萄膜炎综合征多发性一过性白点综合征(MEWDS)穿凿样内层脉络膜病变(PIC)匍行性脉络膜炎与全身疾病关的葡萄膜炎强直性脊柱炎幼年型类风湿性关节炎银屑病性关节炎ReiterSyndrome慢性肉芽肿性疾病感染性肠炎(cohn’s病)结节病（sarcoidosis）Behcet’s病VKH病结节性多动脉炎多发性硬化(MS)系统性红斑狼疮（SLE）Lyme病HLA-B27阳性相关…与全身疾病相关的葡萄膜炎伪装综合征RB恶性脉络膜黑色素瘤白血病淋巴瘤全身肿瘤眼内转移眼内异物视网膜色素变性视网膜脱离与肿瘤相关非肿瘤来源青光眼（glaucoma）浙江大学医学院附属邵逸夫医院沈洁706586564@qq.com内容概述青光眼概念眼压与青光眼青光眼神经损害的机制青光眼临床诊断青光眼分类原发性青光眼闭角型开角型高眼压症继发性青光眼先天性或发育性青光眼青光眼概述基本概念：是一组以视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素青光眼之危害致盲性眼病，排第二位“青盲”遗传趋向，直系亲属中发病率10%~15%不是单纯眼病,属于一种神经变性性疾病，神经节细胞的凋亡及其突触的变性带来的视功能丧失眼压是青光眼的危险因素眼压：眼内容物作用于对眼球内壁的压力正常眼压：不引起视神经损害的眼压范围正常眼压平均值：16±3mmHg正常眼压范围：统计学概念：均数+2SD，10~21mmHg双眼眼压差异≦5mmHg单眼24H眼压波动≦8mmHg眼压不是诊断青光眼的必要条件高眼压症：眼压高于统计学正常值上限，但无可检测出的视盘和视野的损害，房角开放（可疑青光眼）正常眼压性青光眼（NTG）：具有特征性青光眼视盘损害和视野缺损，眼压始终在统计学正常范围正常眼压是如何维持的呢房水循环处于一个动态平衡生成：睫状突上皮细胞分泌排出：①小梁网通道②葡萄膜巩膜通道，20%影响眼压高低的三大因素睫状突生成房水的速率房水通过小梁网流出的阻力上巩膜静脉压青光眼的临床诊断眼压：测量眼压方法：①非接触式眼压计②压平眼压计影响眼压测量的因素~中央角膜厚度（CCT）增厚70um高5mmHg~眼球硬度青光眼的临床诊断房角：开放和关闭是诊断开角型和闭角型青光眼的依据检查方法：裂隙灯:以角膜厚度为参照，估计虹膜表面与角膜内面的距离，＜1/4CT，窄房角房角镜:超声生物显微镜（UBM）:眼前段光学相干断层扫描（AS-OCT）:UBMAS-OCT青光眼的临床诊断视野：用于青光眼诊断和随访检查方法：Goldmann视野计自动视野计功能检查主观检查,受检者学习曲线青光眼的临床诊断视盘：诊断青光眼的客观依据生理凹陷加深扩大，Cup/Disc比值增大盘沿变窄或缺失（上下极）盘缘出血神经纤维层缺失双眼C/D差值>0.2需与生理性大视杯鉴别OCT,HRA等检查手段，对视盘参数行定量检测和随访青光眼分类原发性青光眼继发性青光眼先天性青光眼闭角型青光眼开角型青光眼急性闭角型青光眼慢性闭角型青光眼婴幼儿型青光眼青少年型青光眼先天性青光眼伴有其他先天异常分类依据：房角开放与否，病因机制，发病年龄原发性闭角型青光眼primaryangle-closureglaucoma,PACG病因：由于周边虹膜堵塞小梁网，或与小梁网发生永久性粘连，房水外流受阻，引起眼压升高的一类青光眼PACG发病条件：解剖特征：眼轴短,角膜小，浅前房，窄房角，晶体厚，位置靠前，睫状体附着靠前，周边虹膜异常肥厚堆积诱发因素:散瞳、情绪波动、疲劳、光线昏暗分型：眼压升高的急缓急性慢性PACG房角关闭机制瞳孔阻滞型：虹膜与晶体前表面接触紧密，房水越过瞳孔时阻力增加，限制房水从瞳孔进入前房，造成后房压力增加，导致周边虹膜向前膨隆，房角狭窄甚至关闭非瞳孔阻滞型：周边虹膜肥厚型（虹膜高褶）：肥厚的虹膜根部在房角入口处形成一急转的狭窄房角睫状体前位型：睫状体位置前移PACG临床表现临床前期：先兆期急性发作期间歇期慢性期绝对期临床前期诊断依据：符合以下条件之一即可诊断PACG为双侧性眼病，一眼急性发作被确诊，另一眼有解剖浅前房，窄房角等表现有解剖异常：浅前房，虹膜膨隆，房角狭窄；明确家族史；暗室激发试验阳性先兆期一过性或反复多次小发作雾视、虹视患侧眼部或额部酸胀感轻度充血或不充血眼压常>40mmHg角膜上皮雾状水肿可自行缓解不留永久性组织损害病程可进展至急性大发作或直接进入慢性期急性发作期症状与体征：眼痛，头痛，恶心，呕吐严重视力下降虹视眼睑水肿睫状充血或混合性充血角膜水肿色素性KP前房浅瞳孔散大视网膜动脉搏动扇形虹膜萎缩虹膜脱色素虹膜局限性后粘连瞳孔散大固定竖椭圆形房角广泛粘连晶体前囊下浑浊斑“青光眼斑”急性大发作后留有永久性组织损害间歇期诊断依据：明确的小发作病史房角重新开放或大部开放不用药或单用少量缩瞳剂眼压能稳定在正常水平急性大发作后经积极治疗，亦可进入间歇期，但比例较少慢性期急性发作或反复小发作后房角广泛粘连，＞180°小梁网功能破坏导致持续性高眼压眼底：青光眼性视盘凹陷视野：青光眼性视野缺损绝对期长时间持续高眼压致视神经严重受损视功能完全丧失光感消失诊断和鉴别诊断主要应与虹睫炎、急性结膜炎相鉴别诊断有全身症状时应注意与内科疾病相鉴别临床诊断依据主要根据体征临床前期发作期先兆小发作急性大发作间歇期慢性期绝对期PACG治疗原则-手术急性期：术前准备，药物综合治疗：缩小瞳孔，开放房角，控制眼压，减少组织损害手术方式：激光虹膜周边切除术滤过性手术慢性期：手术为主绝对期：以缓解症状为主缩瞳：治疗PACG一线用药拟副交感神经药：1%毛果云香碱抑制房水生成:碳酸酐酶抑制剂β-受体阻滞剂高渗脱水药物治疗手术治疗前房穿刺（外引流）激光虹膜周边切除术（内引流术）激光虹膜周边成形术小梁切除术（外引流术）引流阀植入术（外引流术）睫状体冷冻术（减少房水生成）眼球摘除术GLAUCOMAANDTHEOPTICNERVEROW1- ARTISTDRAWINGOFOPTICNERVEHEADROW2- ACTUALPHOTOOFOPTICNERVEHEADROW3- EFFECTS ONPERIPHERALVISIONNormalOpticDisc NormalDiscPhotoNormalVisualField                                                                                                                        EarlyOpticDiscCupping EarlyStageGlaucoma ShrinkingField                                                                                                                        ModerateDiscCupping ModerateStageGlaucomaAdvancedFieldLoss                                                                                                                 Adv.DiscCuppingAdv.EndStageGlaucoma TunnelVision                                                                                                                特点:①眼压升高时，房角始终开放②房水流出受阻于小梁网-Schlemm管系统原发性开角型青光眼（Primaryopenangleglaucoma，POAG）POAG临床表现症状：起病隐匿，眼涨，雾视眼压：高或不高，24小时波动大眼前段:前房深，房角开发，可有RAPD（+）视盘：青光眼改变视杯进行性扩大加深上下极盘沿变窄，垂直径C/D增大或形成切迹双眼凹陷不对称，C/D差值＞0.2视盘周线状出血神经纤维层缺失视功能损害视野改变：旁中心暗点,弓形暗点,鼻侧阶梯，环形暗点，周边向心性缩小，象限性或偏盲型，晚期：管状视野和颞侧视岛视网膜神经纤维层分布黄斑功能改变：获得性色觉障碍、视觉对比敏感度下降电生理指标：P-ERG,VEP异常属于非青光眼特异性改变POAG诊断指标视盘损害视野损害眼压改变：高眼压性青光眼正常眼压性青光眼POAG治疗治疗目标：保存视功能治疗策略：降低眼压：目标眼压，个体化保护视神经：改善视神经血供，控制神经节细胞凋亡药物治疗拟副交感神经药（缩瞳剂）β-受体阻滞剂肾上腺素能激动剂前列腺素衍生物碳酸酐酶抑制剂高渗剂手术治疗选择性激光小梁成形术（SLT）小梁切开术房角切开术小梁切除术非穿透性小梁手术房水引流装置植入术破坏睫状体手术解除小梁网阻塞建立房水外引流手术减少房水生成手术ThankYouForYourAttention全身疾病的眼部表现（ocularmanifestiationsofsystemicdiseases）浙江大学医学院附属邵逸夫医院沈洁内容概述内科疾病高血压糖尿病肾脏疾病感染性心内膜炎血液病结核病结节病维生素A缺乏外科疾病神经和精神疾病妇产科口腔科耳鼻喉科皮肤与性病遗传代谢性疾病自身免疫性疾病药源性眼病概述全身疾病引起眼部并发症DM,HP,SLE,白血病，性病，MS，颅高压…全身药物使用引起眼部并发症糖皮质激素，乙胺丁醇，氯喹，伟哥，避孕药眼部异常表现提示全身疾病眼球的位置和解剖特点，直视下观察视网膜动脉，视神经对于疾病诊断，指导治疗，具重大意义动脉硬化性视网膜病变动脉硬化特点：非炎性、退行性、增生性老年性动脉硬化：50y以上，弥漫性动脉中层玻璃样变和纤维样变动脉粥样硬化：累及大、中动脉为主小动脉硬化：对血压缓慢而持续升高的反应性改变，常与高血压伴随存在眼底表现视网膜动脉弥漫性变细，弯曲度增加，颜色变浅，动脉反光增宽，血管走行平直动静脉交叉处可见静脉隐蔽和静脉斜坡后极部视网膜渗出和出血，水肿少见高血压性视网膜病变（HPR）高血压：原发性继发性：HPR:慢性：4级急进型：视盘、视网膜水肿为主，火焰状出血，棉絮斑，硬性渗出，脉络膜梗死（Elschningspot）高血压性视网膜病变（采用Keith-Wagener四级分类法）Ⅰ级轻度高血压患者，视网膜动脉痉挛或合并轻度硬化此改变主要发生于第二分支及以下分支Ⅱ级视网膜动脉硬化程度比Ⅰ级明显，动脉管径狭窄而不均匀，动静脉交叉征阳性Ⅲ级除了视网膜动脉狭窄和硬化外，合并视网膜水肿、棉绒斑、硬性渗出和出血等Ⅳ级在上述基础上，视乳头水肿高血压性视网膜病变A/V比值=1:3-1:4高血压性视网膜病变棉绒斑，V压迫征（Gunn征）高血压视网膜病变视乳头水肿血小板减少贫血急性肾衰继发性高血压妊娠毒血症糖尿病性视网膜病变（DR）糖尿病:多种原因引起的糖代谢紊乱，全身性疾病眼部并发症多达10项，DR，DME,NVG最严重糖尿病病程越长,DR发生率越高血糖，血压，血脂，肾病，吸烟，肥胖等因素影响DR进程DR病理改变（略）糖尿病性视网膜病变分期（国内）背景期I.（红）后极部出现微血管瘤、小出血点II.（黄）黄白色硬性渗出，或合并出血III.（白）棉绒斑（软性渗出），或合并出血增殖期IV. 新生血管形成或玻璃体出血V. 新生血管形成和纤维增殖VI.新生血管形成和纤维血管增殖，合并牵引性视网膜脱离疾病严重程度散瞳检查眼底表现无明显视网膜病变无轻度非增值性糖尿病视网膜病变仅见微动脉瘤中度非增殖性糖尿病视网膜病变不仅仅有微动脉瘤，但比重度轻重度非增值性糖尿病视网膜病变有以下任一项，但无增殖性DR体征(1)4个象限每个都有超过20处视网膜内出血(2)2个以上象限静脉串珠样改变(3)1个以上象限内明显微动脉异常（IRMA现象）增殖性糖尿病视网膜病变以下一种或更多新生血管，玻璃体/视网膜前出血2003（国际）临床分级标准糖尿病性视网膜病变糖尿病性视网膜病变（增殖期）视盘/视网膜新生血管糖尿病性视网膜病变（增殖期）视盘新生血管，视网膜前出血增殖性糖网糖尿病性视网膜病变（增殖期）视网膜新生血管长入玻璃体腔注射Anti-VEGF后血管萎缩糖尿病性视网膜病变（增殖期）纤维增殖，牵引性视网膜脱离肾性视网膜病变感染性心内膜炎再障白血病淋巴瘤皮肤性病（梅毒）梅毒（双眼视神经水肿）梅毒（单眼视神经水肿）脉络膜转移癌（肺癌）脉络膜结核（单眼）HIV（+）巨细胞病毒性视网膜炎药源性眼病-氯喹药源性眼病-激素中心性浆液性视网膜脱离渗出性视网膜脱离（严重）视盘血管襻（视神经脑膜瘤）良性颅高压（双眼视神经水肿）ThankYouForYourAttention