医学精品课件：2第八章 心血管系统疾病

中国医科大学基础医学院病理教研室邱雪杉第八章心血管系统疾病（2）高血压:是以体循环动脉压持续升高为主要特点的临床综合征，可致心、脑、肾和血管改变，并伴全身代谢性改变高血压标准：成年人收缩压≥140mmHg（18.4kPa）和/或舒张压≥90mmHg（12.0kPa）第三节高血压病（hypertension）第三节高血压病（hypertension）分类收缩压舒张压正常血压<120和<80正常高值血压120-139和（或）80-89高血压≥140和（或）≥901级高血压（轻度）140-159和（或）90-992级高血压（中度）160-179和（或）100-1093级高血压（重度）≥180和（或）≥110单纯收缩期高血压≥140和<90血压水平分类和定义（单位：mmHg）注：当收缩压和舒张压分属不同级别时，以较高的级别作为标准高血压分类及高血压病特征高血压分为：原发性：90-95%，病因尚不明确，称高血压病继发性：5-10%，继发于肾动脉狭窄、肾炎、肾上腺或垂体肿瘤等，又称症状性高血压高血压病特征：血压持续升高→全身细小动脉硬化为基本病变，晚期常引起心、脑、肾及眼底的病变并有相应的临床表现，严重者可因心衰、脑中风和肾衰而致死一、病因及发病机制(一)发病因素遗传和基因:约75%高血压患者具有遗传素质,高血压患者存在肾素-血管紧张素系统(RAS)编码基因的多种缺陷超重、高盐膳食和中度以上饮酒:是与高血压病密切相关的危险因素社会心理因素:社会心理应激可改变体内激素平衡，从而影响代谢过程，导致血压升高一、病因及发病机制(二)发病机制功能性血管收缩：血管收缩物质→细小动脉收缩→外周血管阻力↑→血压↑钠水潴留:各种因素→钠水潴留→血容量↑→心输出量增加/血压↑结构性血管肥厚:外周细小动脉壁的增厚→管腔缩小→外周血管阻力↑→血压↑三条途径相互重叠高血压病发病机制示意图(二)发病机制二、类型及病理变化高血压病分为:良性高血压：缓进型高血压约占95%，多见中老年，进展缓慢，最终常死于心和脑病变恶性高血压：急进型高血压极少见，多见青壮年，血压升高显著，病变进展迅速，较早出现肾衰及脑出血而致死按病变发展分为三期1.机能紊乱期：特点：早期阶段，全身细小动脉间歇性痉挛，血管无器质性病变临床表现：血压波动性升高，长期反复细小动脉痉挛和血压升高，受累血管逐渐发生器质性病变(一)良性高血压病2.动脉病变期细动脉:主要累及肾入球A、脾中心A、眼底小A等病变:内皮下至管壁见红染、无结构均质玻璃样物→壁厚硬、腔小--细动脉硬化小动脉硬化:主要累及肾小叶间A、弓形A及脑小A病变:内膜胶原及弹力纤维↑，中膜SMC↑，内弹力膜分裂，弹力纤维、胶原纤维增生→管腔狭窄大中动脉:无明显病变或伴发AS临床:血压持续升高，需降压药才能降低血压(一)良性高血压病细动脉硬化；小动脉纤维化2.动脉病变期肾入球A硬化2.动脉病变期3.内脏病变期心脏病变：高血压性心脏病表现为左心室肥大血压持续↑→外周阻力↑→左心室代偿性肥大→壁厚腔小→向心性肥大（牛型心、靴形心）→收缩力↓→心腔扩张→离心性肥大→左心衰竭(一)良性高血压病高血压性心脏病向心性肥大3.内脏病变期向心性肥大→离心性肥大高血压性心脏病肾脏病变：肾入球A玻璃样变和小叶间A及弓形A硬化→管腔狭窄→受累肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变→所属肾小管萎缩消失，间质增生病变轻微区肾小球及所属肾小管→代偿性肥大扩张→双侧肾对称性小、轻、硬，表面布满均匀细小颗粒→原发性颗粒性固缩肾/细A性肾硬化→肾衰3.内脏病变期原发性颗粒性固缩肾3.内脏病变期细动脉硬化肾3.内脏病变期脑病变：脑细小A痉挛和硬化→缺血缺氧→脑水肿、脑软化和脑出血脑水肿:重时→颅内压↑、头痛、呕吐、视物障碍→高血压脑病→抽搐、意识障碍→高血压危象脑软化:筛网状多发微小梗死灶→微梗死灶或脑腔隙状梗死脑出血:好发基底节内囊;其次大脑白质、脑干豆纹A从大脑中A呈直角分出→压差大微小动脉瘤破裂→大出血→致命性并发症3.内脏病变期高血压病脑腔隙状梗死3.内脏病变期高血压病脑出血3.内脏病变期视网膜病变眼底镜可见视网膜中央A和视网膜病变。视网膜中央A硬化→变细、迂曲、反光增强→动脉静脉交叉压迫征晚期:视网膜渗出,出血和视乳头水肿等,视力可受到影响3.内脏病变期发病：多见青壮年，血压升高显著，舒张压﹥130mmHg，病变进展迅速，较早出现肾衰。多为原发性，可继发于良性高血压病(二)恶性高血压病特征性病变：坏死性细A炎：细A壁纤维素样坏死；主要累及肾入球小A→肾小球节段性坏死增生性小A内膜炎：A内膜增厚，SMC↑，管壁呈同心圆状增厚→葱皮样病变，主要累及肾小叶间A、弓形A上述病变亦可发生于脑和视网膜，多因尿毒症死亡，或因脑出血、心衰致死(二)恶性高血压病增生性小动脉硬化内膜显著增厚，SMC增生肥大，基质增多，管壁呈同心圆状增厚，圆葱皮样，管腔狭窄(二)恶性高血压病风湿病:与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应/自身免疫性性疾病,主要累及全身结缔组织及血管,形成特征性风湿性肉芽肿(Aschoffbody);最常累及心脏、关节、其次为皮肤、皮下组织、脑及血管;以心脏病变最严重,常反复发作第五节风湿病（rheumatism）临床：好发5-15岁，冬春季、寒冷地区多发，急性期有发热、心脏关节损害，环形红斑，皮下结节及小舞蹈病等--风湿热；反复发作→心瓣膜纤维化→慢性心瓣膜病（常在20-40岁）第五节风湿病（rheumatism）一、病因及发病机理（1）病因:与A组乙型溶血性链球菌感染有关风湿病的发病与链球菌性咽喉炎密切相关抗生素应用明显减少风湿病的发生和复发病变非链球菌直接引起的化脓性炎一、病因及发病机理（2）病因:链球菌壁分离出C抗原所产生的抗体与体内多处结缔组织产生交叉反应细菌胞壁的M抗原产生的抗体可与心肌、血管SMC产生交叉反应患者血中抗心肌抗体及抗心瓣膜抗体增高发病机制：不十分清楚链球菌感染学说链球菌毒素学说变态反应学说自身免疫学说一、病因及发病机理（3）发病机制：不十分清楚链球菌壁C抗原引起的抗体可与结缔组织（如心脏瓣膜及关节等）的糖蛋白发生交叉反应链球菌壁M抗原引起的抗体可与心肌及血管SMC发生交叉反应抗原抗体交叉反应→相应组织损伤多数患者可检出针对心内膜、心外膜、心肌C及血管SMC等起反应的自身抗体一、病因及发病机理（4）风湿病发病机制及所致病变一、病因及发病机理（5）二、风湿病基本病变（1）全身结缔组织和血管的变态反应性炎部位：最常累及心脏、关节、其次为皮肤、皮下组织、脑及血管典型病变过程具有特征性，可分为三期:变质渗出期→增生期/肉芽肿期→纤维化期/愈合期二、风湿病基本病变（2）1.变质渗出期：早期改变，持续约1个月病变部位发生结缔组织粘液样变和胶原纤维的纤维素样坏死，伴浆液纤维素渗出结局：病变可被完全溶解吸收或发生纤维化而愈合；有些病变，如成人心脏病变，常继续发展→肉芽肿期2.增生期/肉芽肿期：持续2-3个月变质渗出期→巨噬C、淋巴C和浆C聚集→巨噬C↑→吞噬纤维素样坏死物→风湿C/Aschoff细胞→风湿性肉芽肿/Aschoffbody，有病理诊断意义，提示风湿活动Aschoffbody：中心为纤维素样坏死灶，周围聚集成群的风湿C/Aschoff细胞、少量淋巴C及浆C二、风湿病基本病变（3）2.增生期/肉芽肿期：风湿C/Aschoff细胞：核呈毛虫状/枭眼状，又称Anitschkow细胞；少数双核或多核者，称为Aschoff巨细胞；单核巨噬C来源风湿小体主要分布于心肌间质小血管旁、心内膜下和皮下结缔组织，多数较小肉眼难于察觉，少数在皮肤和关节的可达1cm二、风湿病基本病变（4）风湿性心肌炎Aschoffbody二、风湿病基本病变（5）风湿性心肌炎Aschoffbody二、风湿病基本病变（6）风湿性心肌炎Aschoffbody二、风湿病基本病变（7）3.纤维化期或愈合期：持续2-3个月肉芽肿内纤维素样坏死物被溶解吸收/吞噬风湿C→成纤维C→纤维化→梭形小瘢痕整个病程约4-6个月；风湿病常反复急性发作→受累器官病变新旧并存→反复纤维化→瘢痕二、风湿病基本病变（8）三、风湿病的各器官病变风湿性心脏病（rheumaticheartdisease）风湿性关节炎（rheumaticarthritis）皮肤的风湿性病变风湿性动脉炎风湿性脑病(一)风湿性心脏病风湿性心脏炎:急性期包括风湿性心内膜炎（最重要）、心肌炎和心包炎;若病变累及心脏全层则称风湿性全心炎慢性风湿性心瓣膜病：静止期引起瓣膜器质性病变多见于青壮年,17-18岁为高峰儿童风湿病患者中65%-80%有心脏炎临床表现风湿病患者几乎都有心脏炎，只是轻者不易被察觉和可能不引起慢性风湿性心脏病而已1.风湿性心内膜炎部位：主要累及心瓣膜→瓣膜炎→瓣膜变形/功能障碍；以二尖瓣最多见，其次为二尖瓣和主A瓣联合受累病变：急性期瓣膜肿胀，间质粘液样变和纤维素样坏死→瓣膜表面（闭锁缘）EC损伤→血小板和纤维蛋白聚积→白色血栓(赘生物):灰白色粟粒大小，呈疣状，单行串珠状排列，与瓣膜粘连紧密，不易脱落，又称疣状心内膜炎急性疣状心内膜炎1.风湿性心内膜炎1.风湿性心内膜炎急性疣状心内膜炎急性风湿性心内膜炎瓣膜表面血小板和纤维蛋白积集，形成白色血栓1.风湿性心内膜炎再发性疣状心内膜炎当病变累及心房内膜，其中左房后壁病变较重，常形成纤维性增厚的斑块，称McCallum斑1.风湿性心内膜炎临床：急性期可因发热、贫血及相对二尖瓣关闭不全，在心尖区出现轻度收缩期杂音。风湿活动停止后，上述杂音可减轻或消失结局：病变后期，赘生物发生机化，瓣膜本身发生纤维化及瘢痕形成→病变反复发生→瓣膜增厚、变硬、卷曲、粘连，腱索增粗短缩→瓣膜狭窄或关闭不全→慢性风湿性心瓣膜病1.风湿性心内膜炎1.风湿性心内膜炎慢性风湿性心瓣膜病2.风湿性心肌炎发生于成人者，常表现为灶性间质性心肌炎，以心肌间质内小血管附近出现风湿小体为特征；风湿小体多见于室间隔和左室后壁上部；病变累及神经传导系统→心动过速、心律失常(早搏和房室传导阻滞)发生于儿童者，常表现为弥漫性间质性心肌炎→急性充血性心力衰竭，心脏扩大呈球形风湿性心肌炎心肌间质小血管附近出现风湿小体2.风湿性心肌炎病变主要累及心包脏层→浆液或纤维素性炎以纤维素渗出为主→绒毛心(corvillosum)以浆液渗出为主→心包积液少数患者渗出的纤维素不能被完全溶解吸收→机化粘连→缩窄性心包炎3.风湿性心外膜炎/心包炎绒毛心3.风湿性心外膜炎/心包炎3.风湿性心外膜炎/心包炎绒毛心（二）风湿性关节炎风湿病急性发作时约70%的病人可出现多见于成年患者,常侵犯膝、肩、腕、肘、髋等表现为大关节游走性疼痛，有典型炎症局部表现病变主要为关节滑膜的浆液纤维素渗出病变消退后，不遗留关节变形（三）风湿病的皮肤病变急性风湿病时，皮肤可出现环形红斑和皮下结节，具有诊断意义环形红斑：淡红色环状红晕，直径约3cm，见于躯干及四肢，镜下为非特异性渗出性炎，1-2日消退皮下结节：多发生于腕、肘、膝、踝等大关节伸侧面皮下，直径0.5-2cm，圆形/椭圆形，质硬，界清，镜下为典型的阿少夫小体;风湿活动停止后，结节→小瘢痕（四）风湿性动脉炎大小A均可受累，以中A常见,如冠状A,肾A,肠系膜A,脑A及肺A等急性期，血管壁发生纤维素样坏死和淋巴C、单核C浸润，可有阿少夫小体形成后期，血管壁纤维化而增厚，管腔狭窄，并发血栓形成风湿性冠状A炎时，可表现与冠心病相似的心肌缺血症状（六）风湿性脑病多见于5-12岁儿童，女孩较多主要病变为风湿性脑动脉炎和皮质下脑炎皮质下脑炎:主要累及大脑皮质、基底节、丘脑及小脑皮质，表现为神经细胞变性，胶质细胞增生及胶质结节形成。小舞蹈症:当病变累及基底节和尾核等锥体外系统时，患儿出现面肌及肢体不自主运动高血压病病因：遗传+环境（膳食+心理）发病机制：遗传+环境→血容量↑+细小A收缩+壁厚良性高血压病：功能紊乱期：血管痉挛、波动性高血压A病变期：细动脉硬化、小动脉纤维化内脏病变期：心、脑、肾、视网膜恶性高血压病：坏死性细A炎、增生性小A内膜炎 小结 学校三防设施建设情况幼儿园教研工作小结高血压知识讲座小结防范电信网络诈骗宣传幼儿园师德小结 ：风湿病病因：链球菌感染发病机制：自身免疫+变态反应基本病变变质渗出期→肉芽肿期→纤维化期风湿性心脏病:风湿性心内膜炎→瓣膜病风湿性关节炎;皮肤的风湿性病变风湿性动脉炎;风湿性脑病小结：