病理生理学总结

精选文档精选文档PAGEPAGE43精选文档PAGE.病理生理学 总结 初级经济法重点总结下载党员个人总结TXt高中句型全总结.doc高中句型全总结.doc理论力学知识点总结pdf 第一章绪论病理生理学：是一门研究疾病发生、发展规律和体制的科学。基本病理过程：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代和构造的变化。第二章疾病概论健康：不单是没有疾病和病痛，并且是躯体上、精神上和社会上处于完满状态。疾病：机体在必定的条件下受病因伤害作用后，因机体自稳调理絮乱而发生的异样生命活动过程。疾病发生、发展的一般规律：①伤害与抗伤害②因果交替③局部与整体基本体制：①神经体制②体液体制③组织细胞体制④分子体制病因包含：①生物性要素②理化要素③机体一定物质的缺少或过多④遗传性要素⑤先本性要素⑥免疫要素⑦精神、心理、社会要素完整痊愈：疾病所致的伤害已完整消逝，机体的自稳调理恢复正常。痊愈不完整痊愈：疾病所致的伤害已获得控制，主要症状消逝，机体经过代偿后功能代恢复，但疾病基本病理变化还没有完整消逝，有时可留有后遗症。..死亡：机体生命活动的停止，是生命的必定规律。濒死期临床死亡期生物学死亡期脑死亡：是指全脑功能永远性停止判断 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 ：以枕骨大孔以上全脑死亡。①自主呼吸停止②不行逆性的深昏倒③脑干神经反射消逝④瞳孔散大或固定⑤脑电波消逝⑥脑血液循环完整停止第三章水和电解质代絮乱体液细胞內液：约占体重的40%。10%钠总量及散布细胞外液：占体重的20%50%40～50mmol/kg骨骼10%浸透压280～310mmol/L排钠特色：多吃多排，少吃少排，不吃不排低渗压<>高渗压钠均衡主要由醛固酮调理（保钠保水）影响水钠代调理的要素激素开释原由作用部位功能抗利尿激素血浆浸透压↑重汲取水垂体远曲小管（ADH）血容量↓水均衡..血容量↓重汲取钠、排钾醛固酮肾上腺皮素血钠↓/血钾远曲小管电解质均衡↑①抗醛固酮保钠作用②抗血管紧素的缩血管房肽心房肌急性血容量↑会合管作用③克制醛固酮的分泌④减少肾素的分泌√脱水：是指体液容量的显然减少。种类：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。㈠高渗性脱水定义：失水多于失钠，伴有细胞外液量减少的高钠血症。血清钠浓度高于150mmol/L,血浆浸透压高于310mmol/L。原由：①水摄取不足②失水过多⑴纯真失水。a.经肺失水b.经皮肤失水c.经肾失水⑵失水大于失钠。a.胃肠道失液b.大批出汗c.经肾丧失对机体的影响：①口渴②尿的变化a.尿量减少b.尿钠减少③细胞液向细胞外液转移④较少出现外周循环衰竭症状⑤脱水严重的患者，特别是小儿，可发生脱水热..防治 原则 组织架构调整原则组织架构设计原则组织架构设置原则财政预算编制原则问卷调查设计原则 ：a.防治原发病b.增补水分c.适合补钠㈡低渗性脱水定义：失钠大于失水，血清钠浓度低于130mmol/L,血浆浸透压低于280mmol/L。原由：①经肾丢掉②肾外丢掉a.经消化道丢掉b.经皮肤丢掉（大汗后只补水、大面积烧伤）③液体在第三空隙集聚..①细胞外液减少，易致休克②无口渴感对机体的影响：③尿的变化a.初期尿量不减少减少:肾外原由（肾小管重汲取↑）b.尿钠含量增添：肾自己原由（经肾失钠）④有显然的脱水体征防治原则：①防治原发病②增补等渗液..㈢等渗性脱水定义：钠水成比率丢掉，血容量减少，但血清钠浓度和血浆浸透压仍在正常围。原由：①消化道原由，大批呕吐，腹泻②大批抽放胸、腹水，大面积烧伤对机体的影响：尿量减少，尿钠减少。防治原则：①治疗原发病②增补液体：以增补浸透压为等渗液的1/2～2/3的液体为宜蒸发、呼吸等门路发展：①若不办理高渗性脱水丢掉水分②只补水分，不补钠盐低渗性脱水三型脱水的比较高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水水摄取不足或丧失体液丧失而纯真补水和钠成比率丧失发病原理过多水而为增补细胞外液等渗，以细胞外液高渗，细细胞外液低渗，细发病原由后高渗，细胞外液胞液丧失为主胞外液丧失为主丧失..口渴、尿少、脑细休克、脱水体征、口渴、尿少、脱水主要 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现和影响胞脱水脑细胞水肿体征、休克血清钠>150<130130～150血浆浸透压>310<280280～310尿氯化钠有减少或无减少，但有增补生理盐水或增补低渗的氯化钠治疗增补水分为主3%氯化钠溶液溶液水过多：指体液容量过多。（不重要）按细胞外液的浸透压不一样分为：低渗性水过多、高渗性水过多、等渗性水过多㈠低渗性水过多（水中毒）特色：体液容量增加，血钠浓度降落，血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L。原由：①ADH分泌过多②肾脏排水减少③水的摄取过多在肾功能优秀的状况下，一般不易发生水中毒。水中毒最常发生于急性肾功能不不全的患者而又输液不妥时。对机体的影响：①细胞外液量增添②细胞水肿③中枢神经系统症状防治原则：①防治原发病②限制水分摄取③适合赐予高渗盐水㈡高渗性水过多（盐中毒）特色：血容量和血钠均增高，血清钠浓度高于150mmol/L，血浆浸透压高于310mmol/L。..原由：①医源性盐摄取过多a低渗性脱水治疗b.治疗乳酸酸中毒②原发性钠潴留对机体的影响：轻度细胞脱水（液体从细胞向细胞外转移）重度惹起中枢神经系统功能阻碍防治原则：①防治原发病②使用利尿剂③腹膜透析㈢等渗性水过多高容量血症：过度的体液驻留在血管水肿：过度的体液驻留在组织空隙√水肿定义：过多的体液在组织空隙或体腔中集聚。发活力制：①血管外液体互换失衡致使组织液生成增加a.毛细血管流体静压增高b.血浆胶体浸透压降低c.微血管壁通透性增添d.淋巴回流受阻②体外液体互换均衡失调——钠、水潴留a.肾小球滤过率降落b.近曲小管重汲取钠、水增加c.远曲小管、会合管重汲取钠、水增添显性水肿：用手指按压踝或胫前区皮肤，解压后留有压水肿的皮肤特色痕隐形水肿：浑身性水肿患者在出现凹陷以前已有组织液的增加，并可达原体重的10%。浑身性水肿的散布特色..心性水肿：右心衰致使，第一出此刻低垂部位，立位时以下肢尤以足踝部最早出现且显然，而后向上扩散。肾性水肿：第一表此刻眼睑或面部水肿，而后向下扩展肝性水肿：腹水最明显，而躯体部则不显然水肿液的性状：漏出液、溢出液（差别）漏出液溢出液炎症、肿瘤或理化要素的刺原由非炎症性激透明或微混，淡黄，多浑浊，可为浆液性、脓性、外观浆液性血性或乳糜性凝结性不可以自凝能自凝相对密度<1.015>1.018蛋白定量（g/L）<25>40细胞计数（101/L）<100>200①化脓性炎症以中性粒细胞为主以淋巴细胞及间质细胞为细胞分类②结核性以淋巴细胞为主主③癌性者多为血性，可查到癌细胞细菌无常为阳性..钾代絮乱钾的重要生理功能：①保持细胞的新代②保持细胞静息膜电位③调理细胞外的浸透压④调控酸碱均衡钾含量98%存在于细胞，仅2%左右在细胞外液中。保持血浆钾均衡的门路：①经过细胞膜NaK泵，改变钾在细胞外液的散布②经过细胞外的HK互换，影响细胞外液的钾的散布③经过肾小管上皮细胞外跨膜电位的改变影响其排钾量④经过醛固酮和远端小管液的流速，调理肾排钾量⑤经过结肠的排钾及出汗形式的调理㈠低钾血症定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L。㈡高钾血症定义：血清钾浓度高于5.5mmol/L。低血钾症与高血钾症的比较低血钾症高血钾症原由不足：不可以进食或禁食，胃、过多：常为医源性，特别肾功能不钾的摄取肠外给无K溶液全时较快补给许多K..过多:呕吐、腹泻、肠瘘；使减少：肾衰竭和某些肾疾患；肾上用保钠、浸透性利尿药；腺皮质功能不全；保钾利尿钾丢掉或排肾功能不全、间质性肾药应用出疾患；醛固酮增加；镁缺失；大汗细胞钾溢出细胞外（酸中毒；严重细胞外液钾进入细胞缺氧；周期性麻木；溶血或严重组钾散布异样（碱中毒；胰岛素治疗；周期织细胞伤害；肌肉过分运动；洋地性麻木；钡中毒）黄或普莱洛儿的使用）对机体的影响慢性：变化不大急性：变化不大神经-肌肉急性：降低轻度：增高重度：降低喜悦性（临床表现：脆弱无力、软瘫、（临床表现：肌肉震颤；肌肉脆弱；呼吸肌麻木）肌痛；缓慢性麻木）心肌自律性增高降低喜悦性增高轻度：增高重度:降低传导性降低降低缩短性轻度：增强降低严重或慢性：减弱..肾脏：a.形态构造的变化代性酸中毒临床表现：髓质会合管上皮细胞肿胀、增生等；重者可涉及各段肾小管及肾小球。别的，还可见到间质纤维化和小管萎缩和扩功能变化临床表现：多尿（尿浓缩功能阻碍）代性碱中毒表1低血钾症与高血钾症的比较低钾血症高钾血症临床表现心率加速、心律不齐或发心律失态（包含心室纤维心脏生心室纤维抖动抖动）或心室停搏继发代性碱中毒继发代性酸中毒酸碱均衡（酸性尿）（碱性尿）肠蠕动减弱、腹胀、麻木消化道肠绞痛、腹泻性肠堵塞其余多尿、肾泌氨增加、血糖..高升治疗治疗原发病防治原发病；口服补钾降低体总钾量；踊跃治疗并发症使细胞外钾转入细胞；（易致低镁血症需补镁）注射钙剂和钠盐；纠正其余电解质代絮乱；增补：补钾需注意：①尿少时不宜补钾②不宜过快。每小时滴入量以10～20mmol为宜③不宜过度。每日滴入量不宜超出120mmol④浓度不宜过高。不得超出40mmol/L⑤不宜过急。怎样降低体总钾量①减少钾的摄取口服或灌肠阳离子，经过NaK互换②使钾排出体外严重患者：经过腹膜透析或血液透析第五章缺氧√缺氧定义：因组织供氧减少或用氧阻碍惹起细胞的代、功能，甚至形态构造发生.PO2（氧力）：指物理状态下溶解于血液的氧所产生的力。.异样变化的病理过程。种类:低性缺氧：因动脉血氧分压降低致使对组织供氧不足的缺氧。血液性缺氧：因为血红蛋白数目减少或性质改变，致使血氧含量降低或血红蛋白联合的氧不易释出所惹起的组织缺氧。又被称为等性缺氧。循环性缺氧：因为组织血流量减少是组织供氧量减少所惹起的缺氧。组织性缺氧。有组织细胞利用氧阻碍所惹起的缺氧。常用的血氧指标：氧分压氧容量CO2max：指在标准状态下，100mL血液中血红蛋白被氧充分饱和时的最大带量。氧含量CO2:指100mL血液实质的带氧量，主假如Hb实质联合的氧和极小量溶解于血浆的氧。取决于氧分压和氧容量。氧饱和度SO2:Hb与氧联合的百分数。取决于氧分压。SO2=（血氧含量-溶解的氧量）/血氧容量×100%P50:血红蛋白氧饱和度达到50%时的氧分压。四种缺氧种类的比较..发绀：毛细血管中脱氧血红蛋白均匀浓度增添到5g/dL以上可使皮肤与黏膜呈青紫色。发绀是缺氧的表现，但缺氧患者不必定都发绀，如血液性缺氧；有发绀患者不必定是缺氧，如红细胞增加症。肠源性紫绀：食用大批含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐复原为亚硝酸盐，后者汲取致使高铁血红蛋白血症。缺氧患者的皮肤、黏膜颜色随病因不一样而异严重贫血苍白色血液性严重缺氧缺氧一氧化碳中毒者---桃红色..高铁血红蛋白血症患者---咖啡色；近似发绀的颜色组织性缺氧：鲜红色；玫瑰红色..治疗原则：除掉病因；纠正缺氧..第九章洋溢性血管凝血（DIC）洋溢性血管凝血：指在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活、大量可溶性促凝物质入血，机体凝血系统被激活，惹起以广泛的微血栓形成和凝血功能阻碍为主要特色的病理过程。DIC的病因：DIC的诱因诱因种类作用体制妊娠三周开始，孕妇血液渐趋高凝状态，到妊娠血液呈高凝状态末期最为显然休克使血浆外渗、血液黏度增添、血流淤滞，血微循环阻碍流甚至呈淤泥状肝功能严重阻碍使凝血、抗凝、纤溶过分失衡单核吞噬细胞系统功能阻碍办理及除去活化凝血因子的功能降低..DIC发病体制：怎样发生（开端环节）、怎样发展。开端环节：㈠组织因子入血，启动外源性凝血门路。组织伤害是DIC最重要的开端环节之一。㈡血管皮细胞伤害，凝血、抗凝血调控失调。㈢血细胞大批损坏和血小板被激活。红细胞大批损坏白细胞大批损坏血小板被激活㈣其余激活凝血系统的门路①急性胰腺炎②羊水栓塞③异样颗粒入血④外源性毒素入血怎样发展：..DIC的机体的功能代谢变化增补：1.DIC患者可伴有一种特别种类的贫血，即微血管病性溶血性贫血红细胞机械性伤害裂体细胞：在微血管病性溶血性贫血患者的外周血涂片中可检见一些形态特殊的红细胞，其外形呈盔甲形、星形、新月形及三角形等。这类红细胞称为～。为已损坏的红细胞碎片。并不是仅见于DIC，也可见于恶性高血压、血栓性血小板减少性紫癜微循环宽泛形成（器官）部位临床表现对机体的影响..急性呼吸窘况综合症肺肺泡-毛细血管膜伤害ARDS）肾皮质坏死；急性肾功能肾少尿、血尿、蛋白尿衰竭恶心、呕吐、腹泻、消化消化系统道出血消化道淤血；水肿；黄疸；肝门静脉高压；肝功能阻碍其余有关病症心肌缩短力↓心输出量↓心脏心脏指数↓肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶↑沃-佛综合征；席汉综合皮质出血性坏死；急性肾肾上腺征上腺皮质功能衰竭神志不清、嗜睡、昏倒、神经系统惊厥DIC的诊疗和防治原则：一、治疗原发病1、初期诊疗2、仔细防治原发病二、改良微循环..三、重修凝血与纤溶的动向均衡第八章休克休克：定义：各样激烈致病因子作用于机体惹起的急性循环衰竭，其特色是机体有效循环血量急剧减少、组织血液浇灌量严重不足，并由此致使各重要脏器功能代絮乱甚至构造伤害的浑身性病理过程。失血性休克；创伤性休克；烧伤性休克；分类按病因感染性休克；心源性休克；过敏性休克；神经源性休克；低血容量性休克按始动环节血管源性休克心源性休克实现有效浇灌量的基础：足够的血量正常的血管舒缩功能正常的心泵功能休克的发生发展体制受神经体液调理定义：指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环微循环→构成：微动脉、障后微动脉、毛细血管前括约肌、碍真毛细血管、直捷通路、动-静脉迂回通路符合支和微静脉三条通路直捷通路..动-静脉短路微循环变化→休克休克分期增补：..1、微循环特色休克Ⅰ期：血液浇灌量减少休克Ⅱ期：淤血休克Ⅲ期：微血栓形成2、休克各期增补休克Ⅰ期（代偿期，缺血性缺氧期，休克初期）微循环变化的代偿意义：⑴有助于休克初期动脉压的保持。①回心血量增添→“自己输血”作用容量血管缩短毛细血管液体静压↓②心输出量增添③外周总阻力增高⑵有助于心脑血液供给的保持休克Ⅱ期（失代偿期，瘀血性缺氧期，休克期）微循环瘀滞的体制：⑴酸中毒⑵局部代产物作用⑶毒素作用⑷血液流变学的改变休克Ⅲ期（难治期，微循环衰竭期）DIC是休克后期的一种并发症..第十一章心功能不全心力弱竭：是在病理状况下心脏泵功能阻碍，使心输出量绝对或相对减少，不能知足机体代需要而致使的以循环功能阻碍为主的综合症（或病理过程）。充血性心力弱竭：小心力弱竭呈慢性经过时，常常伴有血容量和组织间液的增多，并出现水肿，临床上称～。心功能不全＆心力弱竭前者是指心泵功能降落的全过程。包含没居心力弱竭症状的心功能不全代偿阶段和有显然临床症状的失代偿阶段。心功能不全的病因..㈠心脏负荷过分①前负荷过分②后负荷过分㈡原发性心肌舒缩性能受损①心肌病变②心肌代阻碍㈢心脏舒充盈受限心功能不全的诱因：呼吸道感染、风湿热、心律失态、体力活动过度、情绪激动、妊娠、临盆、输血过快或过多、出血与贫血、电解质代絮乱、酸碱均衡絮乱、药物使用不妥。心功能不全的分类左心衰急性心力弱竭A.受损部位右心衰B.速度尽心衰慢性心力弱竭心肌缩短与舒张功低心输出量性心力弱竭缩短性心力弱竭能阻碍C.心输出量D.高心输出量性心力弱竭舒性心力弱竭定义常有疾病左心衰右心衰尽心衰左心室泵血功能降落，不可以右心室搏出功能阻碍，不可以将左、右心室同时或先将肺循环回到左心的血液体循环回到右心的血液充分后受累完整排出排至肺循环冠芥蒂；高血压心脏病，主慢性堵塞性肺疾病；肺源性心充血性心力弱竭动脉瓣或二尖瓣疾病脏病；三尖瓣或动脉瓣疾病.肺循环淤血惹起的呼吸困临床难、肺水肿、以及心排出量减少和组织浇灌阻碍致使表现的疲惫、乏力心力弱竭发病体制.门静脉系统压力高升、淤血所同时拥有左心衰竭和惹起的器官功能阻碍、颈静脉右心衰竭的特色怒，肝脾肿大，下垂部水肿，胸水和腹水心功能不全发病过程中机体的代偿和失代偿A.心率增快..心脏心脏扩自己心肌缩短力增强的代偿心肌肥大向心性肥大离心性肥大心肌重塑细胞表型的改变心肌间质网络重修心脏之外的代偿㈠血容量增添㈡循环血液从头散布㈢组织利用氧的能力增添㈣红细胞增加C.神经-分泌系统被激活㈠交感-肾上腺髓质系统被激活→外周小动脉缩短→有益于动脉血压保持在正常围。㈡肾素-血管紧素-醛固酮系统被激活→致使体钠、水潴留，使血容量增添→有利于保持动脉血压。机体主要经过激活交感-肾上腺髓质系统和肾素-血管紧素两个系统动员心/心外的代偿机制进行代偿，这些体制短期诚然在必定程度上改良心脏的功能，但长久的被激活会致使心脏舒缩功能进行性降低。其体制以下:㈠心肌细胞功能进行性降低①增添心肌氧耗量，降低心肌氧供②直接的心脏毒性③心肌细胞基因表达异样㈡致使心肌细胞丧失㈢引诱心肌改建....心力弱竭机遇体的功能代变化心力弱竭的防治踊跃防治原发病除去诱因减少心脏前后负荷→调整心脏前负荷调整心脏后负荷改良心肌的泵血功能→增强心肌缩短性改良心肌舒性能温适应性调理神经-体液系统失衡及逆转心脏改建改良心肌的能量代..第十二章呼吸功能不全呼吸衰竭：指因为外呼吸功能严重阻碍，致使动脉血氧分压降低，伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压增高的一种病理过程。判断标准：PaO2<60mmHg;伴有或不伴有PaCO2>50mmHg呼吸过程：①外呼吸：指肺通气与肺换气②气体在血液中的运输③呼吸：血液与组织细胞之间的气体互换呼吸功能不全病因与发活力制肺通气阻碍Ⅱ型呼吸衰竭肺换气阻碍Ⅰ型呼吸衰竭V/Q：通气与血流的比值急性呼吸窘况综合症（ARDS）Ⅰ型呼吸衰竭（低氧血症型）因急性肺伤害惹起的一种急性呼吸衰竭。它以洋溢性呼吸膜伤害为主要病理..特色，临床上主要表现为进行性呼吸困难和固执性低氧血症。体制：A.洋溢阻碍B.通气血流比率失调通气阻碍功能性分流死腔样通气肺性脑病Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血症型）由呼吸衰竭惹起的脑功能阻碍。发病体制：A.酸中毒和缺氧对脑血管的作用血管扩；血管壁通透性↑（脑间质水肿）；钠泵功能↑（脑细胞水肿）；脑疝。酸中毒和缺氧对脑细胞的作用脑组织，细胞伤害。呼吸衰竭机遇体的功能代变化..代谢性碱中毒多为医源性呼吸衰竭防治防治原发病改良肺通气，降低PaCO2氧疗，提升PaO2改良环境絮乱和支持重要器官功能..第十三章肝功能不全肝的功能：参加体的消化、代、排泄、解毒以及免疫..肝性脑病（HE）：继发于严重肝病的神经精神综合征。....肝性脑病的分期一期（前驱期）：稍微的神经症状，可表现出欣快、反响缓慢、睡眠节律的变化，有轻度的扑翼样震颤。二期（昏倒先期）：一同症状加重，可出现行为异样、嗜睡、定向理解力减退及精神错杂。三期（昏睡期）：有显然的精神错杂、昏睡等症状。四期（昏倒期）：神智丧失，不可以唤醒，无扑翼样震颤。肝性脑病的防治：防备诱因；降低血氮；其余治疗举措；肝移植。第十四章肾功能不全肾的功能：排泄体代废物；调理体水、电解质、酸碱均衡；分泌功能。原由：肾脏疾病；肾外疾病。肾功能不全：指肾功能阻碍由轻到重的全过程，其后期阶段称为肾功能衰竭。包含急性肾功能衰竭慢性神功衰竭尿毒症㈠急性肾功能衰竭：各样原由惹起肾脏泌尿功能急剧降低，致使机体环境出现严重絮乱的临床综合症。..急性肾功能衰竭的发病体制㈠肾小管伤害㈡肾脏血流动力学改变肾素-血管紧素系统活性增高儿茶酚胺浓度增添扩血管物质生成减少：前列腺素分泌减少心房钠尿肽NO分泌减少..GFR:肾小球滤过率急性肾功能衰竭防治合理用药。踊跃急救危重患者，预防休克的发生。实时纠正水、电解质代絮乱。控制氮质血症。预防酸中毒。合理使用利尿药。透析疗法，包含血液透析和腹膜透析。慢性肾功能衰竭：肾单位进行性损坏致使机体环境絮乱和分秘活动异常的病理过程。(CRF)病因：①慢性肾小球肾炎②肾血管疾病：肾动脉硬化；肾肿瘤..③尿路慢性堵塞：尿路结石；前列腺肥大④浑身性疾病：糖尿病；淀粉样变性；浑身性红斑狼疮尿毒症：急、慢性肾功能衰竭发展到最严重阶段时，因代终产物和源性毒性物质在体潴留而惹起一系列自体中毒症状。..体制：蛋白质代产物细菌代产物PHT大分子毒物..防治尿毒症治疗原发病饮食治疗对症治疗透析疗法肾移植.