第六节、新生儿呼吸窘迫综合征一、概念：NRDS又称新生儿肺透明膜病（HMD），是由于肺胞
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面活性物质缺乏，新生儿生后不久即出现进行性呼吸困难、发绀和呼吸衰竭等症状，多见于早产儿，宫内窒息、母亲患糖尿病、产程未发动前行剖宫产等。肺表面活性物质(PS)II型肺泡细胞产生降低肺泡表面张力围产期PS特点胎龄20-24周产生少量胎龄35-36周迅速增加生后72-96小时产生PS维持正常呼吸二、病因及机理：1、肺胞表面活性物质缺乏→肺泡表面张力↑→肺泡逐渐萎缩→进行性肺不张→缺氧和二氧化碳潴留。2、缺氧→毛细血管通透性增高→液体外渗→纤维蛋白沉着于肺泡表面→透明膜→阻碍换气。3、缺氧、CO2潴留→肺血管痉挛→肺动脉压力升高→动脉导管、卵圆孔开放→右向左分流→缺氧加重。三、病理生理肺表面活性物质缺乏肺泡萎陷、肺不张肺透明膜形成II型细胞代谢障碍通气不足、V/P比例失调肺泡液、蛋白外漏PaCO2、PaO2肺泡上皮肺泡血流减少毛细血管内皮损伤呼吸+代谢性酸中毒肺血管收缩四、临床表现多见于早产儿生后2~6小时出现症状进行性加重1、生后不久（2~6小时）即出现进行性呼吸困难、发绀、呼气性呻吟、三凹征和呼吸衰竭。2、体格检查示胸廓扁平，两肺呼吸音减低，可有细湿罗音3、重者多于3日内死亡。并发症1、脑室管膜下出血2、肺出血１．胃液震荡试验（泡沫稳定试验）： 阴性则提示本病。２．分娩前抽取羊水或娩出后抽取气 管分泌物检测： l/s<2:1,提示肺成熟３．血气分析：PaO2↓、PaCO2↑、 pH↓4．电解质：K+↑Na+↓[五、辅助检查]5.X线检查毛玻璃样改变：双肺野透亮度↓，内有细小颗粒和网状阴影→见于初期或轻型病例。支气管充气征→中、晚期或较重病例多见。白肺样改变：全肺不透光→见于严重病例早产儿呼吸窘迫综合征：肺透亮度明显降低、细颗粒、网状阴影、“白肺”（呼吸窘迫综合征IV度）一．生后6小时内出现呼吸困难，并“进 行性加重”二．胃液震荡试验阴性（羊水）三．X线检查胸片见特异性改变[六、诊断]一．湿肺：又称新生儿暂时性呼吸增快症（Ⅱ型新生 儿呼吸窘迫综合征）多见于足月儿及剖宫 产儿。“逐渐减轻、消失”二．胎粪吸入性肺炎：足月儿与过期产儿，窒息及胎 粪吸入史。胃液震荡试验及X 线胸片可鉴别三．先天性膈疝：两侧呼吸音不对称，患侧可闻肠鸣 音，心音移位，X光胸腹片资鉴别四．B群β溶血性链球菌（GBS）感染：目前国内少见， 有胎膜早破或产程延长史。[七、鉴别诊断]八、治疗纠正缺氧；肺泡表面活性物质疗法；对症和支持疗法。1.纠正缺氧：采取必要措施，维持PaO2在6.65-9.3kPa（50-70mmHg）2.纠正酸中毒和电解质紊乱。3.肺表面活性物质（surfactant,PS）剂量：60－200mg/kg.次间隔时间：10－12h次数：2－4次给药途径：气道4、其他疗法：抗生素、肾上腺皮质激素等给早产儿经细导管输入表面活性物质PS治疗九、预防①预防早产：②促进胎肺成熟：对有早产迹象的胎儿，出生48小时前给孕母肌注地塞米松，可明显降低RDS的发病率和病死率。③预防应用PS：对胎龄<28～30周的早产儿，力争生后30分钟内常规应用，若条件不允许也应争取24小时内应用。
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