医学原虫学概论熟悉：原虫的形态、生理、生活史类型，常见虫种及其分类、致病特点。溶组织内阿米巴的形态特征、实验诊断方法。掌握：溶组织内阿米巴的生活史、致病机制和致病作用。了解：阿米巴病的流行因素与传播方式、防治原则。教学目的原虫定义原虫种类65000余种，分布广泛。寄生性原虫10000余种，医学原虫40余种。致病性原虫和非致病性原虫。肉足鞭毛门杜氏利什曼原虫阴道毛滴虫溶组织内阿米巴克氏锥虫布氏冈比亚锥虫顶复门隐孢子虫疟原虫刚地弓形虫纤毛门结肠小袋纤毛虫形态原虫外形多样，1～2m至200～300m原虫结构：胞膜胞质胞核称为表膜（pellicle）或质膜（plasmalemma）结构：可塑性、流动性和不对称性，嵌有蛋白质的脂质双分子层结构。功能：具有多种生物学功能。如维持形状，参与感觉、运动、营养、排泄、致病过程等。胞膜内含物（食物泡…）基质（外质：凝胶状）基质（内质：溶胶状）营养细胞器运动细胞器胞质：泡状核：染色质少、周边分布，核质多，核仁1个。实质核：染色质多，核质少，核仁1个以上。胞核E.histolytica:cystswith4visiblenucleiBalantidiumcoli生活史类型1、直接或间接方式传播需一个宿主：滋养体；滋养体和包囊2、循环方式传播需二种脊椎动物宿主，如弓形虫。3、媒介昆虫传播需二种宿主，脊椎动物和昆虫，如疟原虫。原虫生理过程运动：伪足、鞭毛及纤毛运动营养代谢：兼性厌氧代谢生殖无性生殖：二分裂（横、纵）、多分裂（裂体增殖、孢子增殖、囊后增殖）、出芽生殖有性生殖：配子生殖、接合生殖脾肿大走马疳（并发症）黑热病肠外阿米巴病疟疾肝脾肿大影响生长发育弓形虫病先天弓形虫病溶组织内阿米巴（Entamoebahistolytica）又称：痢疾阿米巴简史1875年，FedorLosch发现该虫。1928年，Brumpt提出“TwoSpeciesTheory”迪斯帕内阿米巴(Entamoebadispar)。1993年，正式确认致病性（侵袭性）和非致病性（非侵袭性）二种阿米巴的存在。形态滋养体（trophozoite）组织型滋养体（大滋养体）肠腔型滋养体（小滋养体）大滋养体（铁苏木素染色）虫体：圆形或椭圆形，内质颗粒小而均匀、呈淡蓝黑色；外质收缩，不着色或色泽更浅；细胞核1个呈圆形、蓝黑色，核仁一小而圆、居中、呈黑色小圆点，被吞噬的RBC呈蓝黑色；泡状核，核仁小，居中；核膜内缘有染色质粒，大小一致，均匀排列；核仁与核膜间有时可见网状核纤丝。吞噬红细胞位像差显微镜，每4秒/幅进行性和定向阿米巴运动包囊（cyst）单核包囊双核包囊四核包囊一核包囊二核包囊拟染色体为黑色棒状，未成熟包囊可见糖原泡（空泡状）四核包囊-成熟包囊各种包囊（铁苏木素染色）四核包囊肠腔型小滋养体肠腔型小滋养体组织型大滋养体包囊随粪便排出体外（发育）经口感染在小肠下段脱囊(结肠下段)侵入组织二分裂增殖随稀水样便排出体外（死亡）随脓血便排出体外（死亡）血液肠外阿米巴病生活史致病虫期：组织型大滋养体，接触、粘附、溶噬的过程。致病机制1.毒力：凝集素介导吸附于宿主细胞；穿孔素破坏靶细胞；蛋白酶溶解靶细胞。2.共生菌群的协同作用：提供食物、厌氧等理化环境与合适的pH值；削弱宿主抵抗力，直接损伤肠粘膜，以利于阿米巴的侵入。3.宿主细胞协同作用：中性粒细胞被趋附→触杀→放出有毒氧化物→破坏组织致病性：临床表现肠阿米巴病——阿米巴性结肠炎（痢疾，“虫痢”），阿米巴肉芽肿、溃疡、穿孔、出血。急性暴发性阿米巴痢疾：儿科常见疾病，大量脓血便、发热、低血压、广泛性腹痛、里急后重、厌食、呕吐等症状。慢性阿米巴痢疾：间歇性腹泻、腹痛、胃肠胀气、体重下降等症状。病理改变：原发病变部位：盲肠和阑尾肠外阿米巴病：阿米巴性肝脓肿，常累及右叶，右上腹痛、向右肩放射，发热、寒颤、盗汗、厌食、体重下降等症状。此外，可继发肺脓疡、脑脓疡及肛周皮肤溃疡。实验诊断病原学诊断：成形便——碘液染色法查包囊确定带虫者脓血便——直接涂片法查大滋养体确诊患者稀便——直接涂片法查小滋养体需确定是否为致病虫种病灶组织活检：肝脓肿穿刺液检查免疫诊断：ELISA血清学诊断：肠外阿米巴病的辅助诊断核酸诊断：辅助诊断影像诊断：X线、B超、CT等结肠镜检查属于影像诊断世界性，热带和亚热带地区最常见；农村高于城市国内平均感染率为0.949%，1069万感染者传染源：病人、带虫者；传播途径：粪便污染水源和食物——间接传播肛、口——直接传播易感者流行情况：治疗与预防治疗药物：甲硝咪唑、替硝唑等。防治原则：卫生宣教查治病人和带虫者食品从业人员的体检粪便管理个人饮食卫生
本文档为【原概阿米巴】，请使用软件OFFICE或WPS软件打开。作品中的文字与图均可以修改和编辑，
图片更改请在作品中右键图片并更换，文字修改请直接点击文字进行修改，也可以新增和删除文档中的内容。
该文档来自用户分享，如有侵权行为请发邮件ishare@vip.sina.com联系网站客服，我们会及时删除。
[版权声明] 本站所有资料为用户分享产生，若发现您的权利被侵害，请联系客服邮件isharekefu@iask.cn，我们尽快处理。
本作品所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权，请谨慎使用。
网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽..)目的在于配合国家政策宣传，仅限个人学习分享使用，禁止用于任何广告和商用目的。
浙公网安备 33021202002483