爱爱医资源-神经内科诊疗规范

.....................................................................................................................................................PAGE.................................................PAGE127...................................................................................................PAGE神经病学诊疗指南威海市立医院神经内1科目录第一章脑血管疾病第一节脑出血第二节蛛网膜下腔出血第三节短暂性脑缺血发作脑梗死静脉窦血栓形成第二章中枢神经系统感染急性细菌性脑膜炎急性病毒性脑膜炎单纯疱疹病毒性脑炎结核性脑膜炎第三章运动障碍疾病第一节帕金森病第四章中枢神经系统脱髓鞘疾病第一节多发性硬化第五章癫痫第六章头痛第一节偏头痛第二节紧张型头痛第八章脊髓疾病第一节急性脊髓炎第九章周围神经疾病三叉神经痛贝耳麻痹吉兰-巴雷综合征慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病第十章肌肉和神经肌肉接头疾病第一节重症肌无力周期性瘫痪第十一章神经系统遗传及变性病第一节多系统萎缩第二节运动神经元病第三节阿尔茨海默病和相关疾病一痴呆二阿尔茨海默病三血管性认知功能障碍第一章脑血管疾病第一节脑出血【概述】脑出血是指原发于脑实质内的出血，故称为自发性脑出血；高血压性小动脉硬化和破裂是本病最常见的原因，故也称作高血压性脑出血。脑淀粉样血管病、动静脉畸形、动脉瘤、血液病、凝血功能异常、脑动脉炎、药物滥用、以及肿瘤和脑梗死为其他的脑内出血原因。自发性脑出血的出血部位以壳核最多见，其次为丘脑、尾状核、半球白质、脑桥、小脑和脑室等。【临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现】一．一般症状1.急性起病并出现局限性神经功能缺损，一般可数小时内达高峰。个别患者因继续出血和血肿扩大，临床症状进行性加重，持续时间6-12小时。2．除小量脑出血外，大部分患者均有不同程度的意识障碍。意识障碍的程度是判断病情轻重和预后的重要指标。3．头痛和呕吐是脑出血最常见症状，它可单独或合并出现。脑叶和小脑出血头痛最重，少量出血可以无头痛。头痛和呕吐同时出现是颅内压增高的指征之一。4．血压增高是脑出血常见的原因与伴发病。血压增高和心跳及脉搏缓慢同时存在，往往是颅压高的重要指征。5．脑出血者可出现癫痫发作，癫痫发作多为局灶性和继发性全身发作。以脑叶出血和深部出血最多见。二．局灶症状和体征：局灶症状与血肿的部位相关，但定位诊断准确性不如神经影像之结果。1．壳核出血：为高血压性脑出血最常见的类型。多为外侧豆纹动脉破裂所致。血肿可局限于壳核本身，也可扩延累及内囊、放射冠、半卵园中心、颞叶或破入脑室。血肿向内压迫内囊出现典型的临床表现为对侧轻偏瘫或偏瘫、感觉障碍和偏盲。急性期伴有两眼向血肿侧凝视，位于优势半球可出现失语；非优势半球可出现失用和失认，视野忽略和结构性失用。2．丘脑出血：丘脑出血若出血体积较大，按血肿扩展的方向不同而出现不同的临床综合征：向外扩张侵及内囊；向内破入脑室；向下侵及下丘脑和中脑背侧；以及向上扩张侵及顶叶白质，因而出现各自的相应症状和体征。但临床常见的临床表现以多寡为序有：轻偏瘫或偏瘫、半身感觉缺失、上凝视麻痹、瞳孔异常（瞳孔缩小和光反射消失）、失语、疾病感缺失、眼球向病灶侧凝视（与壳核出血同）、偏盲和缄默。若血肿直径小于2cm，限局于丘脑本身时，因血肿在丘脑内的定位而出现不同的临床表现：（1）前外侧型：轻度的前额叶症状、轻度的感觉和运动障碍。（2）后外侧型：严重的运动和感觉障碍，以及瞳孔缩小和上凝视麻痹等，预后较差。（3）正中型：急性期出现意识障碍，急性期过后随以前额叶征，如主动性降低和注意力及记忆力障碍。（4）背侧型：表现为顶枕叶征，优势半球可出现失语，非优势半球可出现图形记忆障碍。3．尾状核出血：尾状核区出血，多见于尾状核头部，极易破入脑室，所以最多见的临床表现为急性发病的头痛、呕吐、颈僵直等脑膜刺激征，并伴有一定程度意识障碍，短暂性近记忆力障碍，临床上难与蛛网膜下腔出血鉴别。另外，还可出现短暂性对侧凝视麻痹，对侧轻偏瘫和短暂性偏身感觉缺失。偶可见同侧Horner综合征，这些症状于出血向下和外向扩延时多见。偶可见出血从尾状核头部扩延至丘脑前部，临床表现为突出的短暂性近记忆力障碍。4．脑叶出血（Lobarhemorrhage）：脑叶出血是指皮质下白质出血。和其他类型的脑出血不同的是除慢性高血压是其主要病因外，多见的病因还有脑淀粉样血管病和动静脉畸形等疾患。脑叶出血临床表现常和血栓栓塞性脑梗死难以区分。脑叶出血的神经功能缺损因出血部位不同而表现各异：（1）额叶出血：额叶出血可出现前额痛，以血肿侧为重、对侧偏瘫、双眼向血肿侧凝视、二便失禁、意识障碍及癫痫。（2）顶叶出血：可造成对侧偏身感觉缺失和对侧视野忽略，也可出现对侧同向偏盲或象限盲，轻微的偏瘫和疾病感缺失。（3）颞叶出血：可造成对侧1/4象限的视野缺失。可出现血肿侧耳前或耳周为主的头痛，偶可出现激越性谵妄。优势半球可导致Wernicke失语。血肿波及左颞-顶区可造成传导性失语或完全性失语；非优势半球出血可有意识模糊和认知障碍。（4）枕叶出血：血肿同侧眼眶部疼痛和对侧同向偏盲，可有短暂性黑蒙和视物变形，有时有感觉缺失、书写障碍等。5．脑桥出血：脑桥出血是脑干出血最高发的部位，是基底动脉的旁正中支破裂所致。脑桥出血的临床症状和体征因血肿的大小，定位，破入脑室与否和有无脑积水而变异很大。脑桥少量出血症状较轻，临床上较易与腔隙性梗死混淆。原发性脑桥出血可分为三种临床类型：（1）重症出血型（60%）：出血量大，组织结构破坏严重，症状很快达高峰，表现为深度昏迷，呼吸异常，高热，四肢瘫痪，去大脑强直，瞳孔可缩小至针尖样，但对光反应良好，可有凝视麻痹，双侧锥体束征，因出血量大常波及邻近结构，特别是中脑和脑室系统，而出现相应的症状和体征，预后不良，多死亡。（2）半侧脑桥综合征（20%）：出血累及单侧脑桥基底部和顶盖部，临床表现为轻偏瘫、无意识障碍、眼球向病灶对侧凝视、单侧角膜反射消失、构音障碍、周围面神经麻痹、对侧肢体和同侧面部感觉减退。患者可存活，神经功能缺损亦可有所恢复。（3）背外侧顶盖综合征（20%）：临床表现为凝视麻痹或同侧外展神经麻痹（或二者皆有）、眼球偏斜、单侧角膜反射消失、单侧面神经麻痹、对侧肢体和同侧面部感觉减退、构音障碍。也可无运动障碍、意识状态保持完整、偶有步态或肢体共济失调。多存活，神经功能缺损可获得相当程度的恢复。（4）脑桥出血也可造成急性闭锁综合征，但多累及腹侧的结构。6．小脑出血：小脑出血发病可呈急性，亚急性或慢性，临床表现因定位，血肿大小，血肿的扩延，脑干受累，出血破入第四脑室与否，以及有无脑积水等多种因素而变化很大。小脑出血最多发生在齿状核。急性小脑出血临床表现为突然枕或额叶头痛、头晕、眩晕、恶心、反复呕吐和不能站立和行走。患者多有躯干或肢体共济失调、同侧凝视麻痹、小瞳孔但对光反应好。水平眼球震颤、面肌无力常见。并不是所有小脑出血患者都表现有明显的症状和体征，当血肿小于3cm直径时，患者可只表现呕吐，有或无头痛，步态不稳或肢体共济失调有或不明显。大量出血时，血肿压迫第四脑室和大脑导水管造成急性梗阻性脑积水和颅内压急性升高，可导致脑疝和死亡，应紧急处理。7．脑室出血：原发性脑室出血在临床上可表现为突然头痛、呕吐、迅速进入昏迷，或昏迷逐渐加深，双侧瞳孔缩小，双侧病理反射阳性，可出现去大脑强直等。头颅CT可见各脑室系统充满血液。【诊断要点】一．依靠典型临床表现50岁以上的高血压患者，急性发病和病情进展迅速，伴随头痛、意识障碍外，并有局灶症状和体征者。二．影像学检查：头颅CT可见出血改变者。早期CT检查即可显示密度增高，可确定出血的大小、部位，出血周围水肿成低密度改变，以排除非出血性疾患。病情需要和有条件时可作MRI检查。小脑出血者应定期作CT检查，至少一周复查一次；病情变化时随时复查，除注意观察血肿本身的变化外，特别注意观察有无脑室对称性扩大等脑积水的征象，以指导治疗。三．辅助检查：1．CT检查能诊断。在没有条件时可进行腰椎穿刺协助诊断，但脑脊液正常者不能否定脑出血的诊断。颅内压增高、脑干受压者禁忌腰穿。2．非高血压性脑出血,应注意血液学、免疫学及颅内血管的检查，以明确病因。【治疗 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 及原则】一．一般治疗：卧床休息2－4周，维持生命体征稳定，维持水电解质平衡，保持大小便通畅，预防和及时治疗褥疮、泌尿道、呼吸道感染等。二．控制血压：脑出血急性期的血压多增高。对血压高的处理应个体化，应参照患者原有无高血压、有无颅压高、年龄、发病的时间和原发疾病和合并疾病具体确定。若颅内压高时，应先降颅内压，再根据血压情况决定是否进行降血压治疗。处理时，过高血压有可能使破裂的小动脉继续出血或再出血和血肿扩大；而过低的血压又会使脑灌注压降低和加重脑损害，应权衡利弊审慎处理。一般对原血压正常，又无严重颅内压增高的患者，将血压控制在出血前原有水平或略高；原有高血压者将血压控制在150－160mmHg/90-100mmHg为宜。血压≥200/110mmHg时，在降颅压的同时可慎重平稳降血压治疗，使血压维持在高于发病前水平或180/105mmHg左右；收缩压在170-200mmHg或舒张压100-110mmHg，暂时可不用降压药，先脱水降颅压，并密切观察血压情况，必要时再用降压药。血压增高是因颅内压增高引起时，应以积极降低颅内压治疗为主。收缩压<165mmHg或舒张压<95mmHg，不宜降血压治疗。脑出血患者偶可见血压低下，应积极寻找原因，并适当给予增压处理。三．控制脑水肿降低颅内压：较大的脑内血肿周围会出现脑水肿，多于出血后3－4天到达高峰，严重时造成颅内压过高和脑疝，可危及生命。治疗颅内压增高常用的药物有：可选20%甘露醇125—250ml，静脉滴注，每6--8h一次，注意尿量、血钾及心肾功能。也可应用甘油果糖250--500ml静脉滴注,每8—12小时一次，也可适量应用速尿。有条件时可选用白蛋白。应用这些药物时，应注意排尿量和应控制出入水量。四．控制体温：头颅局部降温是脑出血的重要治疗措施，但体温不宜低于34。C，并发的肺炎等常造成体温增高，应积极抗感染治疗。五．癫痫发作的预防和处理：如出现癫痫发作，给予苯妥英钠或卡马西平等一线抗癫痫药处理。六．手术治疗：1．适应证：大脑半球血肿30ml以上，小脑血肿10ml以上者，家属 要求 对教师党员的评价套管和固井爆破片与爆破装置仓库管理基本要求三甲医院都需要复审吗 和同意下，可作神经外科手术治疗。明确动脉瘤、动静脉畸形等量小于上述 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 应予手术治疗。原发性脑室出血可考虑脑室引流治疗。2．禁忌证：症状较轻，病情稳定者；出血标准或GCS≤4分者。七．早期康复治疗：早期将患肢置于功能位，急性期过后，及早进行肢体功能、言语障碍及心理的康复治疗。第二节蛛网膜下腔出血【概述】蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage，SAH）是指颅内血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔而言。颅脑损伤引起的称为外伤性蛛网膜下腔出血。因脑实质出血，血液穿破脑组织而进入蛛网膜下腔者称为继发性蛛网膜下腔出血。本节只介绍原发性蛛网膜下腔出血，简称SAH。蛛网膜下腔出血的病因依次为颅内动脉瘤，颅内血管畸形和高血压性动脉硬化。少见的病因有肿瘤、血液病、脑动脉炎、结缔组织病、抗凝治疗并发症等。【临床表现】部分患者发病前有一定的诱发因素，如：体力劳动、咳嗽、排便、奔跑、饮酒、情绪激动、性生活等。一．急性期病者多为急骤起病，主诉剧烈头痛，位于前额、后枕或整个头痛，并可延及颈肩背腰等部位，头痛发生率为70—100%。老年人头痛较轻，偶可主诉头昏或眩晕。半数以上的患者伴恶心及呕吐，多为喷射性呕吐。约33—81%患者有意识障碍，多为起病后立即发生，程度可从轻度意识模糊至昏迷。持续时间可自数分钟至数天。老年人意识障碍较重。可有淡漠、畏光、少动、言语减少等，有的患者出现谵妄、幻觉、妄想躁动等。部分病者有癫痫发作，可发生在出血时或出血后，表现为全身性或部分性发作。个别患者可以癫痫发作为首发症状。体格检查时可见颈项强直，Kernig征和Brudzinski征阳性。少数病者在发病早期Kernig征可以阴性。眼底检查可见一侧或双侧的玻璃体下出血，在发病数小时内发现，约于2周内逐渐吸收和消失。玻璃体下出血的发现有诊断价值。可见到一侧或双侧视乳头水肿。此外，体格检查中，可以见到不同程度的局限性神经系统体征。如颅神经麻痹：以一侧动眼神经最多见，可有面神经麻痹、视和听神经麻痹、三叉神经和外展神经麻痹。偏瘫和偏身感觉障碍：可出现短暂的或持久的肢体单瘫、偏瘫、四肢瘫、偏身感觉障碍等局限性症状和体征。亦可见到自主神经和内脏功能紊乱，如体温升高、血压升高、心电图ST段降低，巨大θ波改变以及应激性溃疡、呼吸功能紊乱或急性肺水肿等。二．迟发性神经功能缺损（delayedneurologicaldeficits）:迟发性神经功能缺损或称作后期并发症：包括再出血、脑血管痉挛、急性非交通性脑积水和正常颅压脑积水等。再出血以5—11天为高峰，81%发生在一月内。临床表现为，在病情稳定好转的情况下，突然发生剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍加重、原有局灶症状和体征亦可重新出现。血管痉挛通常在出血后3-5天发生，持续1—2周，表现为病情稳定后有出现神经系统定位体征和意识障碍。脑血管痉挛严重时可导致脑梗死，主要表现为蛛网膜下腔出血症状好转后又出现恶化或进行性加重；意识状态好转后又加重至嗜睡或昏迷；出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语等神经系统局灶体征；出现头痛呕吐等颅内压升高症状；腰穿无再出血的表现。蛛网膜下腔出血后一周左右，可见脑室开始扩大，发生急性或亚急性脑室扩大和脑积水。晚期可出现正常颅压脑积水表现为精神障碍、步态异常和尿失禁。【诊断要点】（一）依靠典型临床表现，突然发生的剧烈头痛和呕吐、脑膜刺激征阳性、癫痫发作、颅神经损害，特别是动眼神经麻痹，或轻偏瘫等局限性体征，若眼底检查发现玻璃体下出血即可诊断SAH。鉴别诊断包括脑膜炎、偏头痛急性发作、高血压脑病、脑实质内出血、脑室出血、颅内肿瘤等。（二）脑脊液检查：均匀血性脑脊液是蛛网膜下腔出血的特征性表现，起病一天后红细胞开始破坏，脑脊液逐步变黄，持续2—3周，故脑脊液黄变提示蛛网膜下腔陈旧出血可能。脑脊液压力增高，白细胞计数轻度增高。（三）影像学检查：1．CT检查可以显示蛛网膜下腔、脑池、脑沟内的高密度影的蛛网膜下腔出血以及继发颅内血肿、脑室出血、脑积水、脑水肿、脑梗死等，颅底、鞍上池、侧裂等处可见高密度影，在发病开始后5天内阳性率较高。MRI诊断蛛网膜下腔出血的实用价值没有CT高，但磁共振血管造影MRA可发现动脉瘤等。CT和MRI也可排除非动脉瘤SAH的病因，如肿瘤或血管畸形等。2．脑血管造影：数字减影动脉造影（DSA）和磁共振血管造影（MRA）已广为应用，是确定蛛网膜下腔出血病因的重要手段，可确定出血的病因、部位、性质，如动脉瘤、动静脉畸形及血管痉挛等。MRA可在任何时候进行，DSA选择出血3天内或3周后进行为宜。【治疗原则及方案】治疗原则为尽早明确病因，对因治疗，防止继发性血管痉挛，降低颅内压，减轻脑水肿，防止再出血和并发症等。1．一般治疗：绝对卧床休息，避免情绪激动和用力，维持生命体征稳定，维持水电解质平衡，保持大小便通畅。应尽早请神经外科会诊，完成病因检查和积极早期介入或手术治疗。没有条件的地区和医院应当立即告知病情的危险性，并绝对卧床3-4周。2．控制血压：血压过高是再出血的危险因素之一，过低可致脑缺血，故应使血压控制在正常偏低（参考脑出血章节）。3．控制颅内压：可予20%甘露醇125—250ml，静脉滴注，每6—8h一次，注意尿量、血钾及心肾功能。也可应用果糖甘油250—500ml慢滴,每8—12小时一次，注意血糖和血钠。也可适量应用速尿（参考脑出血章节）。4．抗纤溶药物：为防止血块溶解引起的再出血，应用较大剂量的抗纤溶药物，常用包括：6—氨基己酸、止血芳酸、止血环酸等。但抗纤溶药物易引起深静脉血栓形成、肺动脉栓塞和脑积水，以及诱发和加重脑血管痉挛等。近年来，对该类药物的应用尚有争议。5．预防和治疗脑血管痉挛：，可应用钙通道拮抗剂如尼莫地平缓慢静滴治疗14天。在手术处理动脉瘤后，在保证无再出血的情况下，可在严密观察下进行短期扩容、增高血压和增加心排出量的治疗。6．对症处理：止痛，控制烦躁不安、改善睡眠和防止便秘等。7．外科处理：动脉瘤应外科处理包括外科手术或介入治疗，应在发病72小时或在2-3周后进行。脑内血肿应手术清除。急性非交通性脑积水严重时，可行脑室穿刺引流术，正常颅压脑积水可行脑室腹腔分流术。第三节短暂性脑缺血发作【概述】短暂性脑缺血发作（TransientIschemicAttack，TIA）为局部性缺血造成的短暂性脑或视网膜的神经功能缺陷，临床表现为缺血部位的相应症状和体征，每次发作持续时间为数分钟至1小时；可反复发作；无任何急性梗死的证据发现。TIA不是良性疾病，它预示患者处于发生脑梗死、心肌梗死和其他血管意外的高度危险中，应予积极处理，以减少发生脑梗死的机率。【临床表现】TIA的临床表现随受累的血管不同而表现不同。1．短暂性单眼盲（transientmonocularblindnessoramaurosisfugax）:又称发作性黑蒙，短暂的单眼失明是颈内动脉分支，眼动脉缺血的特征性症状。2．颈动脉系统TIA：以偏侧肢体或单肢的发作性轻瘫最常见，通常以上肢和面部较重；主侧半球的颈动脉系统缺血可表现失语、偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲。3．椎-基底动脉系统TIA：常见症状有眩晕和共济失调、复视、构音障碍、吞咽困难、交叉性或双侧肢体瘫痪或感觉障碍、皮质性盲和视野缺损。另外，还可以出现猝倒症。【诊断要点】（一）临床诊断：TIA患者就医时多发作已过，因此，诊断只能依靠病史。在对TIA患者作出临床诊断之后，应同时对患者进行神经影像学检查，以除外可导致短暂性神经功能缺损的非血液循环障碍性疾病。（二）病因诊断1．血液成分：包括血常规、血沉、凝血象、血生化等。有条件时，可作抗磷脂抗体、以及凝血前状态（prothromboticstate）的检查，如凝血酶时间、同型（半）胱氨酸（homocyst(e)ine）的测定。2．心脏：心电图、超声心动图检查，有必要时可做24小时心电监测以了解心脏节律的变化。3．供应脑的大动脉和脑动脉的检查：颈部多普勒超声、经颅多普勒超声（TCD）。有条件和必要时可做磁共振血管造影（MRA）等，以及数字减影动脉血管造影（DSA）检查。4．血流动力学变化：主要是寻找可以导致脑血流量下降的因素，如低血压、脱水、心脏功能差、大动脉狭窄或阻塞导致其供血区的血流量下降等。（三）鉴别诊断：TIA应与可以导致短暂性神经功能障碍发作的疾病相鉴别，如伴先兆的偏头痛、部分性癫痫、颅内结构性损伤（如肿瘤、血管畸形、慢性硬膜下血肿、巨动脉瘤等）、多发性硬化、迷路病变、代谢性疾病（如低血糖发作、高钙血症、低钠血症等）、心理障碍等；发作性黑蒙应与青光眼等眼科疾病相鉴别。【治疗方案及原则】（一）治疗目的及原则：TIA患者处于发生脑梗死、心肌梗死和其他血管意外的高度危险中，应予积极处理，以减少发生脑梗死的机率。于TIA后发生脑梗死的机率很高，发作后第一个月为4－8％，第一年为12-13％，5年内为24－29％。频发性TIA（CrescendoTIA）定义为24小时内发作2次或2次以上者，应予急诊处理。（二）药物治疗1．一旦发生TIA之后，应及时就医，并进行系统的病因学检查，以制定TIA的治疗策略。2．抗血小板聚集剂：肠溶阿司林50-150mg/日、氯吡格雷（Clopidogrel）75mg，每日一次。3．抗凝治疗：不作为TIA常规治疗，对于伴发房颤、风湿性心瓣膜病的缺血性卒中和TIA患者建议使用口服华法林抗凝治疗。必要时可用静脉肝素或低分子肝素皮下注射。4．钙离子拮抗剂：能阻止细胞内钙超载，防止血管痉挛，增加血流量，改善微循环，尼莫地平20-40mg每日3次；氟桂利嗪5-10mg每晚1次。5．其他：可应用中医中药，改善血液循环。.（三）病因治疗（四）外科手术治疗：当发现颈动脉粥样硬化狭窄在70%以上时，在患者和家属同意下，可考虑行颈动脉内膜剥除术。患者高龄，体质较差者可考虑血管内介入治疗。应当在设备较好和该项手术熟练和有经验的医院进行。第四节脑梗死【概述】脑梗死或称脑梗塞是指脑部供血中断，又无充分的侧枝循环代偿供血时导致的脑组织的缺血和缺氧性坏死和脑软化。而产生的神经系统症状群。不包括全脑性缺血和缺氧性坏死，如窒息和心跳和呼吸暂停引起的全脑病损。【临床表现】脑梗死的临床表现和受累的血管的部位、范围、次数、原发病因和侧支循环以及患者的年龄和伴发疾病等诸多因素有关。以下介绍典型的神经系统表现。（一）脑梗死的临床分类（TOAST分类）：1．大动脉动脉粥样动脉硬化（large-arteryatherosclerosis）2．心源性脑栓塞（cardioembolism）3．小血管闭塞（small-vesselocclusion）(包括无症状脑梗死)4．其他病因确定的脑梗死（strokeofotherdeterminedetiology）5．病因不能确定的脑梗死（strokeofundeterminedetiology）（二）不同血管系受累的临床表现：动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、脑栓塞、腔隙性脑梗死是缺血性脑卒中最常见的类型。其中动脉粥样硬化性血栓性脑梗死约占缺血性脑卒中的60%-80%，起病相对较慢，常在数分钟、数小时甚至1-2天达到高峰，不少患者在睡眠中发病，约15%的患者以往经历过TIA。脑梗死主要的临床表现可区分为前循环和后循环，或称颈动脉系统和椎-基底动脉系统的症状。1．颈动脉系统脑梗死：主要表现为病变对侧肢体瘫痪或感觉障碍；主半球病变常伴不同程度的失语，非主半球病变可出现失用或认知障碍等高级皮质功能障碍。其他少见的临床表现包括意识障碍、共济失调、不随意运动及偏盲等。2．椎-基底动脉系统脑梗死：累及枕叶可出现皮质盲、偏盲；累及到颞叶内侧海马结构，可出现近记忆力下降；累及脑干或小脑可以出现眩晕、复视、吞咽困难、霍纳综合征、双侧运动不能、交叉性感觉及运动障碍、共济失调等。累及到脑干上行网状激活系统容易出现意识障碍。3．腔隙梗死（Lacunarinfarcts）：腔隙梗死是指脑或脑干深部血管直径100-400mm的穿通动脉梗塞所引起的缺血性小梗死，大小介于直径为0.2-1.5立方毫米之间，多由穿通动脉阻塞所致，主要累及前脉络膜动脉，大脑中动脉，大脑后动脉或基底动脉的深穿支。腔隙梗死主要见于高血压患者。受累部位以多寡为序:有壳核、脑桥基底、丘脑、内囊后肢和尾状核；另外也可累及内囊前肢、皮质下白质、小脑白质和胼胝体。腔隙梗死预后良好。但多次发生腔隙梗死而产生的多发性腔隙梗死或称腔隙状态可导致假性球麻痹和血管性认知功能障碍。腔隙梗死表现至少有20种临床综合征，但以下列四型为最常见。（1）纯运动偏瘫（Puremotorhemiparesis）：多由于内囊、放射冠或脑桥基底部腔隙梗死所致。临床表现为一侧轻偏瘫或偏瘫，主要累及面及上肢，下肢受累很轻，可伴有轻度构音障碍，但不伴失语、失用或失认、没有感觉,视野或高级皮质神经功能障碍。（2）纯感觉卒中（Puresensorystroke）：亦称作纯偏身感觉卒中，多是由于丘脑腹后外侧核腔隙梗死所致。临床表现为偏身麻木、感觉异常、累及面、上肢、躯干和下肢。主观感觉障碍比客观发现的感觉障碍要重。放射冠或顶叶皮质的缺血梗死，脑桥内侧丘系的腔隙梗死也可表现纯感觉卒中。中脑背外侧小出血若只局限于背侧脊髓丘脑束也可表现为纯感觉中风。（3）偏轻瘫共济失调(ataxichemiparesis)：又称同侧共济失调和足轻瘫（Homolateralataxiaandcruralparesis）。由于内囊后支或脑桥基底部的腔隙梗死所致。临床表现为病变对侧下肢为主的轻瘫，并伴有瘫痪同侧上下肢的共济失调、足跖反射伸性、但无构音障碍，面肌受累罕见。该综合征也可见于丘脑内囊，红核病损；也见于大脑前动脉表浅支阻塞造成的旁中央区病损。轻偏瘫和共济失调同时发生在一侧肢体的解剖学基础尚不完全肯定。同侧上肢共济失调认为是由于累及皮质-脑桥-小脑束致使小脑功能低下所致，而以足受累为主的轻偏瘫是由于放射冠上部病损所致，因为曾发现由于左侧大脑前动脉供应区的旁中央区的皮质下梗死造成的右轻偏瘫和共济失调患者的左外侧额叶皮质和右侧小脑半球的血流皆降低，被认为是交叉大脑-小脑神经机能联系不能（diaschisis）所致。（4）构音障碍-手笨拙综合征（Dysarthria-Clumsyhandsyndrome）：多由脑桥上1/3和下2/3之间的基底深部的腔隙梗死所致。临床特征是核上性面肌无力、伸舌偏斜、构音障碍、吞咽困难、手精细运动控制障碍和足跖反射伸性。内囊部位的腔隙梗死也可造成这种综合征。另外，壳核和内囊膝部的腔隙梗死和小的出血除可造成构音障碍-手笨拙综合征外尚伴有小字征（micrographia）。以上所述四型临床综合征实际上只是解剖学意义的综合征，缺血性腔隙梗死和皮质下或脑干的局限小出血也可造成这些综合征。[诊断要点]（一）脑梗死的临床诊断1脉粥样硬化性血栓性脑梗死1）常于安静状态下发病。2）大多数发病时无明显头痛和呕吐。3）发病较缓慢，多逐渐进展或呈阶段性进行，多与动脉粥样硬化有关，也可见于动脉炎、血液病等。4）意识清楚或轻度障碍。5）有颈内动脉系统和（或）椎-基底动脉系统症状和体征。6）头部CT或MRI检查：可发现和症状和体征相一致的责任病灶。影像学表现需符合缺血性改变。7）腰穿脑脊液正常。2．脑栓塞1）急性发病，在数秒、数分钟内到达高峰。2）多数无前驱症状。3）意识清楚或有短暂性意识障碍。大块栓塞时可伴有病侧头痛、恶心和呕吐。偶有局部癫痫样表现。4）有颈动脉系统或椎-基底动脉系统的症状和体征。5）腰穿脑脊液检查正常或有血性，若有红细胞可考虑出血性脑梗死。6）栓子的来源可分为心源性或非心源性。7）头部CT或MRI检查可发现梗死灶。3．腔隙性梗死1）发病多由于高血压动脉硬化引起，呈急性或亚急性起病。2）多无意识障碍。3）可进行MRI检查明确诊断。4）临床神经症状较轻。5）腰穿脑脊液（CSF）正常。（二）脑梗死的病因学诊断1．病因检查1）血液成分包括血常规、血沉、凝血像、血生化等。根据患者的临床情况可适当的增加相应的检查项目，如凝血酶时间、同型（半）胱氨酸（homocyst(e)ine）的测定。2）心脏首先可做心电图、超声心动图检查，有必要时可做24小时心电监测心脏节律的变化，必要和有条件时可做经食道超声心动图检查以了解反常栓子的来源。3）脑动脉和脑血流的检查可做颈部多普勒超声、经颅多普勒超声（TCD）、磁共振血管造影（MRA或MRV）等。必要时可行数字减影脑血管造影（DSA）。4）血流动力学检查寻找可以导致脑血流量下降的因素，如低血压、脱水、心脏功能差、大动脉狭窄或梗阻。2．全身情况的检查：心脏、血生化、血气、各种免疫指标、胸片及腹部B超等。脑栓塞患者更应对心脏功能的检查。（三）脑梗死的鉴别诊断：脑梗死需与脑出血鉴别，特别是小量脑出血易与脑梗死混淆。但头部CT的普遍应用，缺血性脑卒中与出血性脑卒中的鉴别诊断已不再困难。如患者有意识障碍，则应与其他引起昏迷的疾病相鉴别（如代谢性脑病、中毒等）。[治疗方案及原则]（一）治疗原则：急性脑梗死的治疗与“时间窗”密切相关。急性脑梗死可分为三个阶段，即超早期（指发病1-6小时以内）、急性期（1-2周）和恢复期（>2周—6个月。要特别重视超早期和急性期的处理，要注意全身综合治疗与个体化相结合，针对不同病情、不同病因采取有针对性的治疗措施。1．尽早恢复脑缺血区的血液供应。2．防治缺血性脑水肿。3．加强监护和护理，预防和治疗并发症。4．早期给予系统化及个体化的康复治疗，（二）具体治疗方案1．急性期的一般治疗：（1）保持呼吸道通畅，减轻脑缺氧，监测血气，预防和治疗褥疮、呼吸道感染及尿路感染，预防肺栓塞、下肢深静脉血栓形成等。（2）调整血压脑梗死急性期降压药要慎用。如平均动脉压（收缩压加舒张压乘2除以3）>130mmHg或收缩压>220mmHg，并参考患者原先血压和治疗情况，可慎用降压药物，并应紧密观察，注意避免血压过低或血容量不足。（3）血糖急性期血糖过高或低血糖对脑组织皆有害，可参考原先血糖情况给予相应处理，一般维持血糖在120mg/dl水平为宜。（4）颅内高压和脑水肿脑水肿一般在发病后3-5天达到高峰。脑水肿的处理原则，减轻颅内压，维持足够脑血液灌注，避免缺血恶化，预防脑疝。脑梗死的急性期应限制液体入量，5%的葡萄糖液体可能加重脑水肿，故应慎用。可能增加颅内压的某些因素（如缺氧、高二氧化碳血症及高热等）应予纠正。降低颅内压力常用的方法有甘露醇、果糖甘油、速尿（具体使用参考脑出血章节）。皮质激素治疗脑梗死后的脑水肿及颅内压增高尚有争议。大脑半球或小脑大面积梗死压迫脑干时，应及时进行去骨瓣减压，可挽救生命。（5）体温控制无论任何原因引起的体温增高，都应积极处理，维持体温在正常范围。亚低体温治疗的效果和不良效应有评价，不宜常规应用。（6）大脑主干动脉梗死造成的脑梗死常有痫性发作。有癫痫发作者可用抗癫痫药，丙戊酸钠和卡马西平。（7）加强护理加强全身和皮肤护理，防治褥疮；床头保持30-45度以防止吸入性肺炎；保证充足的热量及均衡的营养，保持正常的水、电解质及酸碱平衡。（8）伴发疾病和合并症的处理可伴发有急性或慢性心脏病，糖尿病、慢阻肺、睡眠呼吸暂停综合征、肥胖、肾病、以及某些使脑血流量下降的疾患，如低血压、休克、心衰等均应积极相应处理。2．溶栓治疗包括静脉溶栓及动脉内溶栓；药物有尿激酶和tPA。治疗的“时间窗”应严格控制在3-4.5小时之内，并应按要求严格选择适应证。该治疗法有引发脑出血和其他的副作用。3．抗凝治疗：一般不推荐急性缺血性卒中后急性期应用抗凝药物预防卒中复发，阻止病情恶化或改善预后。一般推荐对于长期卧床，特别是合并高凝状态有形成深静脉血栓和肺栓塞的趋势者，可以使用低分子肝素预防治疗。对于心房纤颤的患者可以使用法华令治疗。4．抗血小板凝聚：常用的有肠溶阿司匹林、氯吡格雷。急性脑梗死患者发病48小时之内服用阿司匹林100-325mg/d，但一般不在溶栓后24小时之内应用阿司匹林，以免增加出血风险。5．降纤酶治疗：国内应用降纤酶治疗急性脑梗死较广泛，肯定降低纤维蛋白原的效果，但应用的时间窗、剂量及纤维蛋白原降低是否与临床改善相一致，近期和远期的疗效和不良反应等尚有待进一步研究。6．外科治疗：大脑半球的动脉主干造成的脑梗死，出现严重的脑水肿危及生命，或小脑大面积梗死压迫脑干时，手术减压可以降低病死率，但远期疗效待定。7.血管危险因素的处理发现血管危险因素，给予相应的处理，如供应脑的大血管和脑动脉的病变、血液成分异常、心脏疾病及血流动力学异常的原因；常见的血管危险因素主要有高血压、心脏病、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖等。病因和危险因素多为数种并存，应同时处理。当发现颈动脉粥样硬化狭窄在70%以上时，视患者全身情况和年龄，在患者本人和家属同意下，可考虑行颈动脉内膜剥除术或支架治疗。8．尽早进行神经功能障碍的康复治疗。第二章中枢神经系统感染第一节急性细菌性脑膜炎【概述】急性细菌脑膜炎引起脑膜、脊髓膜和脑脊液化脓性炎性改变，又称急性化脓性脑膜炎，多种细菌如流感嗜血杆菌(Haemophilusinfluenzae)、肺炎球菌(Streptococcuspneumoniae)、脑膜炎双球菌或脑膜炎奈瑟球菌(Nisseriameningitidis)为最常见的引起急性脑膜炎者。【临床表现】（一）一般症状和体征呈急性或爆发性发病，病前常有上呼吸道感染、肺炎和中耳炎等其他系统感染。患者症状体征可因具体情况表现不同，成人多见发热、剧烈头痛、恶心、呕吐和畏光，颈强直和Kernig征和Brudzinski征等，严重时出现不同程度意识障碍，如嗜睡、精神混乱或昏迷。患者出现脑膜炎症状前，如患有其他系统较严重的感染性疾病，并已使用抗生素。但所用抗菌素剂量不足或不敏感，患者可能只发生亚急性起病的意识水平下降作为脑膜炎的唯一症状。婴幼儿和老年人患细菌性脑膜炎时脑膜刺激征可表现不明显或完全缺如，婴幼儿临床只表现发热、易激惹、昏睡和喂养不良等非特异性感染症状，老年人可因其他系统疾病掩盖脑膜炎临床表现，须高度警惕，需腰穿方可确诊。脑膜炎双球菌脑膜炎可出现暴发型脑膜脑炎型，是因脑部微血管先痉挛后扩张，大量血液聚集和炎性细胞渗出，导致严重脑水肿和颅内压增高。爆发型脑膜炎病情进展极迅速，患者于发病数小时内死亡。华-佛综合征(Waterhouse-Friderichsensyndrome)发生于10%-20%的患者，表现融合成片的皮肤瘀斑、休克及肾上腺皮质出血，多合并弥散性血管内凝血（DIC），皮肤瘀斑首先见于手掌和脚掌,可能是免疫复合体沉积的结果.（二）非脑膜炎的体征如可发现紫癜和淤斑，被认为是脑膜炎双球菌感染疾病的典型体征，心脏杂音的发现应考虑心内膜炎的可能，应进一步检查，特别是血培养发现为肺炎球菌和金黄色葡萄球菌时更应注意；蜂窝织炎，鼻窦炎，肺炎，中耳炎和化脓性关节炎；面部感染。（三）神经系统合并症：细菌性脑膜炎病程的过程中可出现局限性神经系症状和体征时。1．神经麻痹：炎性渗出物在颅底积聚和药物毒性反应可造成多数颅神经麻痹，特别是前庭耳蜗损害，以外展神经和面神经多见。2．脑皮质血管炎性改变和闭塞：表现为轻偏瘫，失语和偏盲。可于病程早期或晚期脑膜炎性病变过程结束时发生。3．癫痫发作：局限和全身性发作皆可见。包括局限性脑损伤,发烧,低血糖,电解质紊乱(如低血钠),脑水肿和药物的神经毒性,如青霉素和亚胺培南(Imipenem),均可能为其原因。癫痫发作在疾病后期,脑膜炎经处理已控制的情况下出现,则意味着患者存有继发性合并症。4．急性脑水肿:细菌性脑膜炎可出现脑水肿和颅内压增高,严重时可导致脑疝.颅内压增高必须积极处理,如给予高渗脱水剂,抬高头部,过度换气和必要时脑室外引流。（5）其他:脑血栓形成和颅内静脉窦血栓形成,硬膜下积脓和硬膜下积液,脑脓肿形成甚或破裂.长期的后遗症除神经系功能异常外,10%-20%的患者还可出现精神和行为障碍,以及认知功能障碍.少数儿童患者还可遗留有发育障碍.【诊断要点】（一）根据患者呈急性或爆发性发病，表现高热、寒战、头痛、呕吐、皮肤瘀点或瘀斑等全身性感染中毒症状，颈强直及Kernig征等，可伴动眼神经、外展神经和面神经麻痹，严重病例出现嗜睡、昏迷等不同程度意识障碍，脑脊液培养发现致病菌方能确诊。（二）辅助检查①外周血像：白细胞增高和核左移，红细胞沉降率增高；②血培养：应作为常规检查，常见病原菌感染阳性率可达75%，若在使用抗生素2小时内腰穿，脑脊液培养不受影响；③腰穿和脑脊液检查：是细菌性脑膜炎诊断的金指标，可判断严重程度、预后及观察疗效，腰穿对细菌性脑膜炎几乎无禁忌证，相对禁忌证包括严重颅内压增高、意识障碍等；CSF典型为脓性或浑浊外观，细胞数100010000106/L，早期中性粒细胞占85～95%，后期以淋巴细胞及浆细胞为主；蛋白增高，可达15g/L；糖含量降低，氯化物亦常降低，致病菌培养阳性，革兰染色阳性率达60%～90%，有些病例早期脑脊液离心沉淀物可发现大量细菌，特别是流感杆菌和肺炎球菌；④头颅CT或MRI等影像学检查，早期可与其他疾病鉴别，后期可发现脑积水(多为交通性)、静脉窦血栓形成、硬膜下积液或积脓、脑脓肿等【治疗原则和方案】（一）未确定病原菌：三代头孢菌素的头孢曲松或头孢噻肟通常作为化脓性脑膜炎首选用药。（二）确定病原菌抗生素选择：（1）肺炎双球菌：可选用大剂量青霉素，成人每日剂量为2000万~2400万u，分次静脉滴入，对青霉素过敏、耐药者，可选用头孢曲松，必要时联合万古霉素治疗。2周为一疗程，通常开始抗生素治疗后24-36小时内复查脑脊液，以评估治疗效果。（2）脑膜炎球菌：首选青霉素，耐药者应用头孢噻肟或头孢曲松，可于氨苄青霉素或氯霉素连用。　　（3）革兰氏阴性杆菌：对铜绿假单胞菌引起的脑膜炎可使用头孢他啶，其他革兰氏阴性杆菌脑膜炎使用头孢曲松、头孢噻肟或头孢他啶，疗程为3周。（三）皮质类固醇的应用通常可给予地塞美松(dexamethasone)，10mg静脉滴注，连用3-5天。（四）对症处理及时采取措施降低颅内高压，控制惊厥，抗休克处理均很重要。化脓性脑膜炎时是否应用糖皮质激素治疗尚有争议，可以认为，在抢救重症化脓性脑膜炎时应用，有助于降温、降颅压、减轻感染中毒症状，而其弊端相对较少。第二节急性病毒性脑膜炎【概述】病毒性脑膜炎(viralmeningitis)是无菌性脑膜炎(asepticmeningitis)最常见的病原，约70%的无菌性脑膜炎病例为病毒感染所致。病毒性脑膜炎是全身病毒感染经血行播散至中枢神经系统的结果，多数病例发生于儿童和年轻人，夏秋季较多。50%～80%的病例由肠道病毒如柯萨奇病毒、ECHO病毒和非麻痹性脊髓灰质病毒引起，腮腺炎病毒、单纯疱疹病毒-2型、淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒和腺病毒是较少见的病因。【临床表现】（一）病毒性脑膜炎的临床表现：急性起病，一般为数小时，出现发热(38～40oC)、畏光和眼球运动疼痛、肌痛、食欲减退、腹泻和全身无力等病毒感染全身中毒症状，以及剧烈头痛、呕吐和轻度颈强等脑膜刺激征，本病Kernig征和Brudzinski征在病毒性脑膜炎时常可缺如。可有一定程度的嗜睡和易激惹，但易被唤醒,唤醒后言语仍保持连贯。若出现更严重的神志障碍或神经系局限性体征或癫痫发作则意味着脑实质受侵犯,应诊断脑膜脑炎。病毒性脑膜炎一般症状轻微，病后几天后开始恢复，多数两周内痊愈。少数患者不适和肌痛可持续数周。（二）病毒所致的非脑膜炎临床表现：，某些病毒可有特定症状和体征，如皮疹多见于肠道病毒，多呈非搔痒性红斑和丘疹，局限于头颈部，儿童多见；咽粘膜灰色水疱样疱疹咽炎见于A组柯萨奇病毒，胸膜痛、臂丛神经炎、心内膜炎、心肌炎和睾丸炎是B组柯萨奇病毒感染特征，颈背和肌肉疼痛应疑及脊髓灰质炎，下运动神经元性肌无力可发生于ECHO和柯萨奇病毒感染，但不严重且为暂时性，非特异性皮疹常见于埃可病毒9型，腮腺炎、睾丸炎和胰腺炎是腮腺病毒感染的特征，但应注意B组柯萨奇病毒、传染性单核细胞增多症病毒和淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒感染也可引起睾丸炎。【诊断要点】（一）根据急性起病的全身性感染中毒症状、脑膜刺激征、CSF淋巴细胞轻中度增高、血白细胞数不增高等，并排除其他病因的脑膜炎，确诊需CSF病原学检查。本病为良性自限性病程，一般情况下无须进行病原学诊断。（二）脑脊液检查：压力正常或轻度增高，外观无色清亮，细胞数增多达10～500×106/L，也可高达1000×106/L，早期以多形核细胞为主，8～48小时后淋巴细胞为主，蛋白可轻度增高，糖正常。急性肠道病毒感染可通过咽拭子、粪便等分离病毒，但临床实用价值不大，腮腺炎病毒较易分离，单纯疱疹病毒1型、脊髓灰质炎病毒分离困难。PCR检查CSF病毒DNA具有高敏感性及特异性。【治疗原则和方案】（一）本病是自限性疾病，主要是对症治疗、支持疗法和防治合并症。对症治疗如卧床休息、降低体温和营养支持，严重头痛可用镇痛药，癫痫发作可首选卡马西平或苯妥英钠。可能发生的严重合并症是抗利尿激素分泌不良综合征(syndromeofinappropriateantidiuretichormonesecretion,SIADH)，表现为水潴留及稀释性低血钠，应限制液体入量，每日入量限制在800～1000ml，外加发热损失的液体。（二）抗病毒治疗可缩短病程和减轻症状，无环鸟苷(acyclovir)可治疗单纯疱疹脑膜炎，大剂量免疫球蛋白静脉滴注可暂时缓解慢性肠道病毒脑膜炎病情。疑为肠道病毒感染应关注粪便处理，注意洗手。第三节单纯疱疹病毒性脑炎【概述】单纯疱疹病毒性脑炎(HSE)是单纯疱疹病毒(HSV-1)引起的脑实质急性感染性病变，常侵犯大脑颞叶、额叶及边缘系统，导致脑组织出血性坏死，又称急性坏死性脑炎或出血性脑炎。HSE是全球范围最多见的致死性散发性脑炎，发病率为0.4～1/10万，占所有病毒性脑炎的20%-68%，HSV-2可引起新生儿脑炎。【临床表现】（一）本病为寄生病毒感染，多由其他疾病或感染诱发，前驱期为一至数日，少数可为1～2周。通常急性或亚急性起病，早期常见发热(可达40℃)、头痛、恶心、呕吐、肌痛、咽痛、全身不适等上呼吸道感染症状，常出现意识模糊、嗜睡及谵妄，严重者发生昏迷。（二）患者常见精神症状，如呆滞、迟钝、言语及动作减少，或精神错乱、激动不安、定向障碍、幻觉、错觉、妄想、记忆障碍、怪异行为和人格改变(如孤僻或易激惹)等。（三）局灶性神经系统症状和体征，如偏瘫、失语、偏身感觉障碍、偏盲、眼肌麻痹、眼睑下垂、瞳孔不等、不自主运动和共济失调等，可早期出现去皮质强直或去大脑强直，可发生全身性或部分性癫痫发作，可有颅内压增高，严重脑水肿可继发脑疝。可因脑疝或继发肺炎、电解质紊乱等合并症死亡，病程2～4周，少数病例可较迁延。【诊断要点】（一）临床表现：急性或亚急性起病，发烧、头痛、伴或不伴有脑膜刺激征，有意识障碍和局限性神经系功能障碍等急性病毒性脑炎综合征；若再出现幻觉，记忆障碍，行为和人格改变等颞叶和额叶眶部受累症状的临床表现应高度怀疑单纯疱疹病毒性脑炎。（二） 实验室 17025实验室iso17025实验室认可实验室检查项目微生物实验室标识重点实验室计划 检查1．脑脊液(1)脑脊液常规：压力增高，CSF淋巴细胞增多，可达10-500×106/L(通常<200×106/L)，呈淋巴样细胞反应，少数病例早期以中性粒细胞为主。镜下常见少量红细胞，偶见数以千计红细胞(106/L)或黄变症，提示有出血性病变。蛋白多增高，通常<100mg/dl，糖及氯化物正常。(2)脑脊液免疫学检查：包括：①ELISA法检测HSV抗原；②检测HSV特异性lgM、lgG抗体，病程中有2次或2次以上抗体滴度呈4倍以上增加有确诊意义，神经症状出现后30天内该抗体可持续存在。(3)病原学检查：聚合酶链反应(PCR)检测脑脊液HSV抗原具有诊断价值。2．脑电图检查发病1周内可出现异常，异常率约为80%。常见的脑电图表现为弥散性慢波和颞区癫痫样异常电活动。另外可见周期性单侧癫痫样释放。3．神经影像学检查(1)CT检查：发病1周内多正常，其后约90%以上的患者可见局灶性低密度灶，多见于颞叶皮质区，可有占位效应及线性增强。(2)MRI检查：48小时后即可显示T1加权像轻度低信号、T2加权像高信号，出血时T1及T2均可见高低混合信号、并有脑水肿及占位效应。病变多累及颞叶内侧和额叶的眶部，脑岛也可累及，但基底节不受累；4．脑组织活检可见特征性出血性坏死病变。电镜下可见坏死区及邻近的神经元及少突胶质细胞核内的多数CowdryA型嗜酸性包涵体及细胞内病毒颗粒。【治疗原则及方案】本病治疗原则是在早期诊断的基础上，采取抗病毒药物病因治疗，并对加重病情和威胁患者生命的高热、癫痫发作和脑水肿等进行对症处理和支持治疗。（一）抗病毒治疗(1)无环鸟苷(aciclovir)：常用剂量15～30mg/(kg.d)，成人剂量通常为500mg，1次/8h，静脉滴注，1～2h内滴完，连用14～21日，病情严重者可延长用药时间。副作用常见穿刺部位红斑、胃肠道功能紊乱、头痛、皮疹、震颤、血尿、血清转氨酶暂时升高等，出现肾功能损害者须减量。(2)更昔洛韦(ganciclovir)：用量5～10mg/(kg.d)，1次/12h，静脉滴注，疗程14～21日。主要副作用是肾功能损害和骨髓抑制(中性粒细胞、血小板减少)，为剂量相关性，停药后可恢复。（二）对症及支持疗法高热患者可物理降温。癫痫发作可给用安定10～20mg，缓慢静脉注射，躁动不安、精神错乱可用镇静剂或安定剂。脑水肿及颅内压增高可用脱水剂降颅压处理，也可短期应用大剂量皮质类固醇激素静脉滴注。重症及昏迷患者应加强护理，注意口腔卫生，保持呼吸道通畅，防治褥疮、肺炎及泌尿系感染等并发症，注意维持营养及水电解质平衡。第四节结核性脑膜炎【概述】结核性脑膜炎（TuberculousMeningitis,TBM）的绝大多数由人结核分支杆菌（MycobactriumTuberculosisVarHominis）感染所致。少数是由牛型结核分支杆菌（MycobactriumBovis）所致；艾滋病病患者易合并鸟胞内分支杆菌（MycobactriumAviumIntracellulare）感染。本病是以脑膜受累为主的结核性脑膜脑炎，继发的脑血管炎可导致缺血、梗死。结核节结可发展为大的结核瘤，出现占位效应。炎性渗出物阻塞基底池可导致脑积水和颅神经瘫痪。【临床表现】（一）典型结核性脑膜炎多数患者呈亚急性起病，少数可急性发病。自然病程分为三期：（1）前驱期成人表现发热、头痛、呕吐、厌食、体重减轻和人格改变，儿童常见无欲、易激惹、夜眠不安、头痛、呕吐和间断低热，通常持续1～2周，5岁以下儿童首发症状可为癫痫发作。（2）脑膜炎期：出现头痛、呕吐、颈强、Kernig征、Brudzinski征等脑膜刺激征，伴轻重不等的发热，婴幼儿可表现不明显。可伴颅神经麻痹，外展神经最多见，动眼神经和面神经亦可受累，视神经受累少见，但可引起视神经萎缩和失明。可有癫痫发作，成年人多为部分性发作，儿童常见全身性发作，部分患儿可以癫痫发作为首发症状。随病程进展颅内压增高日趋严重，脑脊液循环和吸收障碍可见脑积水。脑血管炎可导致脑梗死，多累及大脑中动脉和前动脉主干及分支，偏瘫、失语多见。炎性病变波及脊髓膜可引起神经根脊髓炎、蛛网膜粘连和椎管梗阻，出现慢性进行性截瘫。（3）晚期：脑功能障碍日趋严重，出现昏睡、木僵、昏迷和持续发热，可发展为深昏迷、去大脑强直或去皮质强直，深昏迷脑膜刺激征可消失。瞳孔扩大并固定，脉搏增快，呼吸不规律，呈Cheyne-Stokes型呼吸。脑干功能障碍常因小脑幕疝引起。老年人TBM症状不典型，如头痛、呕吐较轻，颅内压增高症状不明显，约半数患者CSF改变不典型。在动脉硬化基础上发生结核性动脉内膜炎引起脑梗死较多。2．浆液性结核性脑膜炎(seroustuberculousmeningitis)也称为结核性脑病。脑白质水肿是主要病变。只见于儿童，临床表现颅压增高的症状，如头痛、呕吐和视乳头水肿，以及弥散性脑功能受累，如抽搐、头痛、昏睡、精神浑浊、木僵或昏迷，无明显脑膜刺激征。CSF淋巴细胞轻度增高，蛋白增高，糖不低，有时CSF完全正常。呈自限性病程，历经1月左右，多能自然恢复。【诊断要点】（一）根据患者的亚急性起病，出现头痛、呕吐、颈强和Kernig征等脑膜刺激征，脑压增高，CSF淋巴细胞数和蛋白增高，糖及氯化物明显降低等可临床拟诊。CSF抗酸涂片、结核分枝杆菌培养阳性时，可以确诊。PCR检查极易污染，尚不作诊断依据。（二）实验室检查约半数患者皮肤结核菌素试验阳性。肺部X线平片可见活动性或陈旧性结核灶。1．脑脊液检查压力增高可达400mmH2O或以上，外观无色透明或微黄，静置后可有薄膜形成，典型改变为淋巴细胞数增高(50～500×106/L)，早期多形核细胞增多，蛋白增高，严重者可达1.0-2.0g/L。脊髓蛛网膜下腔阻塞时可更高。糖及氯化物明显降低，需与细菌性脑膜炎相鉴别。脑脊液抗酸涂片仅少数病例阳性，CSF结核分枝杆菌培养可确诊，但需大量脑脊液和数周时间。ELISA法可快速验出脑脊液中分支杆菌可溶性抗原或抗体。PCR可检测结核分支杆菌DNA。2．神经影像，头颅CT和MRI，早期无特殊，后期患者可见脑室扩大，呈阻塞性脑积水样改变，颅底粘连，脑膜增厚。（三）鉴别诊断：须注意新形隐球菌脑膜炎，化脓性脑膜炎和癌肿性脑膜炎的鉴别诊断。头痛逐渐加重，伴癫痫发作和急性局灶性脑损伤体征如偏瘫、视野缺损等，检查可见视乳头水肿、外展神经麻痹，CT增强显示大脑半球单发病灶，CSF检查通常正常等表现时，也应考虑结核病之可能。【治疗原则和方案】本病治疗原则是早期给药、合理选药、联合用