药物性肝病

null脂肪肝与脂代谢异常脂肪肝与脂代谢异常流行病学流行病学脂肪肝患者各型高脂血症均可见 关系最密切的为高TG血症流行病学流行病学265例脂肪肝的临床研究发现：265例脂肪肝患者中有95例患有各型高脂血症范建高、曾民德《脂肪肝》2000年发病机理发病机理高脂血症肝细胞内TG合成↑VLDL合成障碍TG在肝内堆积↑↑脂肪肝VLDL代谢障碍高TG血症HTGL↓LPL↓HTGL：肝甘油三脂酶 LPL：脂蛋白脂酶 TG：甘油三脂 VLDL：极低密度脂蛋白治疗治疗饮食 运动 积极改善血脂指标的治疗 保护及改善肝脏脂肪变性易善复易善复易善复治疗脂代谢异常相关脂肪肝可以一举两得易善复易善复高脂血症肝细胞内TG合成↑VLDL合成障碍TG在肝内堆积↑↑脂肪肝VLDL代谢障碍高TG血症HTGL↓LPL↓VLDL合成及降解HTGL：肝甘油三脂酶 LPL：脂蛋白脂酶 TG：甘油三脂 VLDL：极低密度脂蛋白易善复治疗脂代谢异常相关脂肪肝易善复治疗脂代谢异常相关脂肪肝增加HTGL和LPL的活性 减少肝细胞内TG合成 促进VLDL的合成及降解 减少TG在肝内的堆积 通过改善肝脏脂质代谢，使血脂恢复正常HTGL：肝甘油三脂酶 LPL：脂蛋白脂酶 TG：甘油三脂 VLDL：极低密度脂蛋白易善复明显改善脂肪肝的肝脏损害易善复明显改善脂肪肝的肝脏损害易善复明显改善脂肪肝的肝脏损害易善复明显改善脂肪肝的肝脏损害<易善复明显改善脂肪肝的肝脏损害易善复明显改善脂肪肝的肝脏损害<易善复明显改善脂肪肝的肝脏损害易善复明显改善脂肪肝的肝脏损害<易善复改善血脂指标易善复改善血脂指标易善复改善血脂指标易善复改善血脂指标易善复改善血脂指标易善复改善血脂指标易善复改善血脂指标易善复改善血脂指标易善复－－ 有效组织脂代谢异常的肝脏损害易善复－－ 有效组织脂代谢异常的肝脏损害null糖尿病与脂肪肝流行病学流行病学21％－78％的糖尿病患者患脂肪肝 4％－46％的脂肪肝患者发生糖耐量减退或显性糖尿病糖尿病患者脂肪肝患者范建高、曾民德《脂肪肝》2000年流行病学流行病学另有研究显示：2型糖尿病患者是脂肪肝的高发人群脂肪肝的发病机制脂肪肝的发病机制第一次打击学说 胰岛素抵抗是第一次打击的重要原因 肝细胞脂肪代谢异常，肝脏内脂肪沉积 尤其是脂肪酸和甘油三酯沉积是第一次打击的直接后果 在胰岛素抵抗的情况下 游离脂肪酸（FFA）大量急剧的产生 肝脏对脂肪酸的β-氧化能力下降 合成或分泌极低密度脂蛋白（VLDL）的能力下降 脂肪在肝细胞沉积 由此可见胰岛素信号传导的改变和脂质代谢的失衡是脂肪肝形成的主要启动因素null脂肪肝的预防及治疗脂肪肝的预防及治疗健康教育、纠正不良生活习惯 合理膳食 加强运动、合理减肥 药物治疗脂肪肝的预防及治疗脂肪肝的预防及治疗药物治疗 改善胰岛素抵抗 调整血脂紊乱 减少活性氧的损伤作用 减少肝脏脂质含量 减少肠源性内毒素血症 修复细胞生物膜----易善复nullGSH-R易善复易善复的药理作用易善复的药理作用LPL：脂蛋白脂肪酶 LCAT：卵磷脂胆固醇乙酰转移酶 GSH-R：谷胱甘肽还原酶 VLDL：极低密度脂蛋白 LDL：低密度脂蛋白 HDL：高密度脂蛋白 TG：甘油三脂易善复对糖尿病性脂肪肝的作用易善复对糖尿病性脂肪肝的作用国内一项历时4年的开放随机对照临床研究： 185例糖尿病性脂肪肝患者（B超诊断），所有病人治疗前7天停用影响血脂代谢药物。随机分为两组 对照组（60例）：给予饮食控制、适当锻炼、常规口服降糖药物 易善复组（125例）：上述治疗加易善复口服，每天3次，每次2粒，疗程84天Med. J. Qilu, Dec. 2000, vol. 15, No.4易善复对糖尿病性脂肪肝的作用易善复对糖尿病性脂肪肝的作用显效 B超显示肝脏形态、回声和静脉结构改善2级；血脂代谢紊乱明显改善；ALT恢复正常；肝区胀痛消失或肝功能恢复正常 有效 B超显示肝脏形态、回声和静脉结构改善1级；血脂代谢紊乱改善；ALT较疗程前明显下降；肝区胀痛缓解 无效 治疗后各项指标无明显改善或未达到上述 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 易善复对糖尿病性脂肪肝的作用易善复对糖尿病性脂肪肝的作用结论：易善复治疗组有效率（显效、有效及总有率）显著高于对照组，统计学有显著差异。易善复对糖尿病性脂肪肝的作用易善复对糖尿病性脂肪肝的作用在一个随机、双盲实验中，30例患有糖尿病性脂肪肝患者接受易善复治疗治疗4周后，易善复组中患者血清r-GT与对照组相比有明显降低 治疗6个月后，易善复组中患者肝脏明显缩小，肝细胞脂肪变性好转，组织学评价改善明显 易善复组中，有4例治疗成功；而在对照组中仅有1例获得改善r －GT： r 谷氨酰转肽酶易善复对糖尿病性脂肪肝的作用易善复对糖尿病性脂肪肝的作用Strategy development Key promotional message by USP / brand equationStrategy development Key promotional message by USP / brand equationReduce the fat deposit in liver cell by decreasing cholesterol absorption in intestine and improving cholesterol excretion Improve the hepatic lipid metabolism Reduce hyperlipidemia along with hepatic dysfunction Interrupting hepatic fibrosis Repair the injured liver cell membrane and cell organelle membrane Stimulating the regeneration of liver cells Extract from nature soybean to underlie high safety profile药物性肝病药物性肝病流行病学流行病学药物性肝损医源性疾病的最主要类型，是指在治疗过程中，应用治疗剂量的药物引起的肝脏损害 药物性肝损包括药物直接或间接所致流行病学流行病学国外报导药源性肝损害的发生率占所有药物反应病例的10～15%，仅次于皮肤粘膜损害和药物热流行病学流行病学一般人群中10％、老年人群中40％的肝炎为药物性感损害其它肝炎90％药物性肝损害10％药物性肝损害所占比例（一般人群）其它肝炎60％药物性肝损害40％药物性肝损害所占比例（50岁以上人群）流行病学流行病学美国15－25％的爆发性肝功能衰竭由药物不良反应引起，病死率高达50％50% 死亡药物性25％药物性爆发性肝功能衰竭所占比例病因及发病机理病因及发病机理900种以上的药物明确可以导致药物性肝病 草药同样可以导致严重的药物性肝病病因及发病机理病因及发病机理203例药物性肝损害的相关药物病因及发病机理病因及发病机理高水溶性代谢物第一相反应（氧化）第二相反应（结合）脂溶性药物水溶性代谢产物P450细胞色素氧化酶葡萄糖醛酶 谷胱甘肽（GSH）病因及发病机理病因及发病机理药物 毒性代谢物 肝损害（药物内在肝毒性） 药物直接肝毒性 药物间接肝毒性 药物在肝内生物转化 肝毒性药物（宿主特异质肝毒性） 超敏反应 代谢特异质性 病因及发病机理病因及发病机理药物直接肝毒性 短期内（数日）引起急性肝损害 剂量相关 个体敏感性无关 复制成动物模型 病因及发病机理病因及发病机理药物直接肝毒性 四氯化碳 2-硝基丙烷 三氯乙烷 醋氨酚（朴热总痛）释出酶类病因及发病机理病因及发病机理特异体质性肝毒素 大多数肝毒性药物均为本类 剂量无关 个体敏感性有关 很难复制模型 引起肝病潜伏期变化大（数月） 仅在少数患者产生肝损害 病因及发病机理病因及发病机理特异体质性肝毒素 氯烷 异烟肼 美芬妥因 氯丙嗪 特定个体形成药物代谢酶活性↑→毒性代谢物 常伴有发热、关节病、皮疹、酸性细胞↑→（过敏抗制） 结合肝细胞 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 面大分子物质抗体→新抗原 →损伤肝细胞药物性肝损伤的临床表现药物性肝损伤的临床表现前驱期症状 乏力、发热、皮疹、瘙痒等，黄疸、肝脾肿大、肝区疼痛、叩击痛、肝功能不全甚至发生肝性脑病 药物致慢性肝损害者部分可有肝外表现 如关节痛、关节炎、皮肤粘膜病变等 少数可并发亚急性肝坏死、肝硬化、门脉高压 弥漫性肝脂肪变性可导致肝衰竭 长期大量服用雄激素、硫唑嘌呤、6-巯嘌呤和避孕药可引起紫斑病或肝良、恶性肿瘤药物性肝病的诊断药物性肝病的诊断困惑 发病时间差异太大 临床表现与用药关系隐蔽 大多数肝病医师兴奋点为病毒性肝炎 所谓病因未定肝炎，非甲~非戊肝炎 忽视药物性肝炎存在 无很好确诊方法和诊断标准药物性肝损伤的诊断与治疗药物性肝损伤的诊断与治疗诊断 根据服药史、临床表现、实验室检查和停药后的效应作出综合判断 防治 重视预防：严密监视各种毒副反应，定期检测血象、肝功能；对过敏体质，有肝肾疾病、新生儿、孕妇等应更慎重 治疗 立即停药，解毒护肝，肝衰竭者可用激素药物性肝损伤的诊断与治疗药物性肝损伤的诊断与治疗立即停用有关药物和可疑药物，轻度可短期康复，肝功衰竭者按肝功衰竭处理 促进药物清除，血液透析，腹腔透析，血液灌流，血浆置换 解毒剂 非特异性：GSH、N-乙酰半胱氨酸、硫代硫酸纳、甾体类激素、易善复（多烯磷脂酰胆碱） 特异解毒剂：螯合剂、二巯丙醇、青霉胺、二巯丁二酸、巯乙胺、喷替酸钙钠、依地酸钙钠 肝功衰竭治疗：去除毒生物质、支持疗法、人工肝支持、肝细胞移植、肝移植和活体部分肝移植易善复易善复高水溶性代谢物第一相反应（氧化）第二相反应（结合）脂溶性药物水溶性代谢产物P450细胞色素氧化酶葡萄糖醛酶 谷胱甘肽（GSH）抑制P450 含量及活性增强谷胱甘肽还原酶活性易善复易善复 药物直接肝毒性修复细胞膜修复细胞膜 修复细胞器膜 恢复细胞功能 改善细胞代谢 促进解毒功能易善复易善复 特异体质性肝毒素 结合肝细胞表面大分子物质抗体→新抗原 →损伤肝细胞增强细胞膜稳定性 降低抗原作用刺激细胞膜的合成和再生 保护及修复肝细胞易善复—— 有效防治药物性肝病易善复—— 有效防治药物性肝病易善复有效防止药物性肝病易善复有效防止药物性肝病易善复明显减轻CCL4引起的肝损伤（动物实验）易善复有效防止药物性肝病PPC对抗结核药物所致肝炎的保护作用易善复有效防止药物性肝病PPC对抗结核药物所致肝炎的保护作用随机、双盲研究，100例活动性结核病病人，随机分为两组： 治疗组 抗结核药物每日给予400-600mg利福平，250mg盐酸乙胺丁醇，100mg异烟肼和6mg维生素B6 3×2易善复胶囊（=1800mg PPC） 对照组 抗结核药物每日给予400-600mg利福平，250mg盐酸乙胺丁醇，100mg异烟肼和6mg维生素B6 安慰剂 为期3个月Marpaung BP, et al. Tuberculostatic combination treatment with INH/RMP/EMB and administration of Essentiale forte for the prevention of liver damage. Therapiewoche 1988;38:734-740易善复有效防止药物性肝病易善复有效防止药物性肝病一个12周安慰剂对照双盲实验，病例数：100 抗结核药物联合化疗: (利福平+乙胺丁醇+异烟肼+VitB6 +安慰剂/PPC 对照组中血清转氨酶水平通常较PPC组升高2.3～2.5倍易善复有效防止药物性肝病易善复有效防止药物性肝病易善复有效防治抗结核药物引起的药物性肝炎 66例抗结核化疗患者进行非随机开放对照研究 易善复保肝组（n＝22）：易善复每次2片，每日三次口服 常规保肝组（n＝22）：口服肌苷、Vit C、复方Vit B 无保肝组（n＝22）：不用任何保肝药物易善复有效防止药物性肝病易善复有效防止药物性肝病易善复对于肿瘤化疗患者肝脏保护作用 125例实体肿瘤化疗患者进行非随机开放对照研究 易善复组（n＝70，化疗202次） 化疗＋易善复每日三次，每次2粒 单纯化疗组（n＝55，化疗231次） 单纯化疗易善复有效防止药物性肝病易善复有效防止药物性肝病易善复对于肿瘤化疗患者肝脏保护作用P<0.0001P<0.001P<0.0001易善复有效防止药物性肝病易善复有效防止药物性肝病易善复对于肿瘤化疗患者肝脏保护作用 预防或减少化疗药物对肝脏的损害 加速肝功能损害的恢复 保证治疗如期进行 改善化疗期的生活质量 有益于疗效及生存期易善复有效防止药物性肝病易善复有效防止药物性肝病易善复保护肝窦内皮和肝细胞生物膜免受多种有毒物质的损伤 易善复可修复细胞膜的损伤 易善复促进膜再生 易善复使用越早，对肝细胞的保护作用则越强烈Strategy development Key promotional message by USP / brand equationStrategy development Key promotional message by USP / brand equationImprove Anti-oxidation Reinforce hepatic detoxifcation Restrain the content and activity of cytochrome P450Repair the injured liver cell membrane and cell organelle membrane Stimulating the regeneration of liver cells Extract from nature soybean to underlie high safety profilenull病毒性肝病病毒性肝炎是世界性问题病毒性肝炎是世界性问题发病机制发病机制HBV病毒自身并不具有破坏肝细胞的作用 肝细胞的损伤是免疫系统对表达抗原的肝细胞进行免疫攻击的结果 如果免疫应答，尤其是细胞介导的免疫功能正常，病毒可以从感染的肝组织中清除，机体表现出急性肝炎的临床表现 如果免疫应答功能不完全或者完全缺如，则病毒的复制不能够被中止，感染的肝细胞持续产生HBsAg和完整的HBV病毒。即所谓发展为慢性肝炎 发病机制发病机制肝细胞损伤是各型肝炎的共同病理基础，治疗与纠正肝细胞损伤是各型肝病治疗的主要措施之一易善复治疗病毒性肝病易善复治疗病毒性肝病易善复可作为生物膜形成和再生的构成成分 易善复可增加生物膜流动性 易善复可调节膜结合酶系统的活性，如解毒酶、脂质代谢酶等 易善复可保护免疫性肝细胞 易善复可降低主动免疫低抗体依赖细胞介导的细胞毒性(ADCC ) 易善复可降低有丝分裂素刺激的淋巴细胞的细胞毒性(MILT ) 易善复可增强主要免疫应答(粒细胞的吞嗜作用，E玫瑰花结数目) 易善复可通过增强细胞膜稳定，降低抗原作用 多烯磷脂酰胆碱改善病毒性肝炎 症状和生化/组织病理学指标多烯磷脂酰胆碱改善病毒性肝炎 症状和生化/组织病理学指标肝脏肿大改善 肝区紧压感减轻 AST和ALT浓度明显降低 凝血酶原时间减少 血清中γ-GT浓度明显下降 血清白蛋白明显升高，γ-球蛋白明显下降 汇管区炎性浸润及碎屑样坏死降低 降低肝炎的活动度，延缓进展至肝硬化ALT：丙氨酸转氨酶 AST：天门冬氨酸转氨酶 －GT：-谷氨酰转肽酶易善复对急性病毒性肝炎的治疗易善复对急性病毒性肝炎的治疗共有1313例病毒性肝炎病人接受易善复治疗： 与对照组相比快速改善病人的主观症状(乏力、纳差、恶心)和临床表现(黄疸、肝脾肿大) 使生化指标恢复正常(AST, ALT, 总蛋白，胆红素) 肝细胞再生功能旺盛 缩短病程 急性甲型肝炎，平均缩短13天 急性乙型肝炎，平均缩短33天更快返回工作岗位易善复对慢性病毒性肝炎的治疗易善复对慢性病毒性肝炎的治疗在67个临床研究中，2,245例患者进行了多烯磷脂酰胆碱治3~14个月： 血清转氨酶水平降低 血清白蛋白水平升高 明显改善临床症状及组织学指标 肝脏肿大明显缩小 肝区紧压感减轻 管区炎性浸润及碎屑样坏死降低 降低肝炎的活动度，延缓进展至肝硬化延缓慢性活动性肝炎的进展安慰剂对照双盲研究50名CAH患者的HBsAg+值安慰剂对照双盲研究50名CAH患者的HBsAg+值治疗：每日6粒多烯磷脂酰胆碱胶囊加用维生素或安慰剂，疗程超过1年 显著差异: 2p <0.0~2p<0.001llic, V., A. Begic-Janev, Med. Welt 42: 523-5 (1991)null50例HBsAg阳性患者中进行的双盲，安慰剂对照研究中不同指标改善情况的结果 治疗：每日6粒PPC或安慰剂。 显著差异：2P<0.01-2P<0.001月Iiic, V., a. Begic-Janev, Med. Welt 42:523-5(19991)安慰剂对照双盲研究50名CAH患者的各项酶指标null多烯磷脂酰胆碱和-干扰素治疗慢性病毒性肝炎随机双盲多中心安慰剂对照研究 PPC可以提高慢性病毒性肝炎病人对干扰素的治疗反应率 PPC能够提高慢性丙型肝炎病人停用干扰素治疗后的持久反应率 PPC对病毒诱导的肝损伤能起到显著保护作用 长期使用PPC耐受性很好 多烯磷脂酰胆碱对慢性肝炎的治疗 肝活组织检查所见组织学表现好转多烯磷脂酰胆碱对慢性肝炎的治疗 肝活组织检查所见组织学表现好转与对照组病人比较： 肝细胞的气球样变 肝细胞膜的外表 局灶性坏死 枯否细胞的移动均明显好转经PPC治疗的慢性活动性肝炎病人，肝活组织检查所见组织学表现好转(括号中为各类指标正常的病人)Yano, M. et al. Shindan to chiryo 9 (1978 ) 1783在慢性肝炎病人的对照研究中，M. Yano等人在用PPC或安慰剂治疗之前和治疗后6个月对病人肝脏进行活检评价，并对活检肝标本进行单盲法 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 。Strategy development Key promotional message by USP / brand equationStrategy development Key promotional message by USP / brand equationIncrease clinical reaction of Interferon, reduce relapse after curative course of Interferon Decreasing the antigen reaction Interrupting hepatic fibrosis Repair the injured liver cell membrane and cell organelle membrane Stimulating the regeneration of liver cells Extract from nature soybean to underlie high safety profilenull多烯磷脂酰胆碱 对酒精性肝病的治疗我国的饮酒状况我国的饮酒状况浙江的研究提出每天超过40g、5年以上（或总量超过100公斤），有48% 的人发生不同程度的ALD 另一项研究指出，每天饮酒160g，15年以上均可发生酒精性肝硬化，而且年龄多在35-55岁。 1982年全国12个地区饮酒状况调查提示：经常饮酒者为0.21% 。 1991年北京16个区县调查为：14.3%。10年增加了70倍！ 2000年浙江的人群普查为： 14.8% 。近10年略有上升！ 中国酒精性肝病的流行病学中国酒精性肝病的流行病学在东北地区的慢性肝病中（1992 年） 单纯酒精引起者仅占 12.5% 酒精合并丙型肝炎者 18.8% 酒精合并乙型肝炎者 31.1% 酒精合并乙、丙型肝炎者37.5% Bingyuan Wang, et al. J Kanazawa Med Univ. 17:317-323,1992致病机制 总结 初级经济法重点总结下载党员个人总结TXt高中句型全总结.doc高中句型全总结.doc理论力学知识点总结pdf 致病机制总结脂质过氧化 Lipid peroxidation 减弱机体抗氧化能力Reduced antioxidant defences 免疫反应 Immunological 铁超负荷 Iron deposition 诱导细胞调亡 Soluble FAS & FAS ligand 遗传多态性 Genetic component:CYP2E1, ADH, ALDHADH：乙醇脱氢酶 ALDH：乙醛脱氢酶 CYP2E1：细胞色素P450 2E1null酒精性肝损的机制 酒 精乙醛免疫应答乙醛氧化应激线粒体纤维化星形细胞TGF-βKUPFFER 细胞激活GSH降低TNF- 敏感性线粒体损伤化学增活素 (氧化亚氮)细胞因子 (TNF-,others)类花生酸类物质 (血栓素)Schenker S, Hoyumpa AM: J. Lab. Clin. Med. 1999; 134: 433-436TNF-: 肿瘤坏死因子  GSH: 谷胱甘肽 TGF-β: 肿瘤生长因子 β 易善复升高修复肝细胞膜，减少细胞凋亡，促进肝细胞再生抑制星形细胞增殖抑制KUPFFER 细胞减少线粒体损伤阻止肝纤维化进程nullLieber, C.S. et al.: Gastroenterology 1994; 106: 152-9PPC对饮酒者肝脏 总磷脂、磷脂酰胆碱(PC)的影响PPC的作用: ap=0.0001; bp=0.003. 酒精的作用: e酒精与酒精+PPC相比， f对照+PPC与对照相比, 19.7±0.940.1±1.6酒精+PPC20.6±1.040.7±1.4f对照+PPC14.2±1.3e27.7±3.9d酒精17.9±0.9d33.6±1.6d对照PC (µmol/g)b总磷脂 (µmol/g)anullChwiecho et al.: Drug and Alcohol Dependence 1993, 33:87-93PPC对血浆ALT，AST和GGT活性的影响 对照组 酒精 酒精+PPC ALT (IU) 14.8±5.5 20.6±2.4 14.7±5.0 AST (IU) 37.5±9.5 46.4±8.5 40.7±5.9 GGT (IU) 11.0±5.7 20.2±10.7 14.3±4.3 每组均为15例，数值以均值±S.D表示. 不同组间显著的统计学差异见上表所示 (p<0.05)。 ALT: 1-2 and 2-3; AST: 1-2; GGT: 1-2ALT：丙氨酸转氨酶 AST：天门冬氨酸转氨酶 GGT：-谷氨酰转肽酶null多烯磷脂酰胆碱(PPC)对细胞色素CYP2E1含量(A)和活性(B)的抑制作用Aleynik M.K. et al: Alcohol. Clin. Exp. Res. 1999: 23; 96-100补充PPC可减少自由基生成，降低氧化应激，防治酒精性肝损伤null二亚油酰磷脂酰胆碱(DLPC) 选择性调节脂多糖(LPS)诱导的枯否细胞活化05101520对照白蛋白DLPCLPSLPS＋DLPC00.511.52对照白蛋白DLPCLPSLPS+DLPCTNF- (pg/ng 枯否细胞 DNA, 均数+/-SEM)IL-1β(pg/ng 枯否细胞 DNA, 均数+/-SEM)Oneta C.M. et al: J. Lab. Clin. Med. 1999; 134: 466-70P<0.001P<0.05AP<0.01P<0.05BnullPPC添加对酒精诱发的小鼠肝细胞凋亡的作用00.050.10.15无PPC+PPC对照组酒精组P<0.01P<0.01凋亡肝细胞比例 (mean +/- SE, n=7)Li-Jun Mi et al.: Alcohol. Clin exp .2000; 207-12nullPPC对总体脂肪细胞中表达移行细胞百分率的影响*与酒精喂养不加PPC的狒狒相比有明显差别对照 3%±2%对照+PPC 5%±2% 酒精喂养 81%±3%酒精+PPC 48%±9%*Lieber, C.S. et al. Gastroenterology 1994; 106: 152-9PPC抑制酒精引起的肝脂肪细胞向移行细胞转化nullDLPC对原代培养肝星形细胞增殖的影响J.Poniachil et al,:J.Lzb.Clin,Med.1999;133:342-8null酒精+正常饮食喂养7年的狒狒中 酒精性肝损伤的发展过程Lieber, C.S. et al.: Gastroenterology 1994; 106: 152-9null酒精+PPC饮食喂养的狒狒中 酒精性肝损伤的发展过程Lieber, C.S. et al.: Gastroenterology 1994;106: 152-9 大量临床对照实验显示，服用PPC可加速肝组织中脂肪沉积的清除 在一个双盲，安慰剂对照的实验中，对20例由肝活检确诊的酒精性脂肪肝或酒精性肝炎患者进行了多烯磷脂酰胆碱治疗，共治疗8周 多烯磷脂酰胆碱组中病例的病理性升高的生化指标均恢复正常，如AST，ALT，ALP，LDH和胆红素等 r-GT，胆固醇和甘油三酯均恢复到正常水平 血液中饱和脂肪酸的相对比例明显下降 血液中多不饱和脂肪酸升高(特别是亚油酸和花生四烯酸) 多烯磷脂酰胆碱治疗后，IgA降低酒精性脂肪肝ALT：丙氨酸转氨酶 AST：天门冬氨酸转氨酶 ALP：碱性磷酸酶 LDH：乳酸脱氢酶 －GT：-谷氨酰转肽酶Strategy development Key promotional message by USP / brand equationStrategy development Key promotional message by USP / brand equationFor Steatohepatitis (ASH) Improve the abnormal hepatic lipid metabolism due to the alcoholism Increase the capacity of Anti-oxidation Reduce the generation of free radical Interrupting hepatic fibrosis due to alcoholismRepair the injured liver cell membrane and cell organelle membrane Stimulating the regeneration of liver cells Extract from nature soybean to underlie high safety profileStrategy development Key promotional message by USP / brand equationStrategy development Key promotional message by USP / brand equationFor Fibrosis and Cirrhosis Reduce generation of hepatic satellitic cell Inhibit multiplication of hepatic satellitic cell Increase the collagen decomposabilityRepair the injured liver cell membrane and cell organelle membrane Stimulating the regeneration of liver cells Extract from nature soybean to underlie high safety profile易善复的安全性及耐受性易善复的安全性及耐受性39个临床研究的1705例脂质代谢紊乱病人（日剂量700-2700mg）荟萃分析资料显示的易善复总体不良反应发生率为1.3%。且全部为胃肠道的药物不良反应，观察到的症状有轻微的非特异性胃部不适，软便和腹泻；没有报道有关血液学，血液化学及尿液分析或与其它物质相互作用引起的异常变化 在1504例接受易善复病人，20例有这些症状，而安慰剂治疗的201例病人有5例 报告 软件系统测试报告下载sgs报告如何下载关于路面塌陷情况报告535n,sgs报告怎么下载竣工报告下载 ；易善复组1例病人，因为腹泻而必需中断治疗 自1954至1989年间，德国销售的易善复胶囊日剂量达2亿2千5百万。没有报道过易善复中毒或服用过量的案例 动物实验结果及迄今获得的临床经验，表明易善复可以应用于怀孕期及哺乳期患者易善复胶囊 K.J Gundermann, SZCZECIN,1993 The “Essential” phospholipid as a membrane therapeutic易善复的安全性及耐受性易善复的安全性及耐受性对静脉应用易善复治疗的3499例病人进行评估，每日静脉应用易善复的剂量高达5000mg，最长持续治疗3个月，在某些病例甚至持续更长时间。尽管某些病例应用剂量相对较高，但不良反应发生率却很低。总共27例，发生率为0.77%。仅5例病人必需中断治疗；其它所有病人，减少剂量，缓慢注射或停用该药物可完全消除不良反应的症状 自1979到1989年十年间，欧洲医生自发记录的静脉使用易善复不良反应发生率等于0.0018%-0.00056%易善复注射剂K.J Gundermann, SZCZECIN,1993 The “Essential” phospholipid as a membrane therapeutic易善复的剂量及用法易善复胶囊易善复的剂量及用法剂型规格：每粒含228mg多烯磷脂酰胆碱 每板12粒，每盒2板，每盒24粒。 用法： 开始时每日三次，每次两粒（456mg）。每日服用量最大不能超过1368mg（6粒胶囊） 一段时间后，剂量可减至每日三次，每次一粒（228mg）维持剂量 餐后用足够量的液体整粒吞服 不要咀嚼（推荐餐中服用便于消化）易善复的剂量及用法易善复注射剂易善复的剂量及用法剂型规格：每安瓿5ml，含232.5mg多烯磷脂酰胆碱，每盒5安瓿装 用法 静脉注射： 成人和青少年一般每日缓慢静注1-2安瓿，严重病例每日注射2-4安瓿 一次可同时注射两安瓿的量 只可使用澄清的溶液，不可与其他任何注射液混和注射 静脉输注： 每天输注2-4安瓿，剂量可增加至6-8安瓿 严禁用电解质溶液（生理氯化钠溶液，林格液等）稀释 只能用不含电解质的葡萄糖溶液稀释 （如：5%/10%葡萄糖溶液；5%木糖醇溶液） 若用其他输液配制，混合液PH值不得低于7.5 配制好的溶液在输注过程中保持澄清 只可使用澄清的溶液