null新生儿黄疸
Neonatal Jaundice新生儿黄疸
Neonatal Jaundice null目录定义
胆红素代谢特点(成人vs 新生儿)
新生儿黄疸分类
新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断
新生儿黄疸的并发症
新生儿黄疸的治疗null定义
胆红素代谢特点(成人vs 新生儿)
新生儿黄疸分类
新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断
新生儿黄疸的并发症
新生儿黄疸的治疗null黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的表现。成人
血清总胆红素含量<1mg/dl,
当> 2mg/dl时,临床上出现黄疸。null新生儿
血中胆红素>5~7mg/dl可出现肉眼可见的黄疸;
50%~60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸;
部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病。null定义
胆红素代谢特点(成人vs 新生儿)
新生儿黄疸分类
新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断
新生儿黄疸的并发症
新生儿黄疸的治疗null正常胆红素代谢特点胆红素的来源;
胆红素在血循环中的运输;
肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄;
胆红素的肠肝循环。
白蛋白白蛋白null胆红素的来源(成人vs 新生儿)成人每日生成胆红素3.8mg/kg 新生儿每日生成胆红素8.8mg/kg
原因
胎儿血氧分压↓→红细胞数量↑;出生后血氧分压↑→过多红细胞破坏
红细胞寿命↓
血红蛋白分解速度↑
旁路胆红素生成↑null联结的胆红素(UCB-白蛋白)不溶于水,不能透过细胞膜及血脑屏障,不能从肾小球滤过 新生儿联结的胆红素量少
原因
早产儿胎龄越小→白蛋白含量越低→联结胆红素的量越少
刚出生新生儿常有酸中毒,可减少胆红素与白蛋白联结 胆红素的运输(成人vs 新生儿)null新生儿肝细胞处理胆红素能力差
原因
出生时肝细胞内Y蛋白含量极微
UDPGT含量↓,活性↓
出生时肝细胞将CB排泄到肠道的能力暂时↓ ,早产儿更明显 胆红素的摄取、结合和排泄(成人vs 新生儿)
CB水溶性、不能透过半透膜,可通过肾小球滤过胆红素-白蛋白复合物(UCB)Disse间隙-白蛋白肝血窦 肝细胞摄取胆红素-载体蛋白Y/Z肝细胞+ Y、Z蛋白光面内质网UDPGT胆汁肠道胆红素葡萄糖醛酸酯
结合胆红素(CB)null肠道内CB被还原成尿胆原
80%~90%粪便排出
10%~20%结肠吸收→肠肝循环
→肾脏排泄新生儿肠肝循环特点
出生时肠腔内具有β-葡萄糖醛酸苷酶,将CB转变成UCB
肠道内缺乏细菌→ UCB产生和吸收↑
如胎粪排泄延迟,胆红素吸收↑胆红素的肠肝循环(成人vs 新生儿)门静脉肠肝循环CB肝细菌还原胆汁肾
尿胆原粪便排出肠道null胆红素生成过多;
联结的胆红素量少;
肝细胞处理胆红素能力差;
新生儿肠肝循环特点导致未结合胆红素的产生和吸收增加;
※ 饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时,更易出现黄疸或使原有黄疸加重; 新生儿胆红素代谢特点null定义
胆红素代谢特点(成人vs 新生儿)
新生儿黄疸分类
新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断
新生儿黄疸的并发症
新生儿黄疸的治疗null新生儿黄疸分类(快)null病理性黄疸分类
胆红素生成过多
肝脏摄取和/或结合胆红素功能低下
胆汁排泄障碍
※ 临床疾病产生常不是单一原因而是多种原因所致
null胆红素生成过多红细胞增多症
静脉血红细胞>6×1012/L,血红蛋白>220g/L,红细胞压积>65%
母-胎或胎-胎间输血、脐带结扎延迟、先天性青紫型心脏病及IDM等
血管外溶血
较大的头颅血肿、皮下血肿、颅内出血、肺出血和其他部位出血
同族免疫性溶血
血型不合如ABO或Rh血型不合等
null胆红素生成过多 感染
以金黄色葡萄球菌、大肠杆菌引起的败血症多见
肠肝循环增加
先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠、饥饿和喂养延迟等→胎粪排泄延迟→胆红素吸收↑
母乳性黄疸
母乳喂养儿,黄疸于生后3~8天出现,1~3周达高峰,6~12周消退,停喂母乳3~5天,黄疸明显减轻或消退,可能与母乳中的β-葡萄糖醛酸苷酶进入患儿肠内使肠道内UCB生成↑null胆红素生成过多血红蛋白病
α地中海贫血,血红蛋白F-Poole和血红蛋白Hasharon等;
血红蛋白肽链数量和质量缺陷而引起溶血
红细胞膜异常
G-6-PD、丙酮酸激酶、己糖激酶缺陷、遗传性球形
红细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性口
形红细胞增多症、婴儿固缩红细胞增多症、维生素E
缺乏和低锌血症等→红细胞膜异常→红细胞破坏↑
null肝脏摄取和/或结合胆红素功能低下 缺氧
窒息和心力衰竭等→UDPGT活性受抑制
Crigler-Najjar综合征(先天性UDPGT缺乏)
Ⅰ型:常染色体隐性遗传,酶完全缺乏,酶诱导剂治疗无效,很难存活
Ⅱ型:常染色体显性遗传,酶活性低下,酶诱导剂治疗有效
Gilbert综合征(先天性非溶血性未结合胆红素增高症)
常染色体显性遗传
肝细胞摄取胆红素功能障碍
黄疸较轻,伴UDPGT活性降低时黄疸较重,酶诱导剂治疗有效,预后良好null肝脏摄取和/或结合胆红素功能低下 Lucey-Driscoll综合征(家族性暂时性新生儿黄疸)
妊娠后期孕妇血清中存在一种孕激素,抑制UDPGT
活性有家族史,新生儿早期黄疸重,2~3周自然消退;
药物
磺胺、水杨酸盐、VitK3 、消炎痛、西地兰等某些药
物,与胆红素竞争Y、Z蛋白的结合位点;
其他
先天性甲状腺功能低下、脑垂体功能低下和先天愚型等常伴有血胆红素升高或黄疸消退延迟;null胆汁排泄障碍 新生儿肝炎
多由病毒引起的宫内感染;
乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、肠道病毒及EB病毒等常见;
先天性代谢缺陷病
α1-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症、果糖不耐受症、酪氨酸血症、糖原累积病Ⅳ型及脂质累积病(尼曼匹克氏病、高雪氏病)等有肝细胞损害;
Dubin-Johnson综合征
(先天性非溶血性结合胆红素增高症)
肝细胞分泌和排泄结合胆红素障碍所致; null胆汁排泄障碍 胆管阻塞
先天性胆道闭锁和先天性胆总管囊肿→肝内或肝外胆管
阻塞→结合胆红素排泄障碍,是新生儿期阻塞性黄疸的常
见原因;
胆汁粘稠综合征→胆汁淤积在小胆管中→结合胆红素排
泄障碍,见于严重的新生儿溶血病;
肝和胆道的肿瘤→压迫胆管造成阻塞;
※ 肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻,可致高结合胆红素血症,如同时有肝细胞功能受损,也可伴有未结合胆红素增高 null定义
胆红素代谢特点(成人vs 新生儿)
新生儿黄疸分类
新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断
新生儿黄疸的并发症
新生儿黄疸的治疗null
询问病史
体格检查
实验室检查
新生儿黄疸的实验室检查步骤
组织和影像学检查null询问病史母亲孕期病史
家族史
患儿情况,尤其黄疸出现时间
null体格检查观察黄疸的分布情况,估计黄疸的程度
null黄染的色泽
颜色鲜明有光泽呈桔黄或金黄色→未结合胆红素为主的黄疸;
夹有暗绿色 →有结合胆红素的升高。
确定有无贫血、出血点、肝脾大及神经系统症状。 null实验室检查一般实验室检查
血常规:红细胞和血红蛋白、网织红细胞、有核红细胞、血型(ABO和Rh系统)
红细胞脆性实验
高铁血红蛋白还原率
血清特异性血型抗体检查
诊断新生儿溶血病的的主要依据
肝功能检查
总胆红素和结合胆红素、转氨酶、碱性磷酸酶、血浆蛋白和凝血酶原null诊断步骤正常或降低 总胆红素红细胞形态异常、红细胞酶缺乏、血红蛋白病、药物性溶血、感染、DIC窒息、感染、头颅血肿、IDM幽门狭窄、小肠闭锁、Lucey-Driscoll综合征、Grigler-Najiar综合征、Gilbert综合征
甲低、母乳性黄疸感染、胎胎输血
母胎输血、SGA
LGA、脐带延迟结扎 细菌或TORCH感染 、肝炎、半乳糖血症 、 酪氨酸血症、囊性纤维化 、胆总管囊肿、胆道闭锁 、α1-抗胰蛋白酶缺乏 足月儿>12.9mg/dl,早产儿>15mg/dl或每日上升>5mg/dl改良Coombs试验 黄疸升高 RBC压积 正常 升高 直接胆红素 阴性 阳性 RBC形态、网织RBC 正常 异常 足月儿<12.9mg/dl,早产儿<15mg/dl或每日升高<5mg/dlRh 、ABO及其他血型不合 病理性黄疸生理性黄疸null组织和影像学检查
影像学检查
B 超
计算机断层摄影(CT)
核同位素扫描
肝活组织检查null定义
胆红素代谢特点(成人vs 新生儿)
新生儿黄疸分类
新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断
新生儿黄疸的并发症
新生儿黄疸的治疗null新生儿黄疸并发症-胆红素脑病
部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病
(核黄疸),严重者死亡率高,存活者多留有
后遗症:
病理表现
发生机理
临床分期
影像学改变
null病理表现整个中枢神经系统均有胆红素浸润,不同部位病变轻重不一,脑基底核等处最明显
病变部位的选择性可能与神经细胞酶系统的成熟度有关
UCB对脑细胞的毒性作用,以对生理上最活跃的神经细胞影响最大
镜下病理变化以神经元细胞线粒体肿胀和苍白明显
UCB影响细胞线粒体的氧化作用,使能量产生受抑null发生机理游离胆红素梯度
UCB浓度过高、白蛋白含量过低、存在白蛋白联结点的
竞争物等均使血游离胆红素增高,致核黄疸;
血-脑屏障的功能状态
UCB为脂溶性;与白蛋白联结后,分子量大,不能通过
血-脑屏障作用受缺氧、感染、低血糖及酸中毒等因素影
响“屏障开放”时, UCB(与白蛋白联结的也可)进入脑
组织新生儿血-脑屏障未成熟,尤其早产儿、生后头几天;
胆红素的细胞毒性
神经元的易感性null临床分期多于生后4~7天出现症状 null定义
胆红素代谢特点(成人vs 新生儿)
新生儿黄疸分类
新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断
新生儿黄疸的并发症
新生儿黄疸的治疗null
光照疗法(光疗)
是降低血清UCB简单而有效的方法
原理
设备和方法
指征
副作用
药物治疗
换血疗法(见新生儿溶血病)
其他治疗
防止低血糖、低体温
纠正缺氧、贫血、水肿和心力衰竭等null光疗原理
UCB 在光的作用下,转变成水溶性异构体,经胆汁和尿液排出;
波长425~475nm的蓝光和波长510~530nm的绿光效果较好,日光灯或太阳光也有一定疗效;
光疗主要作用于皮肤浅层组织,皮肤黄疸消退并不表明血清 UCB 正常;null设备和方法
主要有光疗箱、光疗灯和光疗毯等;
光疗箱以单面光160W、双面光320W为宜,双面光
优于单面光;上、下灯管距床面距离分别为40cm和20cm;
光照时,婴儿双眼用黑色眼罩保护,以免损伤视网
膜,除会阴、肛门部用尿布遮盖外,其余均裸露;
照射时间以不超过3天为宜。
null指征
血清总胆红素
一般患儿>205μmol/L (12mg/dl)
VLBW>103μmol/L (6mg/dl)
ELBW>85μmol/L (5mg/dl)
新生儿溶血病患儿
生后血清总胆红素>85μmol/L (5mg/dl)
也有学者主张对ELBW生后即进行预防性光疗
※ 应根据不同胎龄、出生体重、日龄的胆红素值而定null副作用
可出现发热、腹泻和皮疹,多不严重,可继续光疗
蓝光可分解体内核黄素,光疗超过24小时可引起核黄
素↓ → 红细胞谷胱苷肽还原酶活性↓ → 加重溶血
光疗时补充核黄素每日3次,5 mg/次;
光疗后每日1次,连服3日
血清结合胆红素>68μmol/L(4 mg/dl),血清谷丙转氨
酶和碱性磷酸酶增高时,皮肤呈青铜色即青铜症,应
停止光疗,青铜症可自行消退;
光疗时应适当补充水分及钙剂 。null药物治疗
白蛋白
增加其与未结合胆红素的联结,减少胆红素脑病的发生;
白蛋白1g/kg或血浆每次10~20ml/kg。
碱化血液
利于未结合胆红素与白蛋白联结;
5%碳酸氢钠提高血pH值。
null
肝酶诱导剂
增加UDPGT的生成和肝脏摄取UCB能力;
苯巴比妥每日5mg/kg,分2~3次口服,共4~5日或尼
可刹米每日100mg/kg,分2~3次口服,共4~5日。
静脉用免疫球蛋白
抑制吞噬细胞破坏致敏红细胞;
早期应用临床效果较好;
用法为1g/kg,6~8小时内静脉滴入。
本文档为【新生儿黄疸】,请使用软件OFFICE或WPS软件打开。作品中的文字与图均可以修改和编辑,
图片更改请在作品中右键图片并更换,文字修改请直接点击文字进行修改,也可以新增和删除文档中的内容。
该文档来自用户分享,如有侵权行为请发邮件ishare@vip.sina.com联系网站客服,我们会及时删除。
[版权声明] 本站所有资料为用户分享产生,若发现您的权利被侵害,请联系客服邮件isharekefu@iask.cn,我们尽快处理。
本作品所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用。
网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽..)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。