动静脉内瘘护理近况

现代医药卫生 2009 年第 25卷第 14期 动静脉内瘘（AVF）是经典的永久性血管通路，是维持性血 液透析患者“必备之路”。根据美国临床实践指南推荐，是国内 外首选方式 [1]，即通过手术将自体动脉与临近的静脉在皮下吻 合形成动静脉瘘，术后4~12周静脉扩张、静脉壁肥厚后方可使 用。随着终末期肾衰竭患者的逐年增多，透析技术的不断发展， 患者的寿命延长，如何建立和维护功能良好的血管通路，如何 延长内瘘的使用寿命，保证透析计划的实施，减轻患者痛苦，提 高生命质量，已成为从事血液透析工作的医护人员面临的重要 课题之一[2]。现将近年来国内护理AVF的现状综述如下。 动静脉内瘘护理近况 吴李莉 （重庆市中医院，重庆 400011） 文章编号：1009-5519（2009）14-2169-02 中图分类号：R47 文献标识码：A 靶基因，活化的Akt能够磷酸化转录因子家族中的FoxO1、Fox- O3a和FoxO4并抑制它们的核易位，降低它们转录激活靶基因 的转录活性。FoxO蛋白的非磷酸化形式能够提高一些凋亡蛋白 的转录活性，并引起进一步的细胞凋亡，故激活的Akt通过使FoxO 磷酸化进而抑制细胞凋亡 [16]。FoxO1的三个位点Thr24、Ser256和 Ser319的磷酸化抑制死亡信号。实验证实，在沙土鼠和小鼠的 短暂前脑缺血后伴随有FoxO1的去磷酸化及核易位， 缺血脑损 伤引起的海马受损区在FoxO1的激活后伴有迟发的神经元死 亡。经证实，FoxO1的激活诱导了下游的靶基因Bim和Fas配体的 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 达 [10]。另有研究表明，在局部脑缺血后钙蛋白酶诱导的神经 钙蛋白CaN通过使激活的T细胞核因子 （nuclear factor of acti- vated T-cells，NFAT）进入胞核而介导了迟发的神经元死亡。在 此过程中，CaN使Ser256磷酸化的FoxO1去磷酸化，FoxO1与CaN 形成复合物进入胞核， 核内的FoxO1与NFAT共同刺激了Fas配 体的表达；与此结果相对应，缺血再灌注2天后Fas配体的表达 增高，用CaN的抑制剂FK506治疗能抑制其表达，提示FoxO1可 能是CaN的下游靶基因 [17]。因此，通过上调Akt的活性进而抑制 FoxO1的死亡信号可使神经元免受迟发的神经元死亡，这对临床 用药具有重要的指导意义。 在脑的发育与疾病中，Cdk1的激活与有丝分裂后期神经元 的死亡有关。Cdk1能诱导体内外FoxO1的Ser249位点磷酸化 ， FoxO1在胞核聚集刺激了FoxO1依赖物的转录从而导致FoxO易 感凋亡基因BiM在颗粒神经元表达，最终引起神经元死亡。在包 括前列腺癌细胞的多类细胞中，Cdk1和Cdk2的过表达也能使 FoxO1在胞核聚集并促进FoxO1依赖物的转录。 在增殖期细胞 中，Cdk1能诱导FoxO1的Ser249在G2/M期磷酸化，使FoxO1依赖 物表达有丝分裂调控激酶。这些结果提示，在Cdk1和FoxO1间 可能存在某种保守的信号连接，这在多样化的生物进程特别是 有丝分裂后期神经元的退化中扮演重要角色 [14]。 5 前景与展望 FoxO1转录因子的活性调节灵活多样，它在细胞代谢、神经 元的凋亡及肿瘤发生中发挥重要作用。在神经元凋亡的调节方 面，主要经PI3K和Cdk信号途径介导，由此激活的存活信号对局 部脑缺血损伤和神经退行性变提供了临床治疗策略，为相关疾 病新药物的开发研究提供了新的靶点。而FoxO家族成员间的功 能相关性及其多样化的磷酸化作用还有待进一步研究。 参考文献： [1] Clark KL，Halay ED，La IE， et al.Co-crystal structure of the HNF-3/ fork head DNA-recognition motif resembles histone H5 [J].Nature， 1993，364 (6436)：412. 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