尿常规
尿常规数据
标准
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值或现象
1:尿白细胞(LEU)?标准值或现象:-(此项目无病变的情况下一般不予筛查)
2:亚硝酸盐(NIT)?标准值或现象:-(此项目普通情况下一般不予筛查)
3:尿蛋白(PRO)?标准值或现象:+-(+表示轻度白色混浊,-表示清淡无混浊,两者或介于两者之间为正常)
4:葡萄糖(GLU-U)?标准值或现象:-(蓝色溶液)
5:酮体(KET)?标准值或现象:-(此项目一般不予筛查或者筛查时呈紫红色为正常)
6:尿胆原(URO)?标准值或现象:-(此项目普通情况下一般不予筛查)
7:胆红素(BIL)?标准值或现象:-(此项目无病变的情况下一般不予筛查)
8:PH值(PH-U)[尿液酸碱度]?标准值或现象:5.5,7.5
9:比重(SG)?标准值或现象:1.010,1.030
10:隐血(BLU)?标准值或现象:-(无隐血)
11:抗坏血酸(VC)?标准值或现象:-(此项目普通情况下一般不予筛查)
12:颜色(COL)?标准值或现象:淡黄色
13:透明度(TMD)?标准值或现象:透明
14:吞噬细胞(TSXB)?标准值或现象:阴性
15:白细胞管型(U_WBC-C)?标准值或现象:阴性
16:颗粒管型(KLGX-F)?标准值或现象:阴性
17:透明管型(U_TM-CA)?标准值或现象:阴性
18:红细胞管型(U_RBC-)?标准值或现象:阴性
19:蜡样管型(LYGX)?标准值或现象:阴性
20:?、白细胞镜检(WBC-J1)?标准值或现象:2,5/HP
?、红细胞镜检?标准值或现象:0/HP
随着现代医学检验技术日新月异的发展,检验的自动化进程也随之得到了发展,就尿液分析仪而言,由于它的
检测
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法既简便、快捷、检测项目多,又重复性好、标本用量少,故已成为临床上尿液检测的重要组成部分,但是它决不可代替传统的显微镜对尿液有形成分(细胞、管型、结晶、肿瘤细胞等)的检测,且由于尿液分析仪检测与显微镜下的检测原理截然不同,
报告
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方式也不同,很难找出两者的对应关系,迄今为止,还没有一种直接的核算方式,因此,仪器法只是一个筛选实验,尿液的显微镜检测在尿液检测中仍是一个重要的环节。
1、干化学法检查尿中白细胞的原理
尿白细胞试剂带的主要成分是吲哚酚酯、重氮盐。粒细胞胞浆内含有酯酶,此酶可作用于模块中的吲哚酚酯,使其产生吲哚酚,后者发生氧化缩合反应或与重氮盐反应形成紫色缩合物,其颜色深浅与细胞的多少呈比例关系,此种
方法
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简便、检测快捷,但下列因素对它的检查结果的准确性都可能造成影响:
(1)不同型号的试剂带测定尿白细胞的敏感度不同,使用时必须注意批间差异,以免因试剂带不同而引起同一标本测定结果的差异。镜检法不存在此问
题
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,对同一份标本检测只存在检测者之间的技术差异。
(2)尿液标本必须新鲜,留尿后必须立即测定,以免白细胞破坏,导致干化学法与镜检法的实验误差。
(3)使用某些药物时,可产生假阳性,尿蛋白>5g/L或尿液中含有大剂量头孢氨苄、庆大霉素等药物时,可使结果偏低或出现假阴性,而镜检法受到的影响不大。
(4)由于尿液在膀胱中贮存时间过长或标本放置时间延长,导致白细胞破坏,酯酶释放到尿液中,造成干化学法阳性,镜检阴性的所谓假阳性现象。
(5)干化学法只能测定粒细胞,不与淋巴细胞反应,所以不像镜检法那样,不论粒细胞、淋巴细胞都能检测得到。
2、干化学法检测尿液中红细胞的原理
尿红细胞试剂带中的主要试剂成分是过氧化物底物和邻甲联苯胺(或四甲替联苯胺)。尿液中的血红蛋白或其破坏释放的游离血红蛋白均含有亚铁血红素,后者具有过氧化酶样活性,可使无色的邻甲联苯胺(或四甲替联苯胺)脱氢变成蓝色的邻甲联苯胺(或四甲替联苯胺)物质。此法简便、检测快捷,但下列因素对它的检测结果都可能造成影响:
1
(1)不同型号的试剂带测定尿红细胞的敏感度不同,使用时必须注意批间差异,以免因试剂不同而引起同一份标本测定结果的差异,而镜检法不存在此问题,对同一份标本检测只存在检测者之间的技术差异。
(2)尿液标本必须新鲜,留尿后尽量立即测定,以免红细胞破坏,导致干化学法与镜检法实验误差。干化学法既可与完整的红细胞反应,又能测定游离的血红蛋白,而镜检法只能检测红细胞。
(3)尿液中含有对热不稳酶,肌红蛋白或菌尿可引起干化学法测定尿红细胞的假阳性;尿液中有大量维生素C的存在,可竞争性抑制反应致使干化学法产生假阴性,而以上现象对镜检法的检测影响不大。
(4)肾病患者,红细胞在肾脏或泌尿道破坏或尿比重过低,尿pH值偏高,均易造成红细胞破坏,造成所谓红细胞干化学检测的“假阳性”现象。
3、干化学法与镜检法的比较
干化学法对管型、结晶、肿瘤细胞无法检测,而镜检法能直接显示有形成分(如血细胞、管型及各种结晶、肿瘤细胞),对泌尿系统疾病的诊断、疗效的观察有重要的意义。
4、肾病患者验尿常识
(1)收集尿液的时间:任何时间排出尿都可以做常规化验检查。一般肾病病人为观察前后结果则规定一律采用清晨起床第一次尿液送检。
(2)送检尿量:一般5,10ml,如要测尿比重则不能少于50ml。
(3)留尿标本应取中段尿:即先排出一部分尿弃去,以冲掉留在尿道口及前尿道的细菌,然后将中段尿留取送检。
)注意不要把非尿成分带入尿内:如女性患者不要混入白带及月经血,男性患者不要混入前列腺液等。 (4
1、尿白细胞(LEU)cell/uL
1、机器测量定量尿白细胞以+(阳性)表示,正常为-(阴性)。
2、离心沉淀后:白细胞:男性0--2个/hp ,女性0--5个/hp 注:hp为显微镜高倍视野即40倍镜下。
3、尿常规用机器定量检查:正常为-(阴性),出现“+”为阳性,可从WBC1+ ~ WBC4+。
4、尿中出现白细胞,如有多个,,或镜检白细胞高倍镜视野大于5个,则常提示泌尿道有炎症存在,见于急慢性肾盂肾炎、膀胱炎等泌尿道感染。
5、尿中白细胞多为炎症感染时出现的中性粒细胞。已发生退行性改变,形态不规则,结构模糊,又可称脓细胞。
6、尽管尿常规其他指标和血常规所有指标都正常,也不能排除尿路感染的可能,还要结合尿沉渣镜检中白细胞的数目来确定。
7、建议再复查尿常规与尿沉渣,留取尿样时,要用清洁容器留取新鲜尿液10mL,以晨尿为佳,或留取中段,尿标本应及时送检,通过检查以进一步明确诊断,及时治疗。
2、尿酮体(KET)mmol/L
1、尿中的酮体是丙酮、乙酰乙酸和β-羟丁酸三种不同成分的总称,是体内脂肪代谢的中间产物。
2、正常情况下产生极少,现行的常规方法检测不出,正常人酮体定性试验为阴性。
3、饥饿、糖代谢障碍、脂肪分解增加、糖尿病酸中毒时,产生酮体速度大于组织利用速度,出现酮血症,继而发生酮尿。
4、临床意义
(1)糖尿病酮症:由于糖利用减少,分解脂肪产生酮体增加而引起酮症。应与低血糖、心脑疾病乳酸中毒或高血糖高渗透性糖尿病昏迷相区别。酮症酸中毒时尿酮体阳性,而后者尿酮体一般不增高,但应注意糖尿病酮症者肾功能严重损伤而肾阈值增高时,尿酮体亦可减少,甚至完全消失。
(2)非糖尿病酮症:如感染性疾病肺炎、伤寒、败血症、结核等发热期,严重腹泻、呕吐、饥饿、长期营养不良、禁食过久、剧烈运动后等均可出现酮尿。妊娠妇女常因妊娠反应,呕吐、进食少,以致脂代谢增多,发生酮体症而致酮尿。
(3)中毒:如氯仿、乙醚麻醉后、磷中毒等。
(4)服用双胍类降糖药:如降糖灵等由于药物有抑制细胞呼吸的作用,可出现血糖已降,但酮尿阳性的现象。
5、尿酮体定性实验,一般用“加号”多少表示,但仪器测定的结果常用半定量的方式表达。
加号与酮体含量的关系
加号方式 mg/dL(毫克/分升) mmol/L(毫摩尔/升)
微量 5 0.5
2
+ 15 1.5
+ + 40 3.9
+ + + 80 7.8
+ + + + 160 15.6
6、检测尿酮体的膜块中主要含有亚硝基铁氰化钠,或与尿液中的乙酰乙酸、丙酮产生紫色反应。其对乙酰乙酸的敏感性为50-100mg/L对丙酮则为400-700mg/L,不与β-羟丁酸起反应。
7、在使用中就注意:
?由于尿酮体中的丙酮和乙酰乙酸都具有挥发性,酰乙酸更易受热妥解成丙酮;尿液被细菌污染后,酮体消失,因此尿液必须新鲜,及时送检,以免因酮体的挥发或分解出现假阴性结果或结果偏低;
?干学法与酮体粉法灵敏度存在差异:酮体粉法对乙酰乙酸与丙酮的敏感性分别为80mg/L和100mg/L。不如试带法敏感,故同一病理标本两面种方法可能出现结果的差异,分析结果时应特别注意;
?不同病因引起的酮症,酮体的成分不同,即使一病人不同病程也可有差异,例如在糖尿病酮症酸中毒早期,主要酮体成分β羟丁酸,很少或缺乏乙酰乙酸,此时测得结果可导致对总酮体量估计不足。在糖尿病酮症酸中毒症状缓解之后,β-羟丁酸转变为乙酰乙酸,反而使乙酰乙酸含量比初始急性期增高。 3、亚硝酸盐(NIT)
1、革兰氏阴性杆菌可将尿中蛋白质代谢产物硝酸盐还原为亚硝酸盐,酚类偶联产生红色为阳性反应,因此测定尿液中是否存在亚硝酸盐,可以快速间接的知道泌尿系统细菌感染的情况。
2、临床上尿路感染发生率很高,有时为无症状的感染,在女性病人中尤其如此。
3、诊断尿路感染需要做尿细菌培养,这个需要很长时间和一定条件,而用尿亚硝酸盐定性进行筛查,可用于分析是否有尿路感染和菌尿症。
4、其阳性率取决于尿液在膀胱中存留时间大于4小时,阳性率可达80,。阳性结果提示尿中存在细菌
数100000,ml以上。
5、尿亚硝酸盐阳性结果常见于,由大肠杆菌(大肠埃希氏菌)引起的肾盂肾炎、由大肠埃希菌等肠杆菌科
细菌引起的尿路感染、菌尿症等。
6、尿亚硝酸盐试验阴性并不表示没有细菌感染,只是由于某些不具备还原硝酸盐能力的细菌引起的泌尿系感染,不能显示阳性,这类细菌有不动杆菌等非发酵菌或尿液在膀胱中未能潴留4小时以上。
7、因此,若尿路感染细菌不能使硝酸盐还原为亚硝酸盐,或尿在膀胱中存留较短,或尿中缺乏硝酸盐,也会产生阴性结果。
4、尿胆原(URO)Nonmal
1、全称为尿胆素原,为衰老红细胞在肝脾破坏,红细胞中的血红素变成的胆红素,在胆汁中排泄到肠内,被肠内细菌所分解而变成尿胆原,大部分与粪便一起排泄出体外,一部分由肠壁吸收回到肝脏,再从肝脏进入肾脏或血液中,与尿液一起排泄.接触空气后变为尿胆素。
2、因肝脏障碍或红细胞损坏引起溶血时,尿液中的尿胆原增多。
3、正常范围
(1)定性:阴性或弱阳性;
(2)定量:男性0.3,3.55μmol/L;女性:0.00,2.64μmol/L;儿童:0.13,2.30μmol/L。
4、增高为肝细胞性黄疸,溶血性疾病等,减低为阻塞性黄疸。
5、胆红素(BIL)umol/L
1、胆红素是红细胞破坏后代谢产生,可分为未经肝处理的未结合的胆红素和经肝与葡萄糖醛酸结合形成的结合胆红素。
2、未结合胆红素不溶于水,在血中与蛋白质结合不能通过肾小球滤膜。结合胆红素分子量小,溶解度高,可通过肾小球滤膜,由尿中排出。
3、由于正常人血中结合胆红素含量很低,滤过量极少,因此尿中检不出胆红素,如血中结合胆红素增加可通过肾小球膜使尿中结合胆红素量增加,尿胆红素试验呈阳性反应。
4、尿胆红素定性为阴性,敏感度7~14umol/L。
5、尿胆红素阳性见于肝实质性病变,如病毒性肝炎、酒精性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、胆石症、肝细胞坏死、肝癌、胆道阻塞(胆石症、胆道肿物、胰头癌)和新生儿黄疸、家族性黄疸等。 6、尿蛋白(PRO)g/L
1、正常人的尿中一般不会有蛋白,因为在肾脏中有对血液中的蛋白过滤膜,能通过此膜的只能是小分子
3
物质,如水、无机盐、尿素、尿酸,而大分子物质如蛋白质、胆固醇、维生素是无法通过这层膜,葡萄糖也是可以通过这层膜,但在肾脏中有吸收葡萄糖的细胞并送回血液中,肾小球滤出的一些小分子蛋白,也会被肾小管重吸收回血液,所以正常人的尿液中一般不会有蛋白质、葡萄糖等。
2、正常人尿中有微量蛋白,正常范围内定性为阴性,记为(-)。
3、无污染的尿液经仪器设备以及生化方法检测发现蛋白质称为尿蛋白,尿中蛋白质含量达0.15g,24h以上时,称蛋白尿。
4、定性试验是用以筛选和粗略估计尿蛋白含量的方法。试验的方法有三种:试纸法、磺柳酸法和加热醋
酸法。磺柳酸法和加热醋酸法是根据浊度反应将无混浊或无沉淀定为阴性(-),将出现混浊或沉淀的定为阳性(+)。磺柳酸法操作简便,灵敏度高,可广泛用于普查,对白蛋白的灵敏度高于球蛋白,且影响因素较多,易造成假阴性或假阳性。加热醋酸法对白蛋白和球蛋白的灵敏度基本一致,影响因素少,准确性较高。
5、根据浊度反应估算尿蛋白的含量如下:
尿蛋白(-) <0.1g,L; 尿蛋白(?) 0.1—0.2g,L; 尿蛋白(+) 0.2—1.0g,L;
尿蛋白 (++)1.0,2.0g,L;尿蛋白 (+++) 2.0—4.0g,L; 尿蛋白(++++) >4.0g,L。
6、正常尿液中含有微量蛋白质(24小时尿蛋白定量<150mg),普通检测方法不能发现,检查结果为阴性。
7、由于尿蛋白试验只是测定一次尿的结果,易受尿液浓缩及稀释程度的影响,常常不能准确反映蛋白尿的程度。
8、生理性蛋白尿常见于食高蛋白饮食后,精神激动、剧烈运动、重体力劳动、长时间受寒、妊娠、应激状态等,都可能出现暂性的蛋白尿,但尿蛋白定性一般不超过+。
9、一般说来,持续性的蛋白尿往往代表肾脏有病变。长期的尿蛋白会使肾小管超负荷运转,对肾小管造成损害,研究已经证实,尿蛋白的发生是造成尿毒症的第一个独立的危险因素,它最大的危害在于毒蚀肾脏,加速病情向尿毒症发展。
10、肾小球病变到了晚期,由于大量肾单位损伤,使蛋白滤出减少,尿蛋白检查反而减少或消失,这并不代表肾脏病变的减轻。
11、肾脏病以外的原因所引起的蛋白尿多数为良性,当其疾病治愈后,蛋白尿随之消失。
12、热性蛋白尿为发热至摄氏三十八度以上出现的蛋白尿。
13、起立性蛋白尿为年轻人脊椎向前弯屈压迫到肾脏血管时出现的蛋白尿。30岁前后会自动消失。
14、瘀血肾为心脏衰竭等肾静脉瘀血时出现尿蛋白,瘀血消失后蛋白也会消失。
15、肾硬化症为高血压引起的肾硬化症,尿蛋白量会减少,多半在300毫克以下。
16、此外,多发性骨髓瘤、全身性红斑狼疮、慢性风湿性关节炎、痛风、水肿病、水银中毒、铅中毒,也会出现尿蛋白。
17、尿蛋白病因
(1)肾小球、肾小管病变,如各期肾炎、肾病、高血压肾动脉硬化;
(2)各种细菌性感染,如肾盂肾炎、肾结核、败血症等;
(3)非感染性疾病,如肾结石、多囊肾、肾淀粉样变性、休克、严重肌肉损伤、发热、黄疸、甲状腺功能亢进、溶血性贫血及白血病等。
18、根据尿蛋白的成因,一般可以分为5类
(1)肾小球性蛋白尿
肾小球性蛋白尿(glomerular proteinuria)是由于肾小球滤过膜对血浆蛋白通透性增高所致。是临床最多见的类型。见于多种原发或继发性肾小球肾炎。是由于缺血、中毒、免疫病理损伤破坏了滤过膜的完整性;或由于滤过膜电荷屏障作用减弱而致。
(2)肾小管性蛋白尿
在正常情况下经肾小球滤出的中小分子蛋白质,几乎全被肾小管重吸收。当肾小管疾病时,蛋白质重吸收受障碍,小分子蛋白质从尿中排出,包括β-微球蛋白、溶菌酶、核糖核酸酶等。由于血液中小分子蛋白质2
浓度很低,故此类病人尿蛋白总量一般不超过2g,有时仅10mg,也可以蛋白尿存在。
(3)溢出性蛋白尿
在某些疾病中,血中小分子蛋白浓度增加,如本周氏蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等,若滤液中浓度超过肾吸收阈限,就可以排出,见于骨髓瘤、血管内溶血性疾病。
(4)分泌性蛋白尿
尿中IgA排泄增多,见于肾小管间质性肾病;髓袢升支后段受炎症及药物刺激时,分泌粘液蛋白(Tamm
4
Horsfell蛋白,T-H蛋白)增多。
(5)组织性蛋白尿
组织遭受破坏后可以释放胞质中各种酶及蛋白质,若分子量小,肾小球滤液中浓度超过肾小管吸收阈限,就则可自尿中排出。该项蛋白液可以直接从肾小管排出,如癌胚抗原——aFP、溶菌酶、肾小管基膜抗原等。
19、尿蛋白定性的临床意义:
(1)尿蛋白定性阳性程度与肾损害程度不一定成正比。
(2)糖尿病患者尿中持续出现尿蛋白阳性,除外泌尿系感染、原发性肾病外,应考虑糖尿病肾病的诊断。有专家认为,糖尿病肾病早期蛋白尿呈间歇性,只在劳动或运动后为阳性反应。因此,运动后尿蛋白检验对诊断糖尿病肾病的早期发现有一定的意义。
20、尿蛋白定量的临床意义:
(1)24小时尿蛋白定量的正常参考值为10,150毫克。若在150,500毫克,为微量蛋白尿,,500毫克为临床蛋白尿。微量蛋白尿提示糖尿病肾病早期,需长期控制血糖,对逆转或延缓肾病和视网膜病变的发生发展有一定意义。
(2)尿白蛋白排泄率(uAE)正常参考值,15微克/分。糖尿病肾病早期,肾小球基底膜受损较轻,故只有微量白蛋白漏出。早期糖尿病肾病uAE为15,200微克/分,临床糖尿病肾病,200微克/分。有专家报告,糖尿病肾病有明显蛋白尿者,几乎100%有糖尿病视网膜病变。当糖尿病患者uAE30微克/分,可能是糖尿病微血管合并症防治的关键时刻。严格控制血糖后,早期糖尿病肾病尿白蛋白可逆转或部分逆转。
目前,常用测定微量尿蛋白的方法是放射免疫法。
21、目前现代医学对肾病治疗方法比较局限,只是应用激素、免疫抑制剂及抗菌素治疗,在病情转入尿毒症期以后,进行透析与换肾。这些是治疗肾病的常规方法,虽然在疗效上有一定优势,但其副作用较大,且费用昂贵。尤其进入尿毒症期,病人在治疗时会更加痛苦,这痛苦不仅来源于身体上,更多的是精神上的。
近年来,由于我国传统中医学理论得到了极大发展,在肾病治疗上,与世界先进科技接轨所衍生出的微化中药渗透治疗,在肾病治疗领域创造出神奇效果。对肾脏病的恢复、肾功能的改善及晚期肾病患者生命的延长上起到了明显作用。微化中药渗透治疗肾脏病就是运用中医理论对每一种肾脏疾病的病因、病机进行分析、归纳,辩证准确地用药,并在此基础上,应用先进的微化技术改善药物有效成份的吸收率,从根本上提高药效,迅速改善症状。
经过微化处理后的中药,具有更强的药物活性,它在充分发挥传统中药治病于本特点,使破碎的中药分子链再次有效链结,形成新功能的同时。还可针对受损伤的肾小球基底膜,去除沉积在基底膜上的免疫复合物与病变组织,修复受损的基底膜。这一方法主要是修复肾脏病变的基因和受损的肾脏病变细胞,并激活受损组织细胞内DNA复制,促使受损肾脏结构改变,使受损肾脏功能得到恢复。所以,修复之后,由于引起病变的根本原因被消弥于无形,尿蛋白、潜血必然会逐渐减少直到消失,且这种消失是随着病因的清除而消失的,所以很难出现反复,当然更不存在停药后症状的反弹。
7、葡萄糖(GLU-U)mmol/L
肾糖阈为8.9,10.0mmo/L。
如肾糖阈升高,即使血糖超过10.0mmol/L,尿糖也可能是(-)。如肾糖阈降低,血糖正常也可出现尿糖,称为肾性糖尿。
8、比重(SG)1.010,1.030
1、尿比重是指在4?条件下尿液与同体积纯水的重量之比,取决于尿中溶解物质的浓度,与固体总量成正比,常用来衡量肾脏浓缩稀释功能,但精确度差,受影响因素多。
2、每100毫升尿含1克尿蛋白或葡萄糖时,可分别使尿比重增加0.003和0.004。
3、从理论上讲,尿液温度较比重计所标温度(标准温度15?)升或降至3?,则尿比重应加或减0.001。
4、健康人24小时尿比重在1.010,1.025之间,婴幼儿的尿比重偏低。
5、健康人禁水一夜后第一次晨尿比重应大于或等于1.018。
6、少尿时尿比重低于1.014说明肾浓缩功能丧失可能是肾功能衰竭。
7、留取尿液100ml(以清晨第一次尿为好,门诊病人临时排尿检查)左右,置清洁容器内送检,若不能立即检查,应加防腐剂。
8、在非水代谢紊乱情况下,尿比重增高可见于脱水、蛋白尿、糖尿、急性肾炎、高热等,降低见于尿崩症,慢性肾炎等。
9、慢性肾功能不全时出现等张尿,比重常固定于1.010士0.003。
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10、尿比重<1.010时为低渗尿,见于肾浓缩功能受损,如慢性肾小球肾炎、急性肾炎多尿期、尿毒症多尿期等。
11、比重可作为鉴别糖尿病与尿崩症的参考,前者尿量多,比重高,后者尿量多,比重低。
12、近年尿比重有被尿渗量取代之趋势。
9、隐血(BLU)cell/uL
1、尿潜血阳性,在肉眼下或显微镜下无法观察到有红血球的存在,而是通过检验手段发现红细胞。尿隐血(尿潜血)试纸阳性反映的是血红蛋白和肌红蛋白。
2、主要是由于红细胞本身的寿命已到,也可能是尿液稀释、张力降低,红血球因而破裂。 2、正常人尿液中无红细胞,或偶有微量红细胞(每高倍镜视野0,2个)。每高倍视野>3个时,尿外观并无血色,称为显微镜下血尿。当尿红细胞>10时,尿潜血阳性(+)。
3、血尿的诊断标准是:
?新鲜晨尿不沉淀,直接做涂片检查,每2,3个高倍视野中红细胞,1个。
?尿沉渣镜检,每高倍视野红细胞,3个;或用牛包华氏计算盘计数红细胞,8000个/ml,或尿红细胞排泄率,10万个/小时。
4、若尿比重过低、尿液呈碱性或尿标本放置过久,则尿液中红细胞会被破坏,虽有血尿,而尿沉渣中亦可检不出红细胞。
5、尿液中含有游离的血红蛋白,称为血红蛋白尿。正常血浆中含有少量的游离血红蛋白与结合珠蛋白结合,因其分子量大,不能从正常的肾小球滤过膜滤过,故正常人尿液中不会出现血红蛋白。
6、引起血红蛋白尿的原因有尿路中发生溶血、肾梗塞和血管内溶血。前两种情况较罕见,临床上主要见于溶血。
7、急剧溶血时,大量红细胞被破坏,破坏的红细胞释放出游离血红蛋白,当游离血红蛋白超过结合珠蛋白的结合能力时,未被结合的游离血红蛋白从肾脏排出,而发生血红蛋白尿。尿检时出现隐血,但镜检无红细胞。严重时尿液呈酱色。
8、尿液中含有大量的肌红蛋白,称为肌红蛋白尿。肌红蛋白尿是由各种原因的肌肉组织破坏(变性、炎症、广泛创伤和代谢紊乱),产生大量肌红蛋白,从尿液中排出引起的。肌红蛋白分子量较小,可以从肾小球滤过膜滤过。所以,检测血尿的方法是镜检。
9、尿隐血试验(OccultBloodinUrine;OB)临床意义主要是鉴定血红蛋白尿,而其阳性并不代表是否患肾炎。一般血型不合的输血反应、蚕豆病、阵发性血红蛋白尿、疟疾、大面积烧伤,以及某些药物或毒物所致炎症等尿隐血可呈阳性。各种溶血性贫血发作时可能出现血红蛋白尿。此外,阵发性睡眠性血红蛋白尿病人及过敏性血红蛋白尿病人发作期可呈阳性。
10、血尿分为尿潜血阳性、肉眼血尿、全血尿。
11、三杯试验即把一次尿液分三段留在三个试管中,第一管发现血尿,表示出血部位在尿道;若仅最后一杯出现血尿,则表示出血部位来自膀胱;若三杯中都为血尿,则说明血尿来自肾脏。若尿内有血凝块,常表示膀胱或尿道出血。
12、潜血在不同年龄及性别上有不同的考虑,例如年轻女性发现尿潜血阳性,除了临床症状外,应该问一问是否正当生理期;如果是30-40岁的男性,如果没有明显的炎症,应排除结石的可能;老年男性的血尿或潜血,前列腺肥大列为主要考虑因素,同时进一步的静脉内肾盂造影或超声检查,排除泌尿系统肿瘤。
13、如果X光检查、超声检查及尿液细胞学检查均为正常,仍有潜血的存在,应进行膀胱尿道镜检查。
14、如果这些检查均无不正常的发现,称为“良性原因不明性血尿”,可能与身体的免疫机制有关,日后只需定期追踪即可。
15、尿潜血的原因为炎症、结石、肿瘤、结核、外伤。炎症,如肾小球肾炎、肾盂肾炎、膀胱炎等,结石本身不论是肾脏、输尿管或膀胱结石,都可能造成潜血,其他情形如生理期、便秘也可能造成潜血,肿瘤如肾、膀胱、输尿管的良性或恶性肿瘤。
16、除去运动型血尿、药物性血尿、泌尿系感染、结石、肿瘤等因素外,应考虑肾脏疾病的可能性。
17、随着血尿、蛋白尿的漏出,肾脏损伤也进一步加剧,肾小球也逐步进展到纤维化、硬化阶段。临床上应采取系统地针对性的治疗,及时阻断肾脏纤维化的进程,避免因功能肾单位的逐渐减少而导致肾功能衰竭。
10、PH值(PH-U)
+1、尿酸碱度(pH)正常为5.0,7.0(H浓度10,0.1μmol,L)。
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2、尿酸碱度(pH)增高见于呼吸性碱中毒、某些代谢性碱中毒、泌尿系变形杆菌感染、肾小管性酸中毒、应用碳酸氢钠等碱性药物、原发性醛固酮增多症等。降低见于呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒、低钾性碱中毒、应用氯化铵等酸性药物等。
11、抗坏血酸(VC)mmol/L
1、维生素C 即抗坏血酸(A sco rbic acid) , 作为还原剂参与体内氧化还原过程。
2、因服用维生素C 而使尿液中含有维生素C 时,用尿11 项自动分析仪检测,其尿内维生素C浓度常
(+ ), (7 )。 可达
3、各型尿液分析仪(8 项、10 项或11 项分析) 其干化学试剂条各项检测的反应原理基本相同,多数通过氧化还原反应及pH改变的原理进行检测。
4、尿液中所含维生素C 作为强还原剂,可抑制各种尿液成分检测的氧化还原反应,从而常常造成假阴性的检测结果, 干扰临床的诊断和治疗。
5、尿液潜血(红细胞)、葡萄糖、胆红素和亚硝酸盐检测受维生素C 干扰作用最明显。由于其氧化还原反应被维生素C 抑制而导致检测结果出现假阴性或弱阳性。
6、尿酮体(乙酰乙酸) 检测可因维生素C 的干扰作用而出现假阳性,但一般为(?), (+ ) , 不超过(+ ) 。
7、尿液中高浓度的维生素C 可使尿液偏酸,导致pH 值降低。
8、尿液中维生素C 浓度的增高可导致尿液比重增高,维生素C 浓度每增高一个加号时, 尿液比重约增高0.1005 左右。
9、尿液中蛋白质、白细胞检测虽受维生素C 的一定干扰作用(常使其检测值偏低) ,但其干扰作用无明显规律。
颜色(COL)
1、正常的尿一般呈现淡黄色。
2、黄褐色像浓茶样的尿多数见于黄疸。
3、棕褐色似酱油样的尿常是血管内溶血引起的血红蛋白尿,例如蚕豆病、血型不合的溶血性输血反应等。
4、白色尿的常见原因是丝虫病时引起的乳糜尿、严重泌尿道化脓感染引起的脓性尿。
5、大量进食胡萝卜时尿呈黄亮色;服中药大黄,可使尿色深黄如浓茶样。
透明度(UCI)
1、尿液透明度检查是指在一次连续排尿时,人为地把尿液分为三段,分别盛于三个玻璃容器中,直接用肉眼观察和显微镜观察,用于协助诊断泌尿道不同部位的疾病,也用于评估机体的盐类排泄情况,适应于健康人体检、尿液异常混浊者以及排尿不适或存在泌尿道感染者。
2、正常新鲜尿液初排时是清晰透明的,放置一段时间后由于pH改变或温度变化等原因,尿液产生沉淀而变混浊,或可见少量微絮状沉淀,女性尿液更为明显。
3、碱性尿的混浊,主要由于析出磷酸盐、碳酸盐沉淀,若加酸或加热则混浊消失,酸性尿液中如有尿酸盐存在,静置后可析出微红色沉淀,加热加碱时可溶解。
4、极度清晰透明见于慢性肾功能不全等多尿者,洗肉水样混浊见于血尿,灰白色云雾状有沉淀见于脓尿,云雾状但无沉淀见于菌尿,白色混浊见于脂肪尿或乳糜尿。
5、尿液初排出时即混浊,则是病态,提示可能为尿中含有白细胞、红细胞、脓细胞、上皮细胞和黏液丝等,加热加酸后混浊度变化不大;尿中含有脂肪球如乳糜尿,在镜下可检出脂肪球,加乙醚可溶解(乳白色尿液变澄清)。
6、尿三杯试验,第一杯混浊,第二、第三杯透明见于尿道炎;第一、第二杯透明,第三杯混浊,见于前列腺炎、精囊炎;三杯均混浊,见于后尿道、膀胱或肾盂感染。
吞噬细胞(TSXB)
1、人类的吞噬细胞有大、小两种。小吞噬细胞是外周血中的中性粒细胞。大吞噬细胞是血中的单核细胞和多种器官、组织中的巨噬细胞,两者构成单核吞噬细胞系统。
2、中性粒细胞占血液白细胞总数的60一70,,是白细胞中数量最多的一种。中性粒细胞来源于骨髓,产生速率高,每分钟约为107个,但存活期短,约为2—3天。
3、单核细胞由骨髓中的单核细胞前体发育分化而成,约占血液中白细胞总数的3一8,。其体积较淋巴细胞略大。单核细胞在血液中仅停留12—24小时,然后进入结缔组织组成的器官,发育成熟为巨噬细胞。
4、定居巨噬细胞有不同的名称。在肝中为枯否细胞、在脑中为小胶质细胞、在骨中为破骨细胞等。游走巨噬细胞大于单核细胞数倍,寿命较长,可在组织中存活几个月。
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5、当病原体穿透皮肤或粘膜到达体内组织后,吞噬细胞首先从毛细血管中逸出,聚集到病原体所在部位。多数情况下,病原体被吞噬杀灭。若未被杀死,则经淋巴管到附近淋巴结,在淋巴结内的吞噬细胞进一步消灭。在血液、肝、脾或骨髓等处的吞噬细胞会对病原体继续进行吞噬杀灭。
6、淋巴结的这种过滤作用在人体免疫防御能力上占有重要地位,一般只有毒力强、数量多的病原体才有可能不被完全阻挡而侵入血流及其它脏器。
7、以病原菌为例,吞噬、杀菌过程分为三个阶段,即吞噬细胞和病菌接触、吞入病菌、杀死和破坏病原菌。吞噬细胞内含有溶酶体,其中的溶菌酶、髓过氧化物酶、乳铁蛋白、防御素、活性氧物质、活性氮物质等能杀死病菌,而蛋白酶、多糖酶、核酸酶、脂酶等则可将菌体降解。最后不能消化的菌体残渣,将被排到吞噬细胞外。
8、病菌被吞噬细胞吞噬后,其结果根据病菌类型、毒力和人体免疫力不同而不同。化脓性球菌被吞噬后,一般经5—10分钟死亡,30—60分钟被破坏,这是完全吞噬。而结核分枝杆菌、布鲁氏菌、伤寒沙门氏菌、军团菌等,则是已经适应在宿主细胞内寄居的胞内菌。在无特异性免疫力的人体中,虽然也被吞噬细胞吞入,但不被杀死,为不完全吞噬。
9、不完全吞噬可使这些病菌在吞噬细胞内得到保护,免受机体体液中特异性抗体、非特异性抗菌物质或抗菌药物的有害作用;有的病菌尚能在吞噬细胞内生长繁殖,反使吞噬细胞死亡;有的可随游走的吞噬细胞经淋巴液或血流扩散到人体其它部位,造成广泛病变。
吞噬细胞在吞噬过程中,溶酶体释放出的多种水解酶也能破坏邻近的正常组织细胞,造成对人体不利的免疫病理性损伤。
管型
1、管型是蛋白质在肾小管内凝聚而成的圆柱状物。
2、肾小管上皮细胞所分泌的TammHorsfall蛋白,在浓缩和酸性环境下,可逐渐由溶胶变为凝胶,并进一步凝固,在肾脏远曲小管形成透明管型。
3、在管型形成过程中,若有红细胞、白细胞或上皮细胞包含其中,即形成细胞管型。
4、若有退行性变的细胞碎屑,则成为颗粒管型。
5、若管型基质中含有脂肪滴,或嵌入含有脂肪滴的肾小管上皮细胞,则成为脂肪管型。
6、白细胞管型是诊断活动性肾盂肾炎的有力证据,红细胞管型则是诊断肾小球疾病的依据。
7、颗粒管型是指肾实质性病变之变性细胞分解产物或由血浆蛋白及其他物质等崩解的大小不等的颗粒,聚集于T-H糖蛋白中形成的。有粗颗粒及细颗粒两种,前者多见于慢性肾炎、肾盂肾炎、药物中毒等引起的肾小管损伤;后者见于慢性肾炎或急性肾小球肾炎后。
8、颗粒管型是由上皮细胞管型退化而来,或是由已崩解的上皮细胞的原浆粘合形成。
9、颗粒管型意味着在蛋白尿的同时,有肾小管上皮细胞的退变、坏死,多见于各种肾小球疾病及肾小管的毒性损伤。有时也可出现于正常人尿中,特别是剧烈运动之后,如经常反复出现,则属异常。
10、透明管型内含有颗粒,其量在管型的1/3以上者称为颗粒管型。
11、红细胞管型阳性见于IGA肾病/原发性肾脏血尿-蛋白尿综合征、败血症、感染性心内膜炎、高血压、过敏性紫癜、急进性肾小球肾炎、急性肾小球肾炎、结节性多动脉炎、狼疮性肾炎、链球菌后肾小球肾炎、肾小球肾炎灶性/栓子、韦格纳肉芽肿病、系统性红斑狼疮、细菌性心内膜炎、血管炎综合征、遗传性肾炎/Alports综合征、自发性冷球蛋白血症
12、红细胞管型是管型基质中嵌入的细胞以红细胞为主的管型。此种管型内红细胞常互相粘连而界线不明,略呈锈色或棕色。
13、若此种管型内红细胞已崩解破坏时,可使管型的基质成为红褐色物质,称为“血液管型”或“血红蛋白管型”,正常人尿中为“0”。尿中增多时,表明肾单位内有出血,最常见有急性肾小球肾炎、慢性肾炎急性发作、急性肾小管坏死、肾梗死、肾静脉血栓形成、肾移植术后急性排异反应等。
14、尿中出现蜡样管型见于
A.慢性肾小球肾炎肾病型B.慢性肾炎晚期C.慢性肾炎急性发作D.间质性肾炎E.肾肿瘤
答案:B
解析:
蜡样管型由肾小管中长期停留的颗粒管型、细胞管型变性,或直接由淀粉样变性、上皮细胞溶解后形成。
提示严重的肾小管坏死,预后不良。也见于肾小球肾炎晚期、肾功能衰竭、肾淀粉样变性。
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透明管型、类圆柱体、类圆柱、类管型如何区别,
透明管型 类圆柱体
1(透明管型(hyalinecast)
形态
透明管型主要由T—H蛋白构成,也有清蛋白及氯化钠,在碱性尿液中或稀释时,可溶解消失,无色透明。
一般呈规则圆柱体状,但大小、长短很不一致;通常两边平行,两端钝圆(有时一端可稍尖细),平直或略弯曲,甚至扭曲,质地菲薄,也有少许颗粒或少量细胞粘附在管型外或包含于其中;通常较窄而短,也有形态较大者;折光性较差,镜下观察时应将显微镜视野调暗,否则易漏检,必要时可用革兰染色辨别。
也有人认为透明管型在肾内滞留时间过久,可逐渐形成颗粒管型或蜡样管型。
临床意义
透明管型参考值为0,1,LP。偶尔见于成人浓缩尿、激烈运动后等。
病理情况见于发热、麻醉、心力衰竭、肾受刺激后;如大量持续出现透明管型,同时可见异常粗大的透明管型和红细胞,表示肾小管上皮细胞有剥落现象,肾脏病变严重;可见于急、慢性肾小球肾炎、慢性进行性肾功能衰竭、急性肾盂肾炎、肾瘀血、恶性高血压、肾动脉硬化、肾病综合征等。
2(类管型相似物
(1)粘液丝(mucousstrands)
为长线条形,边缘不清,末端尖细卷曲,大小不等,常见暗淡纹。可见于正常尿中,尤其是妇女尿液中较多;如大量存在表示尿道受刺激或有炎症反应。
(2)假管型(pseudoscast):
为非晶体尿酸盐、磷酸盐等形成的圆柱体,其外形与管型相似,但无管型的基质,边缘不整齐、两端破碎、其颗粒粗细不均、色泽发暗,加温或加酸后即消失,而真管型不变。
(3)圆柱体(cylinder):
又称类管型,其形态与透明管型相似,但一端尖细,有时有扭曲或弯曲,如螺旋状,常与透明管型同时出现。见于急性肾炎、肾血循环障碍或肾受刺激。
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