奶牛乳热症发生的原因及其防治措施

奶牛乳热症发生的原因及其防治措施 册_'-忑 奶牛乳热症发生的 原因及其臆治措施 一崔超阿尔孜古丽山东省胶州市畜牧局 奶牛乳热症(Milkfever)~成年母牛分娩后短时期内突 然发生的一种营养代谢障碍疾病,以知觉消失及四肢瘫 痪,血清中钙离子浓度低下为主要特征,故又称为产后瘫 痪症,低血钙症.此病主要发生于产后三日内的多产,产奶 量高奶牛,多发生在3—6胎.乳热症还会诱发瘤胃弛缓,皱 Zn是角质素,角蛋白合成的所必需元素之一,可以加强牛 蹄的坚硬性,完整性和健康;Zn能增强机体的免疫力,主 要参与创伤愈合过程,能与蛋白侧链形成稳定的复合物. 动物体内有80多种酶受控于体内的Zn,主要有碳酸酐 酶,碱性磷酸酶等,对骨的正常钙化有重要作用;正常供应 机体的Zn可通过角蛋白的合成和成熟来加快伤口愈合和 维持上皮形态以改善蹄的完整性.Mn是动物骨组织的重 要组成成分,骨骼中Mn含量比其他任何组织都高,约占 体内Mn含量的25%;Mn可直接激活碱性磷酸酶.促进骨 骼基质和软骨中酸性粘多糖的合成,以用于合成胶原质和 软骨.奶牛缺锰时,软骨生长将受到损害,因而骨骼发生广 泛的畸形.Fe是细胞色素酶类的多种氧化酶的成分,与细 胞内生物氧化过程有密切关系.但Fe的过量就会抑制 Zn,Cu的吸收,转运和利用,从而影响蹄间裂,蹄底溃疡和 蹄球炎等蹄病伤口的愈合.从表l可知,蹄病牛血清中微 量元素代谢发生紊乱.其中Cu,Fe含量极显着升高(P< 0.01),而Zn,Mn的含量极显着降低(P<O.01).从微量元素 的含量变化.可以看出缺Zn和缺Mn在蹄病的致病过程 中有重要意义.缺Zn后创伤上皮及愈合组织中胶原含量 减少,可溶性胶原含量增多,从而导致各种酶失去活性.奶 牛缺Zn时可引起蹄炎,趾间皮肤增生和腐蹄病,而缺Zn 是直接导致蹄病的致病因素;本试验结果与以前研究者的 报道相符.Zn含量的降低可能与Cu,Fe含量的过高有一 定的关系,因为Cu,Fe离子可与ZnZ~竞争转运载体,从而 抑制Zn+的吸收,转运和利用.但蹄病牛血清中Cu,Fe含 量显着升高的确切机理尚需进一步研究. 2007年06月 胃变位,胎衣不下,子宫脱和子宫炎等症. 1病因 成年奶牛正常血浆钙浓度为9一l0毫克/分升,体内的 钙98%存在于骨骼中,其余的2%主要存在于细胞外液中 (细胞内液中钙的含量仅细胞外液的1/10000).奶牛对血 3.2常量元素与蹄病的关系高产奶牛的大量泌乳时 可暂时造成体内的营养负平衡,为维持泌乳和血液中Ca, P含量的需要,机体会动用骨骼中储存的Ca,P,导致奶牛 骨质疏松,蹄部角质软化和蹄形态的改变;同时奶牛肢蹄 病与日粮中Ca,P不足或失调有直接关系.因为蹄的硬度 与Ca,P的比例有直接的关系.吴树清(2003)研究认为发 生蹄病的牛血中Ca,P含量均降低,且比例失调,其中尤以 P的降低是关键.从表2可以看出,蹄病牛血清中Ca,P含 量均极显着降低(P<O.01),且以P的下降幅度较大,这与 报道一致;同时蹄病牛血清中Mg含量极显着升高(P< 0.01),血清K含量极显着降低(P<O.O1),这与赵恒寿 (1996)的报道结果相符.但Mg,K的代谢异常与蹄病的发 病机理二者的关系目前尚未阐明,还需进一步研究.此外. 动物被毛是体内矿物元素的主要排泄途径之一,能反映较 长时间内机体矿物元素的营养状况和代谢变化:下一步需 要对常量元素的排泄途径进行研究. 4小结 蹄角质在生长发育过程中对各元素的需要量很大,而 蹄的硬度与各元素的比例有很大的关系,所以各元素的供 给量以及它们之间的比例是影响蹄角质中各元素含量的 主要因素.根据试验结果,低Ca,P,Zn,Mn,K和高Cu,Fe, Mg是蹄病易感的主要因素.我们可以参考试验结果,根据 奶牛所在地区不同来合理补充矿物元素,通过饲喂饲料, 添加剂来调整各矿物元素的比例以达到最优化配置.对于 在临床上预防蹄病有积极意义.始 舶千杂志 钙浓度有很强的调节能力.当日粮中的钙不能满足需要 时,血钙浓度会下降,甲状旁腺激素(H)就会被分泌出 来,PTH会增强肾小球对钙的重吸收,刺激小肠对钙的吸 收作用,使破骨细胞活化,促进骨钙的溶解和吸收,这样 奶牛会将储存在骨骼中的钙给动员出来以维持正常的 血浆钙浓度. 在正常情况下.成年奶牛不会出现低血钙.只是奶牛 在分娩时需要大量的钙,一是怀孕后期胎儿骨骼发育较 快,动用钙质较多,使母体骨骼钙的贮存相对较少.二是 形成初乳需要钙,三是产道的强力收缩也需要大量的钙 离子.奶牛发生乳热症主要是由于奶牛分娩后开始大量 泌乳,钙的需求量突然增加,在很短时间内钙的需求量会 增加2,3倍.一个生产10千克(2-3克钙/千克)初乳的奶 牛,一次泌乳就会损失23克的钙,这个数字相当于一头 奶牛血钙储存量的9倍之多.这就成为母牛在分娩后有 高达67%的低血钙病发生的主要原因.而此时.奶牛动员 钙的代谢机制受到抑制,使其动用骨钙的能力降低.从肠 道吸收的钙量也减少.如果此时奶牛的钙稳态调节机制 没有形成或出现障碍,奶牛就有可能出现低血钙.当血浆 钙浓度低于5毫克/分升时,奶牛可能会无法站立(即产后 瘫痪,也称乳热症);当血浆钙浓度低于7.5毫克/分升时, 奶牛实际处于肌肉收缩能力下降等亚临床低血钙症.经 研究表明,与奶牛正常的血浆钙浓度相比,当奶牛的血浆 钙浓度为7.5毫克/分升时,真胃蠕动能力和收缩能力分 别下降30%和25%,而当血浆钙浓度为5毫克/分升时, 真胃蠕动能力和收缩能力分别下降70%和50%.因此.低 血钙对奶牛带来的危害不仅仅会出现瘫痪.而且会造成 奶牛食欲不振.并容易诱发其他疾病.如胎衣不下,真胃 移位,乳房炎,酮病等.有统计资料 证明 住所证明下载场所使用证明下载诊断证明下载住所证明下载爱问住所证明下载爱问 .低血钙会使胎衣 不下,真胃移位,乳房炎和酮病的发病分别增加6.5倍, 3.4倍,8.1倍和8.9倍. 2临床症状 奶牛乳热症多发生在分娩后12,96小时.病初食欲 减退或废绝,反刍,瘤胃蠕动及排粪排尿停止.产奶量下 降,精神沉郁,表现轻度不安;也有在出现不安后即呈现 惊慌,哞叫,狂暴,目光凝视等.初期症状出现数小时后患 牛即瘫痪在地.不久出现意识抑制和知觉丧失.病牛躺卧 姿势特殊,即四肢屈于体下,头向后弯于胸部一侧或头颈 部呈"S"状弯曲.体温降低是此病又一特征.对此病若不 及时治疗很少能够恢复,大多在12,24小时内病情恶化. 最终因呼吸衰竭而死.根据临床症状可初步确诊.但注意 与瘤胃酸中毒和热射病相区别. 3预防 3.1分群饲养对干奶牛应分两阶段进行饲养管理. 其中干奶前期是指干奶至产前15,21天,干奶后期(即通 常所说的"围产前期")是指干奶前15,21天至分娩,干奶 后期的奶牛要进产房进行饲养.但应配制专用的混合精 料. 3-2调整矿物质含量分娩前限制日粮中钙的含量和 分娩后增加钙含量是预防本病的有效措施.干奶后期的 混合精料中钙的含量应明显低于干奶前期的混合精料, 要停喂含钙高的苜蓿,使奶牛在进入干奶后期时处于"缺钙"的状态.此外还应控制钾的含量在1%,1.5%以下,日 粮的含镁量达到0.4%,硫应占日粮的0.2%,0.25%.干奶 后期的混合精料中不应添JJn,'l,苏打和食盐. 3.3平衡日粮多喂一些胡萝卜和青绿饲料.增加光 照.使体内VA,VD增多.促进钙磷吸收.建议在分娩前 4,5周内.将奶牛日粮中的钙磷比例调整为1:3,1:10.奶 牛产后应及时补钙.更换饲料使用泌乳牛或高产料进行 饲喂.有条件的话,在奶牛分娩后,给奶牛喂麸皮盐水时 加上100克的骨粉或磷酸氢钙. 3.4及时补血钙一般在临产前1周内或在分娩前 3-4天,通过静脉注射2次钙剂,会减少本病的发病率, 也利于分娩.分娩前肌注VD1000万单位也有良好的作 用. 3.5加强奶牛管理对膘情过肥的牛平时要加强运 动,还要及时治疗隐性病,寄生虫病等原发病.保持其健 康的体况.分娩后初期榨奶不可过勤.宜1日2,3次.每 次不要挤得太空.产后3,5天内给奶牛饮适量红糖水或 白糖水. 4治疗 治疗原则是提高血钙含量.减少钙的流失.强心补 液,缓解全身症状. 4.125%葡萄糖500毫升,10%的葡萄糖酸钙1000毫 升,10%的葡萄糖1000毫升,糖盐水1000毫升,安钠咖2 克,VD4支,安乃近5支.混合一次静脉注射. 4.225%葡萄糖500毫升,10%的葡萄糖1000毫升, 复方氯化钠1000毫升,5%的氯化钙250毫升,安钠咖2 克,VC4支,安乃近5支(每天用药两次,连用2天). 4-3补钙后病牛如果机敏活泼但还不能站起时.多数 有严重的低血磷症,可用20%磷酸二氢钠200毫升静脉 注射.如有酸中毒症状应静脉注射5%的碳酸氢钠500毫 升以缓解机体的酸中毒症状.如果仍不见效果,应考虑有 无其他并发症. 4.4乳房送风法治疗时应注意彻底消毒.防止乳房炎 的发生和乳房损伤.民间有的用健康奶牛的乳汁注射到 病牛的四个乳区,至乳区全部充满后用布带包扎,也能收 到良好的效果. 2007年06月