代谢综合征是高血压

代谢综合征是高血压、血糖异常、血脂紊乱和肥胖症等多种疾病在人体内集结的一种状态，直接导致严重心血管疾病的发生，并造成死亡。.肥胖能带来代谢综合症www.XINHUANET.com据对上海市社区居民的调查，在高达约15％的代谢综合征患病人群中，大腹便便的人患代谢综合征的最多。昨天，代谢综合征专题研讨会传出信息，肥胖直接带来高代谢综合征风险，当BMI（体重指数）大于等于30时，患代谢综合征的风险提高10倍。;代谢综合征是高血压、血糖异常、血脂紊乱和肥胖症等多种疾病在人体内集结的一种状态，直接导致严重心血管疾病的发生，并造成死亡。据中华医学会糖尿病学会的调查，目前在中国城市20岁以上的人群中，代谢综合征的患病率为14％－16％。代谢综合征随着年龄的增高而增加，在50至70岁人群中达到发病高峰，其中女性患者多于男性。据预计，患有代谢综合征的病人，在未来7年里，每8个人就会有1人因代谢综合征死亡，其中因糖尿病导致的心血管疾病发生数量是血糖正常者的4.5倍。昨天与会专家特别提醒那些还没有达到代谢综合征高发且易于干预的中青年人，必须提前进行生活方式重塑，如积极的运动、减轻体重，必要时进行调脂、降糖、降压等针对性药物治疗。据悉，降糖干预一年，可以降低代谢综合征的发病风险约50％。另外，超重儿童的生活方式干预应当尽早进行。代谢综合征，你该知道的●你的血压是否超过140/90mmHg？●你的空腹血糖是否超过6.1mmol/l？或餐后血糖超过7.8mmol/l？●你的空腹血甘油三酯是否超过1.7mmol/l？或空腹HDL－C小于0.9mmol/l（男）？、1.0mmol/l（女）？●你的体重/身高的平方是否超过25Kg/m2?如果以上4项中有你3项的回答为“是”，那么你就应当尽快去求医。根据中华医学会糖尿病学会建议的诊断 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 ，你已是代谢综合征患者。代谢综合征科技名词定义中文名称：代谢综合征英文名称：metabolicsyndrome定义：一种合并有高血压以及葡萄糖与脂质代谢异常的综合征。伴有低密度脂蛋白升高和高密度脂蛋白胆固醇降低。应用学科：生物化学与分子生物学（一级学科）；脂质（二级学科）以上内容由全国科学技术名词审定委员会审定公布求助编辑百科名片  代谢综合征治疗代谢综合征（metabolicsyndrome,MS）是多种代谢成分异常聚集的病理状态，是一组复杂的代谢紊乱症候群，是导致糖尿病(DM)心脑血管疾病(CVD)的危险因素，其集簇发生可能与胰岛素抵抗(IR)有关，目前已成为心内科和糖尿病(DM)医师共同关注的热点，国内外至今对它的认识争议颇多。西医学名：代谢综合征英文名称：metabolicsyndrome所属科室：内科-内分泌科发病部位：周身主要症状：代谢紊乱主要病因：生活方式多发群体：肥胖传染性：无传染性是否进入医保：是目录临床表现定义过程诊断标准1. 2005IDF的新定义2. CDS的诊断标准3. IDF青少年诊断标准4. 不同种族的腰围参考值5. 备注病理生理1. 发病机制2. 病理生理3. 脂肪代谢和代谢综合征疾病危害1. 危害综述2. 糖尿病的预告指标3. 冠心病的预告指标4. 加速粥样硬化性血管病疾病防治1. 防治综述2. 减轻体重3. 减轻胰岛素抵抗4. 调整血脂5. 降低血压6. 特别说明展开临床表现定义过程诊断标准1. 2005IDF的新定义2. CDS的诊断标准3. IDF青少年诊断标准4. 不同种族的腰围参考值5. 备注病理生理1. 发病机制2. 病理生理3. 脂肪代谢和代谢综合征疾病危害1. 危害综述2. 糖尿病的预告指标3. 冠心病的预告指标4. 加速粥样硬化性血管病疾病防治1. 防治综述2. 减轻体重3. 减轻胰岛素抵抗4. 调整血脂5. 降低血压6. 特别说明展开编辑本段临床表现　　1、腹部肥胖或超重；　　　2、致动脉粥样硬化血脂异常[高甘油三酯（TG）血症及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）]低下；　　3、高血压；　　4、胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常；　　5、有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态（C-反应蛋白CRP）增高及促血栓状态（纤维蛋白原增高和纤溶酶原抑制物—1，PAI-1）增高。　　这些成分聚集出现在同一个体中，使患心血管疾病的风险大为增加。编辑本段定义过程　　1988年Reaven注意到脂质异常、高血压、高甘油三酯血症常汇集一  相关书籍起，提出了“X-综合征，X-Syndrome　”的概念，并把胰岛素抗性作为X综合征的主要特点。鉴于本综合征与多种代谢相关疾病有密切的联系，1997年Zimmet等主张将其命名为代谢综合征。　　1999年世界卫生组织（WHO）首次对代谢综合征进行工作定义，随后6年来美国国家胆固醇教育计划成人治疗 指南 验证指南下载验证指南下载验证指南下载星度指南下载审查指南PDF Ⅲ（NCEPATPⅢ）、欧洲胰岛素抵抗工作组（EGIR）和美国临床内分泌医师学会（AACE）等基于不同的出发点和适用目的，对代谢综合征的定义各有不同，2004年中华医学会糖尿病学会也提出了中国人的工作定义即CDS标准（见附表1～3）。这些定义各有特点及其实际意义，如WHO的定义精确，诊断率高，但是需测定胰岛素抵抗指数（IR）及确定背景人群，临床应用中有一定难度，ATPⅢ定义简单易行、经济实用。WHO和EGIR的定义偏重于基础研究，NCEPATPⅢ和AACE的定义偏重于临床应用。这些定义的差别造成了学术交流和临床研究的混淆（特别是在比较不同研究资料时），因此有必要建立统一的代谢综合征定义。　　基于上述原因，2005年4月14日，国际糖尿病联盟（IDF）在综合了来自世界六大洲糖尿病学、心血管病学、血脂学、公共卫生、流行病学、遗传学、营养和代谢病学专家意见的基础上，颁布了新的代谢综合征工作定义，这是国际学术界第一个关于代谢综合征的全球统一定义。编辑本段诊断标准2005IDF的新定义　　诊断代谢综合征必须符合以下条件：  代谢综合征　　1、中心性肥胖（欧洲男性腰围≥94cm，女性腰围≥80cm，不同种族腰围有各自的参考值）；　　2、合并以下四项指标中任二项：　　（1）甘油三酯（TG）水平升高：>150mg/dl（1.7mmol/l），或已接受相应治疗；　　（2）高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）水平降低：男性<40mg/dl（1.03mmol/l），女性<50mg/dl（1.29mmol/l），或已接受相应治疗；　　（3）血压升高：收缩压≥130或舒张压≥85mmHg，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压；　　（4）空腹血糖（FPG）升高：FPG≥100mg/dl（5.6mmol/l），或此前已诊断2型糖尿病或已接受相应治疗。如果FPG≥100mg/dl（5.6mmol/l）强烈推荐进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），但是OGTT在诊断代谢综合征时并非必要。CDS的诊断标准　　具备以下4项组成成分中的3项或全部者：　　1、超重和（或）肥胖　BMI≥25.0Kg/M2；　　2、高血糖　FPG≥6.1mmol/L(110mg/dl)和（或）2hPG≥7.8mmol/L(140mg/dl)，和（或）已确诊糖尿病并治疗者；　　3、高血压　SBP/DBP≥140/90mmHg，和（或）已确诊高血压并治疗者；　　4、血脂紊乱　空腹血TG≥1.7mmol/L(110mg/dl)，和（或）空腹血HDL_C<0.9mmol/L(35mg/dl)（男），<1.0mmol/L(39mg/dl)（女）。IDF青少年诊断标准　　1、6≤年龄<10(岁)：肥胖:腰围≥第90百分位  代谢综合征漫画，不诊断为代谢综合征，但腹型肥胖者建议减肥；而有下列家族史者建议进一步检查：代谢综合征、2型糖尿病、血脂紊乱、心血管疾病、高血压、肥胖。　　2、10≤年龄<16(岁)：肥胖：腰围≥第90百分位；若成人界点较低则取成人界点，同时至少2项：　　(1)FPG≥5.6mmol/L(100mg/dL)(建议葡萄糖耐量试验)或已是2型糖尿病；　　(2)收缩压≥130mmHg(17.3kPa)或舒张压≥85mmHg(11.3kPa)；　　(3)HDL-C(mmol/L)<1.03；　　(4)TG(mmol/L)≥1.70。　　3、年龄≥16(岁)：肥胖：腰围值因人种、性别不同，同时至少2项：　　(1)FPG≥5.6mmol/L(100mg/dL)或已是2型糖尿病；　　(2)收缩压≥130mmHg(17.3kPa)或舒张压≥85mmHg(11.3kPa)或已确认为高血压并治疗者；　　(3)HDL-C(mmol/L)<1.03(男)，<1.29(女)或已调脂治疗者；　　(4)TG(mmol/L)≥1.70或已调脂治疗者。不同种族的腰围参考值　　中心性肥胖很容易通过腰围而获得，下表是按照性别和种族（不是居住地）分组，IDF认为这些综合各种不同来源的切点很实际，而且我们还需要对这些数据不断更新使腰围的切点更能够充分反应代谢综合征的危险性。　　为了将来更好的对相关数据进行比较，欧洲起源的人口的流行病学研究应该采用欧洲和北美这样两个切点。　　虽然美国在临床诊断代谢综合症时对所有种族的人群均采用较高的切点，但是我们强烈推荐在流行病学调查和病例 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 时对于不同的种族要使用不同的腰围的切点。同样，日本或南亚人采用的腰围的标准也适用于移居国外的日本和南亚人，而与其居住地无关。　　不同种族的腰围参考值如下：　　欧洲国家：欧洲(在美国临床操作中仍会采用ATPⅢ的参考）男性腰围≥94CM。　　亚洲国家：来处中国、马来西亚和亚洲的印第安人，男性腰围≥90CM，女性腰围≥80CM；中国，男性腰围≥90CM，女性腰围≥80CM；日本，男性腰围≥85CM，女性腰围≥90CM。　　其他地区：同种族的中南部美国人，暂时参考南亚的推荐值；亚撒哈拉非洲人，暂时参考欧洲的推荐值；地中海东部和中东地区，暂时参考欧洲的推荐值。备注　　1、iDF关于代谢综合征的新定义与ATPⅢ的定义最接近，包含有完全相同的参数：中心性肥胖、TG、HDL-C、高血压和高血糖。其主要区别是新标准以中心性肥胖作为基本条件，且腰围值低于ATPⅢ标准，并有种族地区的不同。　　2、IDF关于代谢综合征的新定义中血压和血脂的切点没变，但空腹高血糖切点采纳了美国糖尿病协会（ADA）最新的空腹血糖异常标准。新定义不包括任何胰岛素抵抗指标的测定，高血糖也不是一项必须指标，这不同于WHO和EGIR。　　3、iDF关于代谢综合征的新定义的核心是中心性肥胖，腰围切点欧洲人男性≥94cm，女性≥80cm，中国人、日本人及南亚人不同。美国人仍采用ATPⅢ标准，男性≥102cm，女性≥88cm。值得一提的是，中国人群腰围切点的确定，主要基于中国上海市和香港的流行病学资料，男性≥90cm，女≥80cm。　　简便、全球统一的标准有助于全球范围内的广泛应用，为全球范围内的临床实践和流行病学研究提供了方便，有助于我们对不同研究资料的直接比较，对了解代谢综合征所有组份对心血管危险的确切影响；如何在不同人群中能够更好地确定代谢综合征高危人群；不同危险因素集聚与心血管终点之间的关系以及对代谢综合征及其各组份的最佳、最具预测能力的定义无疑具有深远意义。编辑本段病理生理发病机制　　代谢综合征的核心是胰岛素抵抗。　　产生胰岛素抵抗的原因有遗传性（基因缺陷）和获得性（环境因素）两个方面。基因缺陷可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径，获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。　　从普通意义上来说，胰岛素抵抗即胰岛素促进葡萄糖利用能  代谢综合征成因力的下降。由于葡萄糖利用减少引起血糖水平升高，继而胰岛素代偿性增多，表现为高胰岛素血症，这是胰岛素抵抗的直接表现。　　目前测量胰岛素抵抗水平的 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 主要有：1、胰岛素钳夹试验；2、歇采样静脉葡萄糖耐量试验（FSIGT）；3、OMA-IR测定，它的计算公式为：IR=胰岛素（μU/mL）×葡萄糖（mmol/L）÷22.5；4、服葡萄糖耐量试验。　　其中高胰岛素钳夹试验是检验胰岛素抵抗的金标准，但是由于操作繁琐，难以在临床上施行，所以目前应用最广泛的还是HOMA-IR测定。病理生理　　胰岛素抵抗会引起一系列的后果，对重要器官产生损害，胰腺也是胰岛素抵抗受累的主要器官。为了代偿对胰岛素需求增加，胰岛素分泌也相应增加。在这种应激状态下，存在糖尿病遗传易感因素的个体胰腺β细胞的凋亡速度就会加快，非常容易出现高血糖，发展为临床糖尿病。胰岛素抵抗同时启动了胰岛细胞上的一系列炎症反应。高糖毒性和脂毒性都对β细胞造成明显的损害。胰岛中胰淀素沉积增多，进一步促进β细胞凋亡。　　胰岛素抵抗还会造成全身性的影响。胰岛素抵抗会启动一系列炎症反应，胰岛素抵抗个体其炎症因子标记物，如C反应蛋白（CRP）和细胞因子白介素6（IL-6）水平会明显升高。胰岛素抵抗还通过对内皮功能的损害，加速动脉粥样硬化的进程。胰岛素抵抗个体的内皮功能障碍表现为粘附因子增多、平滑肌细胞增生以及血管扩张功能下降。这一系列改变是促进动脉粥样硬化形成的重要因素。　　胰岛素抵抗还引起凝血和纤溶状态的失衡，出现高凝状态：由于纤维蛋白原、纤溶酶原激活剂抑制因子1（PAI-1）水平明显增加，一旦体内发生血液凝固，患者不能正常启动纤溶过程，极易造成血栓的形成。脂肪代谢和代谢综合征　　内脏脂肪堆积是代谢综合征的重要特征，也是导致胰岛素抵抗的主要原因。目前认为内脏脂肪含量受遗传背景的影响，亚裔人群就具有脂肪容易堆积在内脏的特点。在内脏脂肪堆积的个体中，首先受累的脏器是肝脏。过多游离脂肪酸的沉积即可导致脂肪肝，并会引起肝酶水平升高，甚至肝脏结构的改变。同样，脂肪在胰腺堆积后可造成β细胞功能障碍。脂肪在内脏堆积还会引起分泌瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6、血管紧张素、PAI-1等。　　目前认为脂联素在代谢综合征的发生中起重要作用。脂联素可通过直接或间接的方法增加胰岛素的敏感性，促进肌肉对脂肪酸的摄取及代谢，降低肌肉、肝脏、循环血液中游离脂肪酸（FFA）及TG浓度以解除高脂血症所引起胰岛素抵抗。脂联素还可通过抑制单核细胞的前体细胞增殖及成熟巨噬细胞的功能而抑制TNF-α基因表达，对炎症  代谢综合征反应起负调节作用，从而有助于受损部位内皮细胞的恢复，对心血管系统起间接保护作用。　　抵抗素具有抵抗胰岛素作用，可能与胰岛素敏感组织上的受体结合后，对胰岛素通路的一个或几个位点起作用，抑制胰岛素刺激脂肪细胞摄取葡萄糖的能力，抵抗素可能是肥胖与2型DM之间的一个但不是唯一的连接点。具有胰岛素抵抗的肥胖个体其脂肪组织中TNF-αmRNA表达增多且与空腹胰岛素（Fins）水平呈正相关，TNF-a通过促进脂解使FFA水平增高，抑制肝胰岛素的结合与廓清，并通过抑制葡萄糖转运子（GLUT）4的合成及胰岛素受体底物-1的酪氨酸化而导致胰岛素抵抗。另外，代谢综合征患者血浆PAI-1活性明显增高，而PAI-1的活性与血浆免疫反应性胰岛素水平明显相关，胰岛素抵抗与高胰岛素血症时胰岛素和胰岛素原可使PAI-1水平增高。纤维蛋白原和PAI-1可共同导致高凝状态，促进心脑血管疾病的发生与发展。编辑本段疾病危害危害综述　　多种危险因素聚集者临床预后不良的危险大于仅有一种危险因素患者，而且其效应不是简单相加，而是协同加剧。代谢综合征的危害使发生糖尿病和冠心病与其他心血管病的危险明显增加。据美国费明汉心血管病流行病基地分析3323名费明汉男女（平均52岁）的8年资料显示：糖尿病的预告指标　　分析费明汉队列的糖尿病男女新发病例，可见不论男女代谢综合征对糖尿病的发生有很高的预告意义。人群糖尿病特异危险近半数可用代谢综合征来解释。冠心病的预告指标　　分析费明汉资料显示单有代谢综合征预告新发生冠心病总数约25%。无糖尿病者具有代谢综合征的一般人群10年冠心病危险不>20%。加速粥样硬化性血管病　　代谢综合征加速冠心病和其他粥样硬化性血管病的发生发展和死亡危险。编辑本段疾病防治防治综述　　由于代谢综合征中的每一种成分都是心血管病的危险因素，它们的联合作用更强，所以有人将代谢综合征称为“死亡四重奏”（中心性肥胖、高血糖、高甘油三酯血症和高血压），因此代谢综合征是对一组高度相关疾病的概括性和经济的诊断与治疗的整体概念，要求进行生活方式的干预（如减轻体重、增加体育锻炼和精神协调），降血糖、调脂和抗高血压治疗都同等重要。　　所有的治疗都应围绕降低各种危险因素。包括有效减轻体重；减轻胰岛素抵抗；良好控制血糖；改善脂代谢紊乱，控制血压等。减轻体重　　任何肥胖伴糖尿病的患者均需减肥。主要通过饮食和生活方式的改变及必要的药物。研究表明，要使肥胖者体重长期降至正常的可能性较小。减肥的目标是至少使体重持久降低5%～15%。　　1、饮食调节：控制总热卡量，减低脂肪摄入。对于25≤BMI≤30mg/m2者，给予每日1200kcal（5021千焦）低热量饮食，使体重控制在合适范围。　　2、运动锻炼：提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟，如骑自行车、擦地板、散步、跳舞等。　　3、减肥药物：如西布曲明（sibutramine），可抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺再摄取，减少摄食，减轻体重。常规用药量是每日5～15mg。奥利司他（orlistat），可通过抑制胃肠道胰脂肪酶，减少脂肪的吸收，每次120mg，每日3次。减轻胰岛素抵抗　　在减肥和运动外，二甲双胍和过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂即噻唑烷二酮类物（TZDS）都是临床常用的增加胰岛素敏感性的药物，但是两者治疗代谢综合征的作用机制存在很大差异：　　1、作用机制不同：TZDS对代谢综合征的作用部位是脂肪组织，它通过逆转肥胖体内游离脂肪含量下降近50%。二甲双胍主要作用于肝脏和肌肉。二甲双胍可以显减少肝脏葡萄糖的输出和糖异生。　　2、体重的影响有很大差别：荟萃分析显示，TZD使用后体重增加4%～6%，而二甲双胍却使体重明显下降。而且二甲双胍引起的体重减轻更大程度上是内脏脂肪的减少。有研究显示，二甲双胍治疗后，总体脂减少约9%，皮下脂肪减少7%，而内脏脂肪减少高达15%。　　对新发糖尿病和心血管事件的预防作用也不同：大型临床研究的资料证实，二甲双胍干预治疗可以预防新发糖尿病（DPP研究）和心血管事件（UKPDS研究）的发生，而TZDS目前缺乏临床研究结果以证实其具有相似的作用。调整血脂　　调脂治疗在代谢综合症中的作用也很重要，常见药物有贝特类和他汀类（HMG-CoA还原酶抑制剂）：　　1、贝特类：降低TG，同时轻至中度降低TC及LDL-C，升高HDL-C。常用药物有：非诺贝特、苯扎贝特、吉非罗齐。　　2、他汀类：降低胆固醇作用较强，轻度降低TG及增加HDL-C作用。常用药物有：阿妥伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀和氟伐他汀等。降低血压　　1、据美国第七届高血压预防、监测、评估和治疗的全民委员会的 报告 软件系统测试报告下载sgs报告如何下载关于路面塌陷情况报告535n,sgs报告怎么下载竣工报告下载 （JNC7），对于收缩压≥140mmHg/舒张压≥90mmHg的患者必须接受治疗。　　2、果患者合并糖尿病，当收缩压≥130mmHg/舒张压≥80mmHg时必须开始降压治疗。特别说明　　降压药物宜选用不影响糖和脂肪代谢者：　　1、首选：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和/或血管紧张素II受体拮抗剂（ARB），尚可增加胰岛素敏感性。常用药物有：卡托普利、依那普利、培哚普利、雷米普利、福辛普利等，均为每日一次用药。ARB制剂有科素亚、安搏维和代文。　　2、钙离子拮抗剂：宜选用长效者。常用药物有：氨氯地平、非洛地平和硝苯定控释片。　　3、β-受体阻滞剂和噻嗪类利尿剂剂量偏大时可影响糖耐量及增加胰岛素抵抗，升高TC和TG。.什么是代谢综合症？全网发布：2011-06-2304:25发表者：茅江峰(访问人次：3929)   男人到中年，总会出现各种各样的变化，比如肚子会稍微变大一点，运动会稍微少一点，体重会稍微增加一点。单位常规体检时会发现，血脂稍微高一点，血压稍微高一点，血糖稍微高一点，B超检查还会发现“脂肪肝”。我们不由得怀疑，步入中年的朋友们，到底是有病还是没病？   如果在5年前，拿这个问题向医生请教，他们会回答“可能没有病”。可是如果现在向医生请教，他们会告诉你，你已经得了一种病，此病称之为“代谢综合征”。 最新的代谢综合征的定义是“男性腹围超过90cm，女性腹围超过85cm，伴有空腹血糖升高超过100mg/dl，或血压超过140/90mmHg,或甘油三酯超过150mg/dl，或高密度脂蛋白胆固醇小于45mg/dl”，可以诊断“代谢综合征”。   读到此处，亲爱的读者朋友们，希望你能够放下书本，拿来一根皮尺，测量一下自己的腰围。啊哈，不可思议，竟然已经超过90cm（女性85cm），有的甚至已经远远超过100cm。那么，你可能已经是“代谢综合征”患者了。但是，请不要紧张，坐下来和我一起来解读“代谢综合征”的意义。    流行病学的研究发现，等到患者明确诊断为“糖尿病”或者“肥胖症”的那一刻，他们往往已经出现各种心血管疾病，比如心肌梗死、脑梗塞等。也就说，疾病的诊断来的太迟了，“敌人”已经捷足先登，损害或者摧毁了我们的血管系统。   人体的血管系统，就像一座城市的水管系统。水龙头接到哪里，哪里就有生命。血管延伸到哪里，哪里就有细胞存活。如果血管发生病变，那么血管支配的器官（如心脏、肾脏和大脑等）功能，就会受到损害。高血糖、高血压和高血脂对血管的损伤，一旦出现，就会呈现进行性破坏的趋势，并且难以用药物来逆转和修复。那么，怎样能够找到疾病最早的启动点，在疾病的萌芽状态就将敌人消灭呢？    还是通过流行病学调查发现，空腹血糖超过100mg/dl,腹围超过90cm（男性），（女性为85cm），其血管的病变已经开始出现。因此，在2005年，国际糖尿病联盟（IFD）发布了新的代谢综合征的诊断标准。上千万的人群，一夜之间被戴上了“代谢综合征”的帽子，从健康人沦落为“病人”。   这个疾病的诊断给我们带来了不安，带来了焦虑。从今以后，我们已经成为“病人”了，再也不能像以前那样任意吃喝玩乐了。但是另一方面，这顶帽子又能够为大家的长远健康带来巨大的益处。因为这顶帽子，很多人对自己的健康状态有了新的认识，调整了生活方式，开始增加体育锻炼，开始注意饮食控制，开始减轻体重。这些活动，会延缓或阻止糖尿病和肥胖症的发生。   所谓“居安思危”，当你的腹围接近或者超过90cm的时候，如果你能够及时采取对策，那么小小的糖尿病和肥胖症可能终生与你无缘相会了。   北京协和医院内分泌科 茅江峰呕血之作，欢迎转载，请注明出处 maojiangfeng.haodf.com代谢综合征的危险因素随着国民经济的迅速发展，人民的生活水平、生活方式发生了巨大转变，代谢综合征患病率逐年上升。1999年WHO对其内涵给予定义：即以糖尿病或胰岛素抵抗为核心，伴有高血压、高血脂症、中心型肥胖（即腹型肥胖）和微量蛋白尿中的二项或二项以上者，就可诊断为代谢综合征。　　代谢综合征的发病机制至今为止还不甚清楚，但可以明确直接发病的原因是胰岛素抵抗，与不良的饮食习惯和生活方式密切相关，其危险因素包括以下方面。　　1.缺乏运动，长时间的静坐，缺乏体力活动，每周运动少于3小时-导致脂肪堆积、肥胖等一系列问题。　　2.不科学的饮食结构，酷爱肉类和油炸食品，很少吃蔬菜-造成血脂升高，血液粘稠度高。　　3.以烟酒为伴，一周喝三次以上烈酒，常年吸烟，每天超过10支-香烟中的有害物质和酒精会使心血管系统负担加重。　　4.生活压力大，思想负担重，睡眠质量差-长期精神紧张极易出现烦躁、焦虑及植物神经功能紊乱，导致或加重胰岛素抵抗。代谢综合征如何治疗目前，MS的西医治疗主要是积极降压、控制血脂血糖。单从降糖降压调脂的效果看，中医中药的作用相对较弱，起效较慢，但中药具有多靶点的作用，不仅能改善胰岛素抵抗，还有对内皮细胞损伤的保护、脂代谢的调节、改善血凝-纤溶系统的功能、对炎症状态的治疗等作用。其另外一个优势是相对安全、毒副作用小。这点对于代谢综合征这种需要长期治疗的疾病显得尤为重要。由于多重因素的相互作用，代谢综合征的不同阶段临床表现不同，病机特点亦不同。因此治疗本病，应结合病机特点，辨证施治。　　1.早期 本病早期一般无临床症状或症状轻微，多于体检时发现。主要表现为气的升降出入失和导致的脏腑功能性失调，此时多为无形之邪，为可逆性改变，是可以通过改善生活方式、调理脏腑气机控制的。在症状不多时，可以根据体质的偏颇予以调肝理脾和益肾扶正为主，兼以行气开郁导滞，强调病之早期以调节脏腑功能为主，阻止和延缓疾病发展。由于其主要病机特点为肝郁气滞、肝脾不调、脾失健运，症状表现为体重增加、胁肋胀满、脘痞不舒、神情焦虑或抑郁，舌红或舌淡有齿痕，脉弦或滑或濡缓等。治疗上以疏肝理气、疏肝健脾、益气健脾为法，给予柴胡舒肝散、逍遥丸、参苓白术散化裁。早期治疗注重调护，强调防治结合，防重于治；调理脏腑，“以平为期”。　　2.中期 此时患者以头晕、头痛、口渴多饮等各种不适主诉就诊。早期病情未得到控制，气机逆乱日久，出现血瘀、湿停、痰阻，痰浊瘀血皆为有形之邪，造成器质性改变，需要药物治疗。其病机以气滞血瘀、痰湿壅盛、痰瘀互阻、肝郁化热、痰热互结等为主，临床上除血压、血脂、血糖、体重等各项指标的严重超标及上述临床表现外，还会出现胁肋胀痛、痛有定处，呕吐痰涎、性急易怒、大便干燥等，舌暗有瘀点或舌淡有齿痕或舌红赤，舌苔或白厚腻、或水滑、或薄黄、或黄厚腻，脉象沉涩或滑濡或弦滑数等。治疗上主要采用理气活血、健脾祛湿、清热化痰、清肝泻火等，临床上多据痰、湿、瘀、热的主次选用二陈汤、三仁汤、四物汤、龙胆泻肝汤等随症加减。中期治疗以驱邪为主兼以调理脏腑气机。根据不同证候表现，或治其痰，或治其瘀，或痰瘀并治。　　3.晚期 晚期脏腑功能由盛转虚，肝脾失调，损及先天，病机复杂，出现多种代谢紊乱。脏腑气血阴阳失调，痰浊瘀阻日甚，终致损及脉道，出现大血管病变，如冠心病、脑血管病及肾脏疾患。本病的终末期，多为不可逆失调。此时虚实夹杂而使病情缠绵难愈。症状表现上虚实并重而以虚为主：气短乏力、面色苍白、腹泻便溏甚至五更泻，舌淡暗有齿痕，苔水滑或白腻，脉沉无力；头晕耳鸣目昏、腰膝酸软无力、五心烦热或畏寒肢冷，舌淡暗苔白或舌红少苔，脉沉迟或细数等。主要病机为脾肾阳虚、气血亏虚、肝肾阴虚，甚则阴阳两虚，治以补肾健脾、补气养血、滋补肝肾、阴阳双补。代表方剂有：参苓白术散、八珍汤、六味地黄丸、右归丸等加减。治疗主要以补虚为主，急则治标，祛湿化痰、活血化瘀。代谢综合征的预防预防可归纳为“一、二、三、四、五、六、七、八”，即一日生活规律化，勿过度劳累，劳逸结合，不开夜车。二个戒除：不抽烟、不酗酒。三个搭配：粗、细粮搭配，荤素食搭配，主、副食搭配。从而达到三平衡：即酸性、硷性饮食平衡，营养平衡，热量平衡。四是饮食要近“四黑”，即常吃黑米，黑豆，黑芝麻，黑木耳。“远四白”即少吃白糖、白盐、白肥肉、白味精。五是防治要“五大疗法”结合进行，即防治代谢综合征要进行文娱疗法，体育疗法，药物疗法，精神（心理）疗法，新知识疗法，不要依靠单一预防治疗。六是防“六淫”，即按中医的观点，生活中，预防急骤的气候变化，防过度的风、寒、暑、湿、燥、火气侯对人体的侵袭而造成损害。七是避“七情”，生活中应尽量避免强烈的喜、怒、忧、思、悲、恐、惊的精神刺激（心理创伤），所导致的疾病。八是坚持八项检查，贯澈“早防、早查、早治”，每半年至一年在临床全面体检的基础上（如听心肺、触肝脾等），重要检验：　　①血糖　　②血脂　　③血尿酸　　④血尿素氮肌酐，尿常规系（肾功）　　⑤血酶学检查。如谷丙转氨酶，谷草转氨酶，乳酸脱氢酶，转肽酶等检查。　　⑥血常规。血液粘稠度，血液流变学检查。　　⑦心电图胸部照片。　　⑧眼底检查。血压则应1—2周测一次。（注：体检时，肿瘤标志物也应同时检验。）代谢综合征是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱，在临床上出现一系列综合征，即称代谢综合征。例如糖代谢紊乱时就出现糖耐量低减，导致糖尿病；脂肪代谢障碍时出现高脂备症，脂肪肝。肥胖症、高血粘稠度等，蛋白质代谢障碍，出现高尿酸血症（痛风）等。……如何治疗代谢综合征　1.预防代谢综合症，首先要改变观念。应该认识到：代谢综合症是生活习惯病，是由不良的生活习惯造成的，所以预防也应从自身着手。当出现肥胖时，在减肥的早期出现饥饿感时，可以用含热卡极低的食品（如西红柿、黄瓜等）来满足饱腹感，坚持一段时间后，饥饿感就会消失。至于改变旧的不科学的饮食习惯，就只有靠自己的毅力和信心来克服了。　　2.代谢综合症必须坚持：一个信念——与肥胖决裂；两个要素——不多吃一口，不少走一步；三个不沾——不吸烟、不喝酒、不熬夜四个检查——定期检查血压、查血糖、查血脂、查血黏度；五六个月——减肥不求速成，每月减1～2公斤即可；八分饱——饮食上要“总控制、结构调整、吃序颠倒”，即每餐只吃七八分饱，以素为主，营养均衡。进餐时先吃青菜，快饱时再吃些主食、肉类。远离西式快餐。　　对于代谢综合症的治疗，减肥是核心。如果单纯的饮食与运动疗法治疗几个月后，仍难以控制高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖等疾病，应在专业医师的指导下进行药物治疗。同时切记心存幻想，以为有了药物就可以放松饮食与运动的。　　多年的研究和临床经验反映，减重的两个关键为：“猛烈、突击式的膳食”和“极端膳食”（含热卡极低和高脂肪/低碳水化合物）均很少能收长期减重之效。较有效和健康的长期减重方法是几种减少热卡的膳食。热卡中度减少500～1000卡/天。减重的切实可行的目标是6～12月内减轻体重约7%～10%。减重的长期维持最好是减重方案中包括有规律的体力活动。强调生活习惯的改变应包括进食习惯的改变（设目标、各餐内容有计划、购买食物前阅读标签以了解其不同成分含量、进餐有规律，减少每一份菜的量，自我监察，避免周末或其他时间的敞开肚子饱餐暴食）。强调社交支持、应激处理的裨益和有规律地进行体力活动的价值。虽然这些原则的贯彻落实，关键在于知识和教育，但还不够，还需要科学专业的支持。　　3.注意的问题　　⑴体力活动不足　　有规则地运动和身体健好可以改善几种代谢综合征的危险因子，同时减少发生许多慢性疾病的危险。为此，应该将体力活动少列为造成代谢综合征的一个重要的原因。建议运动的方案应切实可行。宜有规律和中等程度。标准的运动建议是每日至少中等强度体力活动30分钟。提高体力活动水平似能进一步增加裨益。如何启动一个有规律的运动方案，并坚持下去？该指南建议：将几场短的（10～15分钟）的活动（如快步）组织在一起，人们闲暇时常喜静坐活动（如看电视，玩电脑游戏），应避免。买简单的家用运动器材（如活动地板），生活日程表上应增加有规则的运动（如快步，慢跑，游泳、骑自行车，打高尔夫球，一些团队运动），并对运动进行自我监察。运动更多些（例如，每天1小时），减轻体重更有效。　　因为体力活动少与代谢综合征有关，后者的处理应包括开展一个有规律的体力活动的规划。如上所述，坚持体力活动，是成功减轻体重，尤其是维持体重的一种方法，表明处于糖尿病前期的人（指TFG或IGT者），减轻体重同时增加体力活动，数年内发展成为新糖尿病患者减少。⑵致动脉粥样硬化性脂质异常　　脂质异常患者，除改变生活方式外，可能要考虑选用几种药物。ATPIII强调首先要降低LDL。他汀类能降低各种含apoB的脂蛋白，常能使病人的LDL及非-HDL胆固醇达到ATPIII提出的目标。已有几项临床试验证实他汀类药物的益处。贝特类改善致动脉粥样硬化脂质异常的诸成份，似亦降低CVD危险。　　⑶高血压　　抗高血压药物中，目前还未识别出有哪一种药对兼患代谢综合征患者的疗效更好。大剂量的利尿剂及β阻滞剂会加重胰岛素抗性和致动脉粥样硬化性脂质异常。噻嗪类利尿剂的剂量宜相对地小。β-阻滞剂对已患CHD者具心脏保护作用，2型糖尿病患者已不忌用β阻滞剂。ACE-I及ARBs是有用的抗高血压制剂，　　⑷胰岛素抗性及高血糖　　降低胰岛素抗性的药物可能延缓代谢综合征病人2型糖尿病的发生，降低CVD危险，这种可能性日益受到关注。患代谢综合征的糖尿病患者，CVD危险特别高。兼患两者的病人，必须妥善治疗脂质异常和高血压。，若病人的遗传因子的影响特别强，而单改变生活方式降低危险不够理想时，应采用药物治疗，使之能达到目前指南所提出的目标。应特别注意控制其他主要CVD危险因子的充分控制：吸烟、高血压、高LDL和糖尿病。代谢综合征病人应按指南进行标准治疗。他汀与贝特或烟酸合用于致动脉粥样硬化性脂质质异常的代谢综合征病人具有吸引力，但合用两者效果是否优于单用他汀？中-高度危险病人宜服小剂量阿司匹林以期改变促血栓及促炎症状态。医学专家劝请男士们不要对腰间那一圈“后备轮胎”的腰围掉以轻心，尤其腰围超过35英寸的男性，可能患上“代谢综合症”“代谢综合症”病人死于心脏病的几率比一般人高出许多；而他们中风、患上心脏衰竭或糖尿病等病症的机会，也估计比一般人高出了三成。　　人到中年，大多数人会渐渐肥胖起来，男士们不要对腰间那一圈逐渐“中广”腰围掉以轻心，尤其腰围超过35英寸的男性，其实是患上“代谢综合症”的一记警钟。　　就代谢综合症这个疾病来说，更强调的是预防。过量进食和静坐的生活方式作用的代谢性疾病已成为威胁人类健康，降低生活质量，增加心血管疾病发病率和死亡率的重要杀手。所以，我们建议那些高危个体（体重超重者或有家族病史者）应该从青春期或青壮年时就开始调节饮食，控制体重，坚持锻炼，必要的时候可以进行适当的药物治疗。针对当前儿童超重现象的普遍性，我们可以把调节饮食和锻炼的计划提前到儿童期。　　据此，我们提出预防代谢综合症的主要方针是“从小做起，坚持锻炼，合理饮食，避免超重”。运动与代谢综合征代谢综合征（metabolicsyndrome，MS）是一组以中心性肥胖、高血压、糖代谢及血脂异常等为主要临床表现的症侯群。MS的发病机制目前尚未完全阐明。近年来通过流行病学及临床研究发现MS发生的核心是胰岛素抵抗（insulinresistance，IR）。鉴于它与糖尿病及心血管疾病的密切关系，显着增加心血管事件及死亡率，控制代谢综合征的流行已成为当务之急。代谢综合征的诊断标准很多，美国胆固醇教育计划（NCEP）-成人（医疗）专家组第三次报告（ATPⅢ）诊断MS标准为具备下列3个或更多指标：（1）空腹血糖≥110mg/dl；（2）血压≥130/85mmHg；（3）TG≥1.7mmol/l（150mg/dl）；（4）HDL-C，男性＜1.0mmol/l（40mg/dl），女性＜1.3mmol/l（50mg/dl）；（5）中心性（内脏）肥胖，腰围：男性＞102cm，女性＞88cm。此诊断标准简单实用，临床上应用最多。MS的发生与IR相关，但并非单一因素所致，遗传与环境因素也共同参与。美国糖尿病协会（ADA）第58届年会上许多专家提出，运动锻炼是目前可供选择医治MS的“最佳药物”。本文就MS的发病机制以及运动改善MS的可能机理做一综述。　　1.胰岛素抵抗和运动干预机制　　IR主要是指机体对胰岛素反应性减低的一种病理生理状态，目前被认为是MS发生最主要的病理生理学机制，同时还是2型糖尿病、糖耐量异常、高血压、冠心病、血管内皮功能受损等疾病的共同基础。有研究报道通过对单纯空腹血糖受损和糖耐量异常的病人进行高胰岛素正葡萄糖钳夹实验发现，糖耐量异常的病人体内已经存在IR。由于胰岛素是维持机体糖和脂质代谢的主要激素，因而在发生MS时，随着病程的进展，会不同程度地出现多种代谢异常，临床上表现为向心性肥胖、血脂紊乱［典型的脂谱为高甘油三酯（TG）血症、低高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）及小而致密的低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）水平升高］、糖调节受损或糖尿病、高血压、动脉粥样硬化、纤溶系统异常、高尿酸血症、微量白蛋白尿以及多囊卵巢等症状。　　IR产生的原因有遗传性（基因缺陷）和获得性（环境因素）两方面，基因缺陷可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径，获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。IR的发生机制主要与胰岛素受体前、受体和受体后异常有关。受体前主要是胰岛β细胞分泌的胰岛素异常、胰岛素降解加速，或血循环中存在胰岛素拮抗物；受体异常主要表现在受体结构异常、受体数目减少、抗胰岛素受体自身抗体等3个方面；而受体后异常主要是指胰岛素受体自身磷酸化缺陷，使靶器官对胰岛素的反应性下降，血中胰岛素水平增高。　　MS的多项危险因素是可以预防的。合理的饮食、适量运动可改善IR，提高胰岛素敏感性，从而防止MS进一步发展。取得明确循证医学证据的研究有中国大庆研究、美国糖尿病预防计划（diabetepreventionprogram，DPP）研究及芬兰糖尿病预防研究（diabetepreventionstudy，DPS）等。研究表明坚持锻炼可使2型糖尿病发生的风险下降25％，心脏病发生风险下降50％，运动治疗的作用机制尚未完全阐明，主要与规律运动能够减少心血管疾病及糖尿病的多种危险因素相关：（1）运动可减轻体重及中心性肥胖；（2）运动可降低血压；（3）运动可提高胰岛素敏感性，降低血糖水平；（4）运动可增加能量消耗，降低非高密度脂蛋白胆固醇水平；（5）运动可改善血管内皮功能，调节血管张力及纤溶凝血状态。　　2.脂联素和代谢综合症关系　　目前认为脂联素在MS的发生中起着重要作用。肥胖个体的脂联素浓度明显低于非肥胖者，且血浆脂联素水平与体脂百分比、空腹胰岛素水平、餐后2h血糖呈负相关，而与胰岛素敏感指数呈正相关；肥胖个体中，有冠心病者较无冠心病者脂联素水平更低，经体重校正后仍然如此。脂联素可通过直接或间接的方法增加胰岛素的敏感性，促进肌肉对脂肪酸的摄取及代谢，降低肌肉、肝脏、循环血液中游离脂肪酸及甘油三酯浓度以解除高脂血症所引起的IR。具有IR的肥胖个体其脂肪组织中肿瘤坏死因子（TNF）-amRNA表达增多且与空腹胰岛素水平呈正相关。TNF-a通过促进脂肪分解使游离脂肪酸（FFA）水平增高，抑制肝胰岛素的结合与廓清，并通过抑制葡萄糖转运子（GLUT）4的合成及胰岛素受体底物-1的酪氨酸磷酸化而导致IR。　　抵抗素具有抵抗胰岛素的作用，可能与胰岛素敏感组织上的受体结合后，对胰岛素通路的一个或几个位点起作用，抑制胰岛素刺激脂肪细胞摄取葡萄糖的能力，抵抗素可能是肥胖与2型DM之间的一个，但不是唯一的连结点。另外，MS患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）-1活性明显增高，而PAI-1的活性与血浆免疫反应性胰岛素水平明显相关，IR与高胰岛素血症时胰岛素和胰岛素原可使PAI-1水平增高。纤维蛋白原、vWF和PAI-1可共同导致高凝状态，促进心脑血管疾病的发生与发展。实验证实运动可以通过提高体内脂联素的水平，降低循环中和胰岛素作用的靶器官中的TNF-a表达，改善IR；降低PAI所致高凝状态。运动对抵抗素的影响，目前文献报道的很少。Jamurtas等报道，正常的超重男性在运动后48h，血清抵抗度水平与运动前无明显变化。3.脂质代谢异常和运动干预机制　　MS表现为肥胖、贮脂过多，特别是大量脂肪“外溢”到肌肉、肝、胰岛等非脂肪组织堆积，造成“脂毒性”。脂肪在胰岛素细胞堆积可导致细胞分泌功能受损，在骨骼肌和肝脏堆积可导致IR。骨骼肌中的甘油三酯（TG）是供应肌肉能源的重要来源。在人类骨骼肌肉中存在血脂池作为肌肉的能量来源。有学者通过人群和动物研究发现，增加骨骼肌中TG或增加血浆中的TG水平可影响骨骼肌中胰岛素的敏感性，损害胰岛素的生理功能，引起骨骼肌和血浆中IR。动物实验也表明，增加小鼠下肢肌肉TG水平，明显影响同一肌肉的糖代谢过程，降低胰岛素的敏感性，从而引起IR。这一切均提示，高TG血症可能发生在IR之前，参与IR的发生发展。高TG血症参与IR的机制可能与下列因素有关：（1）高TG血症长期与葡萄糖竟争进入细胞；（2）高TG血症通过FFA干扰胰岛素在周围组织中与受体结合，使胰岛素生物效应降低；（3）高TG血症往往伴有超重或肥胖，脂肪细胞肥大和增生，使胰岛素受体数目减少和活性降低。　　4.其他　　①肾素-血管紧张素系统（RAS）：脂肪组织具备RAS系统中的所有物质，对局部和全身均可发挥作用，其中脂肪细胞产生的血管紧张素Ⅱ可使血管收缩，通过提高全身血管阻力而生高血压，可以引起内皮功能失调和降低胰岛素介导的血管扩张作用，在代谢综合征中RAS各成分的表达均增强，与心血管疾病的发生率和死亡率关系密切；②神经内分泌因素：代谢综合征患者下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）活性增高，交感神经兴奋性增强，促肾上腺素释放因子分泌增多。皮质醇分泌相对增加与所伴随的胰岛素浓度增高共同导致腹部脂肪积聚增加，而腹型肥胖更倾向于导致IR。内脏脂肪对胰岛素抑制脂肪分解的作用有相对抵抗，而肾上腺素能受体与儿茶酚胺的亲和力高，对其脂解作用敏感，因而内脏脂肪在基础状态和肾上腺素能激发后有更高的脂肪分解率，所释放的FFA大量进入门静脉循环，到达肝脏及其他外周组织，降低其对胰岛素的敏感性。此外。躯体、精神的各种应激包括吸烟、酗酒、暴饮暴食、应酬交际、忧郁焦虑等因素可使HPA轴的敏感性增加；③遗传和环境因素：有证据表明MS的一些组成疾病如肥胖、2型DM和心血管疾病有着共同的遗传基因，但遗传背景存在异质性或差异性。易感基因很可发生在胰岛素信号传递链上，从胰岛素受体到受体后信号传导的相关侯选基因均可发生突变。节俭基因可能参与肥胖及相关代谢异常的发生，在进化时此基因型个体将额外的热能转化为脂肪在体内储存以抵抗饥饿，随着生活水平的提高，食品供应充分，此类基因即导致肥胖并由此发生IR。运动能降低交感神经张力，使儿茶酚胺释放减少或敏感性下降，引起血管顺应性改变和压力感受器敏感性增加，导致总周围阻力下降；增加血液流动，增加血管切应力以刺激NO释放，改善内皮功能；降低血浆肾素和醛固酮浓度，减少肾素-血管紧张素-醛固酮系统的血管收缩和钠水潴留作用，改善糖与脂质代谢以消除与之发病密切相关的肥胖、情绪、血粘度、心理应激和内脏脂肪蓄积等因素，是干预心脑血管疾病发生、发展的重要措施之一。　　随着人类社会的发展，MS的发病率日益增高，已经成为社会的沉重负担，严重影响着人们健康。MS的发病机制尚未完全阐明。综合目前的研究，运动对于MS的改善作用主要体现在：提高胰岛素敏感性，包括降低体内胰岛素水平以及增强血糖控制能力；增加能量消耗，降低体重，减轻内脏性脂肪，降低血TG及LDL水平和提高HDL水平；提高组织脂酶活性，减少组织脂质堆积；总之，运动可以减低MS的发病率，及其伴有的心血管病等的代谢综合征的治疗　代谢综合征，是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱，在临床上出现一系列综合征，即称代谢综合征。　　代谢综合征的治疗：　　一是坚持治疗原发的疾病，如凡发现患有高血压、高脂血症、高尿酸血症、糖尿病、肥胖症等都应尽早坚持正规的系统治疗。至于出现了胰岛素抵抗，即胰岛素降低血糖的能力下降，可考虑应用胰岛素增敏剂文迪雅。　　二是预防代谢综合征发生并发症，如分阶段服小剂量阿司匹林，肠溶片定期静滴血拴通，复方川芎嗪液等。　　三是对已经发生的并发症如冠心病，脑动脉硬化，脂肪肝等，更要及时重视治疗。　　四是对于突然发生的急诊，如心肌梗塞、脑中风、眼底出血等，更应争分夺秒进行抢救，争取在3—6小时内病情稍稳定后，能送到正规医院进行溶拴心电监护等救治。