水电解质紊乱ppt课件

恩施沐扶大峽谷美丽的自然风光.广东省中医院芳村急诊于永红水电解质紊乱.病例介绍：王××，男，18个月，因腹泻、呕吐3天入院。起病以来，每天腹泻6－7次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。体检：精神萎靡，体温37.5℃(肛)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。检验：血清Na+134mmol/L，血清K+3.2mmol/L。问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？.一、怎么办？急诊内科应诊技巧：识别危急重症搜索“潜在危重病”以“支持与挽救生命、预防病情加重、防止并发症”为首要目的.识别危急重症？如何识别？关注重点：呼吸、脉搏、血压、瞳孔、意识评估：濒死或即时有生命危险、致死性（潜在致死性）或非致死性.识别危急重症？如何识别？方法：经典疾病诊断程序－主诉、现病史、既往史、体征；贯彻“急”为先理念；看、问、摸、测、想同步到位。.识别危急重症？如何识别？ 总结 初级经济法重点总结下载党员个人总结TXt高中句型全总结.doc高中句型全总结.doc理论力学知识点总结pdf 该患者病情特点（1）王××，男，18个月（2）腹泻、呕吐3天入院。每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。（3）查体：精神萎靡，体温37.5℃(肛)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg，脱水征，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉（4）检验：血清Na+134mmol/L，血清K+3.2mmol/L。初步诊断考虑：脱水？低渗、高渗？低钾？.高渗性脱水概念：水丢失多于电解质丢失，血浆渗透压>310mmol/L，为浓缩性高钠血症。病因－①水摄入不足；②水丢失过多；③大量水转入细胞内。病机－缺水多于缺钠，细胞外液渗透压增加，抗利尿激素分泌增多，肾小管重吸收水增加，尿量减少；醛固酮分泌增多，水钠重吸收增加。如继续缺水，细胞外液渗透压进一步增高，细胞内液移向细胞外，最终致细胞内缺水大于细胞外缺水。脑细胞缺水将引起脑功能障碍。二、水电解质代谢紊乱－失水.高渗性脱水临床表现轻度：缺水量为体重的2%－4%，口渴。中度：缺水量为体重的4%－6%，见极度口渴，伴乏力、尿少、尿比重高。唇干舌燥、皮肤弹性差、眼窝凹陷，烦燥。重度：缺水量为体重的6%以上，除上述症状外，还见躁狂、幻觉、谵语，昏迷等脑功能障碍的症状。二、水电解质代谢紊乱－失水.高渗性脱水诊断：病史、临床表现，尿比重高、血浓缩、血清钠>150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L。急救治疗去病因，阻止失液，补充液体。静脉输注5%葡萄糖或低渗盐水。两种方法大致计算缺水量。（1）按体重百分比估计。（2）所测血Na+浓度计算。补水量（ml）=[血钠检测值－血钠正常值（mmol）]×体重（kg）×K。K为常数，男4，女3。二、水电解质代谢紊乱－失水.等渗性脱水概念：水和钠成比例地丢失，血浆渗透压正常。病因－①消化液的急性丧失；②体液大量积存组织间隙或大量反复释放组织间液；③经皮肤丢失。病机－不改变细胞外液渗透压，最初细胞内液并不向细胞外液转移。但液体丧失持续时间较久，细胞内液逐渐外移，同细胞外液一起丢失，致细胞缺水。二、水电解质代谢紊乱－失水.等渗性脱水临床表现多无口渴，有尿少、厌食、恶心、乏力、舌干、眼球下陷、皮肤干燥、松弛等表现。如短期内体液丧失达体重的5%以上，可见脉搏细速、肢端湿冷、血压下降等血容量不足症状。体液丢失达体重的6%－7%，即出现休克，伴有代谢性酸中毒。如病人丢失体液主要是胃液，因丧失Cl-，则可见代谢性碱中毒的临床表现二、水电解质代谢紊乱－失水.等渗性脱水诊断：主要依靠据病史和临床表现。血浆渗透压正常。尿比重增高。尿钠少或正常。急救治疗去病因减少水钠丢失。补液等渗盐水为主。首选0.9％氯化钠溶液，注意高氯性酸中毒。配方：0.9％氯化钠液1000ml＋5％葡萄糖500ml＋5％碳酸氢钠液100ml。补液量（L）=血细胞比容上升值×体重×0.20/血细胞比容正常值＋当日需要量。二、水电解质代谢紊乱－失水.低渗性脱水概念：电解质丢失多于水丢失，血浆渗透压＜280mmol/L，为缺钠性低钠血症。病因－①高渗或等渗性脱水时只补水而盐补充不足致体内相对缺钠甚于缺水；②过度使用排钠利尿剂；③肾上腺皮质功能减退。病机－抗利尿激素减少→排水，醛固酮增加→保钠。组织间液进入血液循环，部分补偿血容量。如果失盐过多，水由细胞外→细胞内，血容量及组织间液明显降低→低血容量性休克。二、水电解质代谢紊乱－失水.低渗性脱水临床表现轻度缺钠－血清钠<135mmol/L，可见疲乏，头晕、手足麻木，口渴不显，尿钠减少。中度缺钠－血清钠<130mmol/L，除上述症状，常见恶心，呕吐，脉搏细速，血压不稳，视力模糊，尿量少。重度缺钠－血清钠<120mmol/L，神志不清、腱反射减弱或消失，木僵，甚至昏迷、休克。二、水电解质代谢紊乱－失水.低渗性脱水诊断：失水病史及临床表现，辅助检查，尿Na+减少、血清Na+<135mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，尿比重<1.010。红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容、尿素氮均增高，血尿素氮/肌酐比值>20：1。急救治疗：治疗病因，补充血容量，针对缺钠多于缺水，以补高渗盐水为主。按下列公式计算补钠量：补钠量（mmol）=[血钠正常值-血钠检测值（mmol/L）]×体重（kg）×0.6(女性0.5)二、水电解质代谢紊乱－失水.概念：水过多：水在体内潴留超过正常体液量水中毒：过多的水进入细胞内从钠代谢失调角度，属稀释性低钠血症。病因－①饮水或静脉输入葡萄糖过多②肾病综合征、低蛋白血症致血浆渗透压降低，水进入细胞内，有效循环血量减少，抗利尿激素分泌增多，造成水潴留③肺炎、严重感染、休克及脑部疾患时抗利尿激素分泌增加，造成水潴留。④急性肾功能衰竭少尿期，正常入量也会水中毒。二、水电解质代谢紊乱－水过多和水中毒.病机：体内水分过多，致细胞外液容量过多而低渗状态，水从细胞外向细胞内转移，使细胞（特别是脑细胞）肿胀、低渗、细胞代谢和功能紊乱水肿发生的基本机制血管内外液体交换失平衡的因素包括：①毛细血管流体静压增高；②血浆胶体渗透压透降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。体内外液体交换失平衡的因素包括：①广泛肾小球病变或有效循环血量明显减少引起的肾小球滤过率下降；②肾小球滤过分数增加、肾血流重分布、醛固酮和ADH分泌增多或心房肽分泌减少等引起的肾小管重吸收钠水增多。二、水电解质代谢紊乱－水过多和水中毒.临床表现：常见为水肿。脑细胞水肿、颅内压增高，进一步出现呼吸、心跳减慢、视神经乳头水肿，乃至惊厥、脑疝形成及死亡。急救治疗水中毒轻者限制入水量，或加利尿药（袢利尿剂急重症水过多和水中毒，以保护心、脑功能为目标，以脱水和（或）纠正低渗为目的。急性水中毒所致抽搐、昏迷者,予3-5％氯化钠溶液，5-10ml/kg体重静脉输入。危急重症患者采取血液超滤治疗。二、水电解质代谢紊乱－水过多和水中毒.概念：低钠血症指血钠浓度低于135mmol/L的现象。但体内总钠量可减少、正常或增高。病因－（1）缺钠性低钠血症即低渗性脱水。总钠量、细胞内钠减少，血清钠浓度降低。（2）稀释性低钠血症即水过多。总钠量正常或增加，细胞内和血清钠浓度降低。（3）转移性低钠血症少见，机体缺钾时，钠从细胞外移入细胞内。总钠正常，细胞内钠增多，血清钠减少。（4）特发性低钠血症二、水电解质代谢紊乱－低钠血症.病机：机制未明，见于恶性肿瘤、肝硬化晚期、营养不良、年老体衰及其他严重慢性病晚期。又称消耗性低钠血症。临床表现①细胞内水肿：各种低钠血症的共同特征。脑细胞水肿症状最突出。②细胞外液容量改变：低渗性脱水时，病人循环不良（四肢凉、脉细弱、尿少）及脱水表现（皮肤弹性差、眼窝、前囟凹陷等）十分突出。低钠伴细胞外液过多时表现为水肿。水中毒严重者可有肺水肿。③神经肌肉应激性低下：低钠可导致肌张力低下、腱反射消失、心音低钝及肠麻痹腹胀，症状类似低钾血症。二、水电解质代谢紊乱－低钠血症.急救治疗缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症的诊断和治疗可参考低渗性脱水、水中毒。转移性低钠血症少见，以去除原发病和纠正低钾为主。特发性低钠血症，主要是治疗原发病。临床上任何低钠血症常是复合性的，很少是单一的，应全面综合考虑。二、水电解质代谢紊乱－低钠血症.概念：高钠血症（hypernatremia）指血清钠浓度大于150mmol/L的现象。机体总钠量可增高、正常或减少。病因病机（1）浓缩性高钠血症即高渗性脱水。机体总钠量减少，细胞内和血清钠浓度增高。（2）潴钠性高钠血症肾排钠减少或（和）摄入钠过多所致。机体总钠量增多，细胞内液和血清钠浓度、渗透压增高。二、水电解质代谢紊乱－高钠血症.临床表现浓缩性高钠血症：临床表现及诊断参考高渗性脱水。潴钠性高钠血症：神经精神症状为主要表现，症状轻重与血钠升高速度和程度有关。初期症状不明显，随病情发展，特别是急性高钠血症，出现脑细胞脱水表现。二、水电解质代谢紊乱－高钠血症.急救治疗浓缩性高钠血症的治疗参考高渗性失水。潴钠性高钠血症的治疗，控制钠摄入量，参照高渗性脱水采取5％葡萄糖溶液稀释疗法，或鼓励多饮水，但在输液过程中要注意脑水肿致发生惊厥，甚至死亡的危险。可用排钠型利尿药（如呋塞米）促进体内Na+的排出，同时输入低渗液。严重的潴钠性高钠血症或伴肾功能不全时，需透析治疗。二、水电解质代谢紊乱－高钠血症.概念：低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L，严重者血钾可降至2mmol/L以下。钾缺乏：体内钾总量减少。病因病机（1）摄入不足（2）经消化道丢失过多（3）经肾脏排钾过多（4）体内钾分布异常（5）稀释性低血钾二、水电解质代谢紊乱－低钾血症.概念：低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L，严重者血钾可降至2mmol/L以下。钾缺乏：体内钾总量减少。病因病机（1）摄入不足（2）经消化道丢失过多（3）经肾脏排钾过多（4）体内钾分布异常（5）稀释性低血钾二、水电解质代谢紊乱－低钾血症.临床表现：与细胞内外钾浓度之差密、低血钾发生的速度、持续时间及病因密切相关。（1）神经肌肉系统症状：当血钾低至2.5mmol/L时，神经肌肉症状明显。肌无力常是最早最突出的症状，无力→瘫痪→呼吸肌麻痹。中枢神经系统症状。（2）消化系统症状：肠蠕动减弱。腹胀、恶心、便秘→肠麻痹→麻痹性肠梗阻。（3）心血管系统症状：轻度→心肌应激性增强，多见窦速、房早·或室早。重度低血钾→心肌坏死、纤维化，心肌收缩力减弱，血管紧张度降低，出现心音低钝、心脏扩大、心功能不全、低血压等，可致室上速或室速及室颤等乃至猝死。心电图改变二、水电解质代谢紊乱－低钾血症.临床表现：（4）泌尿系统症状：持久性低比重尿，甚至肾性尿崩症，可能与远曲小管上皮细胞受损和对抗利尿激素的反应降低有关。（5）代谢性碱中毒：血钾降低，K+-H+交换增加→碱中毒。Na+-K+交换减少而Na+-H+交换增多，加重碱中毒。因尿中氢离子增加，尿呈酸性。二、水电解质代谢紊乱－低钾血症.诊断：钾缺乏的临床表现缺乏特异性，主要根据病史，了解有无摄入不足、胃肠道丢失、应用利尿剂等，结合心电图及血清钾测定可作出诊断。转移性低钾血症的诊断，发作性周期性瘫痪具有重要的临床意义。轻度缺钾：血清钾浓度3.0-3.5mmol/L中度缺钾：血清钾浓度2.5-3.0mmol/L重度缺钾：血清钾浓度在2.5mmol/L以下二、水电解质代谢紊乱－低钾血症.急救治疗（1）补钾量①轻度缺钾：补钾100mmol/L（KCL8.0g）②中度缺钾：补钾300mmol/L（KCL24g）③重度缺钾：补钾500mmol/L（KCL40g）日补钾量≦200mmol/L（15g氯化钾）为宜。轻症患者可口服钾盐。不能口服或缺钾严重的病人应当静脉输注氯化钾，浓度在以不超过0.3％为宜。二、水电解质代谢紊乱－低钾血症.急救治疗：（2）补钾注意点：①尿量至少在30ml/h以上时，方考虑补钾；②伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者，可考虑应用谷氨酸钾；③浓度太高可刺激静脉引起疼痛，甚至静脉痉挛和血栓形成；④速度以每小时20-40mmol/L为宜，血清钾浓度突然增高可导致心跳骤停；二、水电解质代谢紊乱－低钾血症.急救治疗：（2）补钾注意点：⑤K+进入细胞内的速度很慢；⑥缺钾同时有低血钙时，应注意补钙，防止出现低血钙性搐搦；⑦难治性低钾血症，需注意纠正碱中毒、低镁血症；⑧短期内大量补钾或长期补钾时，需定期测定血清钾及心电图。二、水电解质代谢紊乱－低钾血症.病因1.情志失调素体阳亢，五志过极，致肝阳暴涨，神明被扰，而见昏厥；或忧思伤脾，健运失司，聚湿成痰，或肝气郁结，气滞血瘀，使脑窍经络受阻，发为眩晕、昏厥、头痛等证。2.饮食不节平素嗜食肥甘厚味，加之素体阳盛，内热与糟粕结于胃肠，浊气扰于神明而昏厥；饮食不节，损伤脾胃，痰浊内生，蒙蔽清窍，而成昏厥。3.劳欲所伤因劳倦伤脾，脾失健运，湿浊内停，积聚成痰，痰浊上蒙清窍，而见眩晕、头痛。二、高血压急症病因病理－中医.概念：高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L，主要引起神经、肌肉及心脏的症状，心电图有典型改变。病因病机（1）肾脏排钾减少最常见的原因。见于：①肾功能不全少尿或无尿期；②肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛固酮类利尿药(如氨体舒通）；③脱水、失血、休克、细胞外液容量减少可致少尿，排钾减少。（2）钾摄入过多　短期钾过多，大量库血。二、水电解质代谢紊乱－高钾血症.病因病机（3）细胞内钾外移　酸中毒时、大面积烧伤、挤压综合征、溶血都可以引起血钾增高。此外，淋巴瘤及白血病治疗过程中大量细胞溶解，也能引起高血钾。高热中暑时可由于较多的红细胞崩解释放出大量钾而致血钾增高。（4）钾在体内分布异常　剧烈运动、高钾性家族性周期性瘫痪以及某些药物如β-肾上腺素能阻滞药、洋地黄和单盐酸精氨酸等，都可使钾分布异常（即细胞外高钾、细胞内低钾）而产生高钾血症。二、水电解质代谢紊乱－高钾血症.临床表现：心电图是评价其程度的重要手段之一（1）神经肌肉系统早期可有肢体感觉异常，、麻木，、乏力。血钾浓度达7mmol/L时，四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。机理是细胞外钾浓度升高，细胞不能复极。（2）心脏最初－高尖的T波，而后－QRS－T波融合，形成典型的高血钾正弦波形。血钾快速增高时出现心动过缓，心肌收缩力明显抑制，严重时心室颤动、心脏停搏于舒张状态。而血钾缓慢增高时，则表现为传导阻滞及心室停搏。二、水电解质代谢紊乱－高钾血症.诊断：有导致血钾增高，特别是肾性排钾减少的因素，血清钾＞5.5mmol/L可确诊，心电图所见可作为诊断、判定严重程度和观察疗效的重要指标。二、水电解质代谢紊乱－高钾血症.急救治疗（1）纠正高血钾的毒性作用　最迅速的方法是采用拮抗钾对外周神经－肌肉影响的药物。①注射钙剂：可用10％葡萄糖酸钙20ml于5－10min内静脉推注。起效快，但持续时间较短(仅半小时)，半小时后可重复，监测心电图变化。②注射高渗盐水：一般用3－5％NaCl100ml缓慢滴注，能于数分钟内降低血钾。补充高渗盐水的另一作用是扩张血容量，促进肾脏排钾。此法最宜用于治疗肾上腺皮质功能不全伴高血钾者。二、水电解质代谢紊乱－高钾血症.急救治疗（2）促使钾离子从细胞外液向细胞内液转移　①注射碱性溶液，可纠正酸中毒，碱化作用可加强钾向细胞内的转移，并可促进肾脏排钾。一般用5％碳酸氢钠125－250ml缓慢静脉滴注。②静滴葡萄糖胰岛素溶液：用10％葡萄糖500ml加入胰岛素10－15IU静脉滴注，一般于注射后10－15min血钾下降。其作用能维持4h以上。可反复静注或持续静脉滴注。二、水电解质代谢紊乱－高钾血症.急救治疗（3）钾的去除　包括以下三种方法：①口服或直肠灌注离子交换树脂。同时可口服20％山梨醇。②应用排钾利尿药，如双氢氯噻嗪，速尿。③可用透析疗法。血透析较腹膜透析更为有效，每小时可排钾50mmol。（4）停止钾的摄入　停用钾盐或含钾丰富的食物，清除损伤组织，供给高糖高脂饮食或静脉营养，减少体内分解代谢所致钾的释放，禁用贮期过久的库存血等。二、水电解质代谢紊乱－高钾血症.该男孩发生了低渗性脱水和低钾血症(1)低渗性脱水原因：患儿呕吐、腹泻3天未予处理，丢失大量等渗性液体，饮水补充了水份而未补充电解质，血清Na+小于135mmol/L。机能代谢变化：患儿开始时口渴，后饮水逐渐减少，说明患儿从等渗性脱水状态逐渐发展到低渗性脱水状态，机体口渴感逐淅消失，饮水也减少，机体虽缺水，难以自觉从口服补充。患儿有明显的失水体征：如皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷。二、水电解质代谢紊乱－病案分析.该男孩发生了低渗性脱水和低钾血症(2)低钾血症原因：患者连续数天呕吐、腹泻，导致K+从胃肠道丢失过多，加之仅补葡萄糖，未补电解质，促进了低钾血症的发生，实验室血清K+含量测定浓度为3.2mmol/L，低于正常值。机能代谢变化：患者有低钾血症的各种表现，如腹壁反射消失，膝反射迟钝，说明机体神经肌肉兴奋性降低；腹胀、肠鸣音减弱、食欲降低等，说明患者胃肠平滑肌兴奋性也降低，活动减弱。二、水电解质代谢紊乱－病案分析.概念：周期性麻痹是一组与钾离子代谢有关的代谢性疾病。临床表现为反复发作的驰缓性骨骼肌瘫痪或无力，持续数小时至数周，发作间歇期完全正常分类：周期性麻痹可分为低血钾、高血钾和正常血胛三类，最常见的是低血钾周期性麻痹，三、周期性麻痹概述.诱发周期性麻痹的因素感染、创伤、情绪激动、月经、过度疲劳、受冷等，以及饱餐大量谷物、面粉和糖类食品、剧烈运动后卧床休息和有些药物如肾上腺素、甲状腺素（甲亢性周期性麻痹－低血钾）、胰岛素、葡萄糖注射等也可诱发致病。发病机制不清楚，普遍认为与钾离子浓度在细胞内外的波动有关。三、周期性麻痹病因病机.病史及症状：青壮年男性多见，可有家族史，常因受凉、饱餐、疲劳而诱发；常于半夜、清晨或午睡后急性发病，并可反复发作以四肢软瘫为主要表现。体检发现：　　（1）四肢程度不一弛缓性瘫痪。　　（2）可有心动过缓、室性早搏、血压升高等。　　（3）排除癔病、格林－巴利综合征及甲亢、醛固酮增多症、棉酚中毒、肾小管酸中毒等疾病辅助检查：发作期血钾降低，心电图呈低钾改变。瘫痪肌肉对直流电刺激的反应减弱消失。三、周期性麻痹诊断.发作期：低血钾性周期性麻痹－补钾。高钾性周期性麻痹－10%葡萄糖酸钙或氯化钙10-20ml.正常血钾性周期性麻痹－大剂量生理盐水或高渗氯化钠溶液静脉滴注。治疗中应经常随访血清钾变化，防止呼吸麻痹和心律紊乱等发生。间歇期：乙酰唑胺对各类周期性麻痹均有预防作用，且可使发作间歇期持续存在之肌力减弱获得改善。个别病人无效，甚至加重，可试用氨苯蝶啶或螺内酯。高血钾性周期性麻痹应限制钾盐的摄纳。应警惕并积极防治。三、周期性麻痹急救治疗.四、复习思考题1简述血钾异常的心电图特征。2简述高、低钾血症的防治原则。.施州祥云石柱观景阳黄鹤桥巴人河神峰山寨新农村美丽的自然风光.