碘缺乏病及防治进展

null碘缺乏病及防治进展 碘缺乏病及防治进展 1 碘的生态学1 碘的生态学1.1碘的化学性质及其在自然界的分布 1.2碘在自然界的循环 1.3碘在体内的代谢1.1碘的化学性质及其在自然界的分布1.1碘的化学性质及其在自然界的分布碘的化学符号是“I”，是一种活泼的稀有元素，属强氧化剂，不易溶于水但易溶于有机溶剂。 碘在自然界分布广泛，岩石、土壤、水、动植物和空气中都含有微量碘。但除海水外，碘在自然界的分布极不平衡。碘的化合物大都溶于水而随水的流动而转移。降水的冲刷和淋滤作用带走土壤中的碘，流进江、河、湖，最终汇入大海。海水含碘最为丰富和稳定，碘浓度为50－60 μg／L，有“碘库’’之称。饮用水(河水或井水)在一定程度上反映了土壤的碘含量，因此常作为外环境碘含量的主要指标。从流行病学上看，水碘低于10μg／L则可能会有碘缺乏病的发生。1.2碘在自然界的循环1.2碘在自然界的循环碘在生物界的循环经历了三个过程：植物从土壤和水摄取碘，故植物的碘含量一般高于外环境，这是碘的一级浓集；动物吃了植物，使动物体的碘含量高于植物，这是碘的二级浓集；人再进食动物和植物，这是碘的三级浓集。食物碘含量的高低一般遵循以下原则：海产品的碘含量大于陆地食物；动物性食物的碘含量大于植物性食物；蛋、奶的碘含量一般高于其它动物性食物。null大气碘 雨水(1.2 μg/L) （40万吨／年) 蒸发 土壤碘 海水(碘库) 50-60μg/L 河水(5μg/L) 1.3碘在体内的代谢1.3碘在体内的代谢1.3.1碘在体内的分布 进入体液的碘主要为甲状腺摄取和浓集，用来合成甲状腺激素，其它脏器，如唾液腺、乳腺、性腺和胃粘膜也可以摄取或浓集碘。人体储存碘的器官主要是甲状腺，甲状隙将碘储满后，多余的碘主要从尿排出。甲状腺储存的碘在停止碘供应后，只够维持机体2—3个月之用，因此，一旦缺碘，甲状腺最早受累。null1.3.1.1碘的吸收 人体碘的来源：80－90％来自食物，10－20％来自饮水，不足5％来自空气。消化道、皮肤、呼吸道、粘膜均可吸收碘，进入消化道的碘几乎在2－3小时内吸收完毕。食物碘有两种：无机碘和有机碘。无机碘(碘化物)在胃和小肠几乎100％被吸收。有机碘在消化道被消化、脱碘后，以无机碘形式被吸收；与氨基酸结合的碘可直接被吸收。胃肠道内的钙、氟、镁阻碍碘的吸收，在碘缺乏时尤为显著。人体蛋白质与热量不足时，会妨碍胃肠内碘的吸收。 null1.3.1.2碘的利用 碘主要为甲状腺所摄取，甲状腺利用碘和酪氨酸合成甲状腺激素，它包括T3(三碘甲腺原氨酸)和T4(四碘甲腺原氨酸)。 1.3.1.3碘的排泄 在碘供应稳定和充足的条件下，人体排出的碘几乎等于摄入的碘。肾脏是碘排出的主要途径，占总排出量的80％以上。粪中的碘主要是未被吸收的有机碘，占总排出量的10％左右。妇女的乳腺从血浆中浓集的碘随乳汁排出，哺乳期妇女每日因哺乳至少丧失30μg碘，随着小儿的成长，泌乳量的增加，通过乳汁丢失的碘量会大大增多，这很可能是哺乳妇女易发生甲状腺肿的一个原因。 null1.3.2碘的生理作用 碘的生理功能是通过甲状腺激素完成的，迄今为止，尚未发现碘的独立作用。甲状腺激素的主要活性形式为T4(四碘甲腺原氨酸)和T3(三碘甲腺原氨酸)，其生理功能如下： 能量代谢 垂体的支持作用 促进体格发育 脑发育 碘缺乏会导致不同程度的脑发育落后，这种脑发育障碍在临界期以后再补充碘或甲状腺激素也不可逆转。 null1.3.3环境碘水平与疾病的流行病学 在一个稳定条件下，人体碘的排出量基本上反映碘的摄入量。由于碘主要经尿排出，因此尿碘则基本反映了碘的摄入量。水碘或尿碘愈低，越容易造成地甲肿的流行；水碘或尿碘愈高，越容易造成高碘性甲状腺肿流行。儿童尿碘低于100μg／L即提示碘摄入不足，流行病学 资料 新概念英语资料下载李居明饿命改运学pdf成本会计期末资料社会工作导论资料工程结算所需资料清单 显示，一个地区的水碘低于10μg／L，则可能会有甲状腺肿发生，儿童尿碘低于50μg／L则肯定会出现地甲肿(地方性甲状腺肿)，尿碘低于20μg／L，则几乎肯定会出现地克病(地方性克汀病)。当水碘大于300μg／L，儿童尿碘水平大于800μg／L，则会造成高碘性甲状腺肿流行。 2 碘缺乏2 碘缺乏2.1碘的生理需要量 2.2碘的膳食参考摄入量 2.3人体碘缺乏的原因2.1碘的生理需要量2.1碘的生理需要量碘的生理需要量取决于机体对甲状腺激素的需求量，机体(成人)在基础代谢和中等活动的条件下，用以维持其生命活动所必需的甲状腺激素，其碘含量为60μg／d。在考虑碘的吸收和排泄、血碘的分布以及包括甲状腺在内的各组织、器官对碘的需要后，平均需要量(EAR)一般为最低生理需要量的两倍，即120μg／d。碘的推荐摄入量应依据其EAR+2SD，故成人应为150μg／d。 2.2碘的膳食参考摄入量2.2碘的膳食参考摄入量碘的膳食参考摄入量(DRI，Dietary Reference Intake)是营养学的一个新名词，它涉及一套至少4组以营养素为基础的参考值，即：估计的平均需要量(EAR，Estimated Average Requirement)；适宜需要量(AI，Adequate Intakes)；推荐膳食供给量(RDA，Recommended Dietarv Allowance)和可耐受最高摄入量(UL，Tolerable Upper Intak Levels)。制定DRI是为了取代自1991年以来美国科学院定期修订的RDA。 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 1 WHO/UNICEF/ICCIDD 对正常人的碘的推荐膳食供给量（RDA）表1 WHO/UNICEF/ICCIDD 对正常人的碘的推荐膳食供给量（RDA）表2 中国营养学会的推荐 不同人群的碘摄入 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 表2 中国营养学会的推荐 不同人群的碘摄入标准表3 美国推荐正常人每天 碘的适宜摄入量（AI）和可耐受最高摄入量（UL）表3 美国推荐正常人每天 碘的适宜摄入量（AI）和可耐受最高摄入量（UL）null(1)膳食碘的推荐摄入量：我国的标准有可能参照美国和WHO的标准在将来进行修订，在目前仍执行中国营养学会制定的标准。 (2)碘摄入量的安全范围：100～1000μg/d。 (3)推荐的碘摄入量：150～300μg/d。 (4)推荐的盐碘水平：0～40mg/kg。 (5)可接受的碘营养状态：儿童尿碘在300μg/L以下(儿童尿碘最佳水平为100～200μg/L)。 (6)碘过量的原则：正常人碘摄入量的上限值为1000μg/d；敏感人群每日碘摄人量不宜超过500μg/d；在实施USI的缺碘人群（儿童)尿碘水平不宜大于300μg/L。null(7)全民食盐加碘(USI)：是指人和牲畜的食物级(食盐和食品加工用盐)的盐都要加碘。然而并非全民都应食用碘盐，我国的食盐加碘管理条例明确规定有两部分人群不食用碘盐而食用不加碘的食盐，即：高碘病区(高碘甲状腺肿流行区)或高碘地区；临床医生认为某些不宜食用碘盐的病人(如某些甲状腺疾病患者)。2.3人体碘缺乏的原因2.3人体碘缺乏的原因(1)自然环境的碘缺乏，造成碘摄入不足，第四纪冰川期，由于冰川的融化、洪水的冲刷，地壳表面含碘丰富的土壤几乎完全被冲刷掉而流入海洋。冲刷后的地壳，由母岩重新形成新土壤，新土壤的碘含量很少，只有旧土壤的1／4。缺碘地区的缺碘状态将是长期的，是很难改变的。 (2)洪水泛滥或冲积平原地区反复遭受洪水冲刷，植被的破坏或沙化，土壤表面被风、沙、雨水、河流带走，使碘大量丢失。 (3)人体储碘能力有限。 (4)社会、文化、经济水平和生活习惯。 3 碘缺乏病3 碘缺乏病3.1定义 3.2碘缺乏的疾病谱3.1定义3.1定义机体因缺碘而导致的一系列障碍被统称为碘缺乏病(Iodine Deficiency Disorders，简称IDD)。由于碘作为一种微量元素是机体不可缺少的营养物质，因此该病的本质是一种营养缺乏症；人体碘的摄入主要来源于食物和饮水，机体的缺碘是与人类所生存的自然环境的碘缺乏有关，故它也是一种地方病；碘元素是合成甲状腺激素所必需的基本原料，碘缺乏病实际上是由于甲状腺激素合成不足而导致的病理障碍，故实质上也属于内分泌疾病。 3.2碘缺乏的疾病谱3.2碘缺乏的疾病谱碘缺乏病的临床表现主要取决于缺碘的程度(轻、中、重)、缺碘时，机体所处的发育时期 (胎儿期、新生儿期、婴幼儿期、青春期、成人期)以及机体对缺碘的反应性或对缺碘的适应代偿能力。人类对碘缺乏的认识，首先是从地方性甲状腺肿(地甲肿)和地方性克汀病(地克病)开始的，但人们发现缺碘的损害远不仅是这两种表现形式。它的损害是由轻到重的一个广泛谱带，不仅表现在亲代，还严重累及子代，影响妇女的生育能力，特别是造成为数众多的以轻度智力落后为主要特征的亚临床型克汀病。 null80年代以来，科学家们注意到缺碘对人类的主要损害不再是地甲肿，而是造成不同程度的脑发育落后，严重影响病区的人口素质，并阻碍病区社会、经济、文化的发展。这一严重的公共卫生问题已不能用地甲肿和地克病的病名来加以概括，仅就居住在缺碘地区的所谓“正常人”来说，也很难排除因缺碘而造成的对生长、发育、智能的轻微影响，他们实际上也是缺碘的受害者，只是表现程度不同而已。 1983年Hetzel提出了“碘缺乏病”的术语来命名因缺碘而造成的一系列影响及广泛的病理谱带。这一新命名的确立，突出了病因，对该病的防治有重大的指导意义，使人们从经典的甲状腺肿的概念转移到全新的认识水平上来，即缺碘主要影响脑的功能。因此，这一术语很快为人们所接受。 null这一新概念是指缺碘对生长发育所造成的全部影响，它反映了缺碘对人类健康损害的全貌，从轻至重以及临床损伤，过去称谓的地甲肿与地克病不过是碘缺乏病的两个明显表观罢了。然而对于长期居住或出生于缺碘地区的居民来讲，特别是他们的下一代，缺碘的损害则是广泛的。表4列出了碘缺乏病的基本内容。根据碘缺乏病的定义，所有的缺碘损害都可由于纠正碘缺乏而得到预防；多数障碍通过碘缺乏的纠正而得到有效治疗；但有的损害，如胎儿期的障碍、智力发育障碍则是不可逆的或大部不可逆的。4 地方性甲状腺肿4 地方性甲状腺肿4.1基本病理变化 4.2病理类型 4.3发病机制 4.4症状与体征 4.5甲状腺的检查方法 4.6诊断、分度、分型标准 4.7 B超法甲状腺容积正常值标准4.1基本病理变化4.1基本病理变化在生理情况下，随着机体对甲状腺激素需要的正常变动，甲状腺组织也有一种生理的周期性变化，这种增生――复原的变化随着生理功能的变动反复交替进行。在严重而长期缺碘的情况下，甲状腺组织的增生复原也更为严重，表现为过度增生――过度复原，反复进行下去，甲状腺即呈现弥漫性肿大。弥漫性甲状腺肿病变是可逆的，当患者碘摄入达到正常或在动物饲料中补充碘以后，甲状腺肿可以回缩，腺肿组织形态接近正常或完全恢复正常。但当结节形成后，腺肿即使回缩，结节也很难消退。nullnull4.2病理类型4.2病理类型地甲病的病理变化可分为两个基本类型，即弥漫性甲状腺肿和结节性甲状腺肿。这两个类型实际上是甲状腺肿发病过程中的两个不同阶段。弥漫性甲状腺肿一般属于发病早期阶段的形态变化，而结节性甲状腺肿则为病变的进一步发展。临床上常将地甲肿分为弥漫型、结节型和混合型三个类型，其特点基本上都是与病理变化相一致的。其中混合型可视为一种过渡类型，即在弥漫性甲状腺肿中查到结节，其病理变化特点可属于结节性甲状腺肿。 null4.2.1弥漫性甲状腺肿 弥漫性甲状腺肿为地甲肿的早期病变，甲状腺呈弥漫性肿大，左右两叶对称，有时右叶肿大更显著些。甲状腺的重量一般都在40～50g以上，肿大明显者可达100g以上。甲状腺的外形多无明显变化，表面平滑，呈棕褐色或棕红色，分叶状，结构均匀一致。在地甲肿重病区，由于母体妊娠期缺碘，胎儿(发育过程中碘供应不足)和母亲同样可发生弥漫性甲状腺肿。早至3.5至4个月胎龄即可出现甲状腺肿，随胎龄的增大，甲状腺肿也随之增长，其重量超过非流行区同龄胎儿甲状腺重量的几倍。胎儿甲状腺肿一般都是弥漫性肿大，与同龄非甲状腺肿胎儿甲状腺组织相比，有更多的滤泡和胶质形成。胎儿甲状腺肿一般见不到结节形成。null4.2.2结节性甲状腺肿 早期可见弥漫肿大的腺体中出现小的结节，随着结节病变的发展引起大量纤维组织增生，到晚期则被整个甲状腺瘢痕组织和夹杂于其中的大小结节所替代。结节性甲状腺肿体积不一定很大，根据手术切除标本的观察，约有2／3的重量在l00g以下，1／4的重量在40g以下。有的结节总重不过5～l0g。肿大严重者重量可达500g以上，有的重达2000g。早期形成的结节多无明显边界，随着结节的增大，在结节周围逐渐形成薄的纤维组织包膜。周围的甲状腺肿组织可轻度被推挤，但多无明显萎缩。结节进一步增大，由于结节间血管受压迫，血管进一步扩张、迂曲，结节的血运不足，血液回流受阻，过度曲张的血管常发生破裂，因而常常发生变性、出血、坏死等继发病变。4.3发病机制4.3发病机制一般认为，地方性甲状腺肿是在碘摄入不足的情况下，甲状腺组织所发生的代偿性反应到病理性损伤的一个发展过程。当机体碘摄人不足时，血浆中碘化物的浓度下降，甲状腺滤泡上皮不能浓集到足够的碘来合成甲状腺激素。血浆中甲状腺激素的水平因而下降，通过上述的反馈机制，垂体前叶促甲状腺激素分泌增加，刺激滤泡上皮细胞增生。这时甲状腺组织中可见许多增生的小滤泡，滤泡上皮增多，细胞呈高柱状，滤泡腔小，胶质储存减少，甲状腺体积增大。这在本质上仍是一种代偿反应。 nullnullnullnullnull通过这种代偿可使甲状腺激素的水平不致因原料不足而降低，病人的甲状腺功能可以维持在正常的范围内。一方面增加激素的生产，主要通过垂体促甲状腺激素的反馈调节。这时患者血浆TSH水平很高，但不出现甲状腺功能低下的症状。另外可见到有些患者血浆TSH在正常范围内，甲状腺功能正常，这可能是由于肿大的甲状腺组织，在缺碘情况下对正常浓度的TSH敏感性高，因而虽然血浆中TSH水平不高，仍能产生足够的甲状腺激素以维持正常的甲状腺功能。另一方面是改变激素的成分，即提高T3／T4比值，患者也不出现甲低症状。这是由于在缺碘情况下，甲状腺组织由主要分泌T4转变优先分泌T3，结果血浆T4虽低，但T3却正常或升高。肿大的甲状腺通过以上两方面的作用，使甲状腺功能得以维持在正常水平。4.4症状与体征4.4症状与体征大多数地甲肿病人起病缓慢，除颈部逐渐变粗外，一般无明显症状，常常是在健康检查或疾病调查时才被发现。 (1)颈部变粗：地甲病常见的初期体征，多为弥漫性。如果没有得到及时治疗，则可逐渐发展到较大甲肿或大小不等的结节，触之一般质地较软。 (2)呼吸困难。 (3)吞咽困难。 (4)其它症状。4.5甲状腺的检查方法4.5甲状腺的检查方法略4.6诊断、分度、分型标准4.6诊断、分度、分型标准略4.7 B超法甲状腺容积正常值标准4.7 B超法甲状腺容积正常值标准略5 碘缺乏病的防治5 碘缺乏病的防治5.1碘盐 5.2碘油 5.3其它补碘措施5.1碘盐5.1碘盐作为预防碘缺乏病的首选方法，碘盐是指把微量的碘化物或碘酸盐与大量的食盐混匀后供食用以预防碘缺乏病的盐。加工碘盐所用的碘剂主要有两类：碘化钾和碘酸钾。碘酸钾相当稳定，在常温和160℃以下不吸水。由于有这些优点，用其加碘盐时盐中碘丢失得很少，可保证碘盐中有效的碘浓度。此外，加工时不用加稳定剂或干燥剂。所以，与碘化钾相比应用碘酸钾加工碘盐既可提高碘盐的预防效果，又可节省大量资金。 5.2碘油5.2碘油碘油是植物油与碘化合而成的有机化合物，它是继碘盐之后又一预防碘缺乏病的有效措施。碘油预防的适用范围仅限于： (1)非常偏僻，交通不便和人烟稀少的边远地区，或地产小盐矿多或居民食用盐不能通过商业渠道供应的地区。 (2)暂时条件不具备或正在筹备推广碘盐的病区或刚刚开始推广碘盐或尚不能有效推广碘盐的碘缺乏病病区，以尽快控制病情。 (3)重点人群。 5.3其它补碘措施5.3其它补碘措施 除了碘盐和碘油等基本方法外，国内外不同地区还因地制宜采用了一些其它补碘方法，并在一些特定地区和时期内收到了良好效果。这些方法都有地区特点和群众易接受、药源或材料丰富等优点。主要包括碘化食品和调味品、碘化糖果、碘化饮用水、碘化饮料、含碘药物等。但这些仅是预防碘缺乏病的辅助措施。6 碘缺乏病防治历史6 碘缺乏病防治历史6.1中国碘缺乏病的发现与再发现时期(1949～1993) 6.2碘缺乏的实际消除时期(1993-2000年) 6.3碘缺乏的可持续消除时期(2000年以后)null人类对本病的认识可以追溯到数千年以前，中国和印度的古代文献均有记载。“神农本草”一 书 关于书的成语关于读书的排比句社区图书漂流公约怎么写关于读书的小报汉书pdf 最早记载了用碘含量丰富的海藻治疗甲状腺肿；“黄帝内经”把甲状腺肿分为“气瘿”和“血瘿”两种；“山海经”一书(公元前七世纪)提出本病是水土病；晋代葛洪(公元四世纪)提出用海藻和昆布治疗甲状腺肿；隋朝“巢元方”(七世纪)也认为瘿病与水土有关。但“瘿病’’是指甲状腺的肿物，古代医学尚不能区别“地方性甲状腺肿”、“甲状腺肿”以及“甲状腺肿瘤”；也未能识别“地方克汀病(地克病)”。整个古代时期并没有认识到碘营养问题，只是停留在对“疾病”的描述和治疗上，而且对“疾病”的了解也只限于“甲状腺肿’’。null古印度在公元前就描述过用符咒去除甲状腺肿，古埃及(公元前1500年)曾提到用手术办法治疗。因此，地甲肿是自有人类文明以来就一直存在着的一种最常见疾病。16～17世纪以后才有了较大规模的科学研究，16世纪，Paracelsus就注意到地克病与地甲肿有关。19世纪初的一名内科医生曾著书描述过克汀病人的临床特征。“克汀病人”(cretin)一词可能是由DeQuervain和Wegelin于1936年首次提出，该词的发音可能源于法国南部方言crestiu一词，意思是头脑简单的人。20世纪以前，对地甲肿特别是对地克病的研究主要集中在欧洲的阿尔卑斯山区。null1813年，法国的Courtois首次从海藻灰中分离出碘。1820年Coindet建议用碘制剂治疗甲状腺肿，他治疗150例儿童，无一例出现中毒反应。1846年，Prevost和Maffoni首次提出甲状腺肿病因是缺碘。Bousingault在哥伦比亚发现当地居民食用废矿井盐而不患地甲肿，1825年，他化验并发现井盐中含碘，1833年他建议用碘盐治疗地甲肿。但今天我们采用补碘手段来防治碘缺乏病的主要根据是美国Marine和Kimball于1916年所做的大规模人群的实验研究，他们用碘制剂(NaI)对5000名儿童治疗，收到明显治疗地甲肿的效果。1924年又在广大地区推行碘盐，也证实了它的防治效果。几乎在同时，Hunziger在瑞士推广碘盐，取得了令人信服的防治效果。 null20世纪60年代未，Firro－Benitez首次引进智力测验检查病区儿童的智商(IQ)以来，许多地方，包括巴布亚新几内亚、印尼、扎伊尔、印度、特别是80年代以来在中国进行的大量智力调查，发现了有相当数量的以轻度智力落后(IQ50～69)为主要特征的亚临床型克汀病，人们才逐渐认识到碘缺乏病对人类的主要损害是影响下一代人的脑发育，造成不同程度的精神发育迟滞，这是对碘缺乏病认识的又一次划时代的飞跃。null近代(本世纪30年代)美国学者在河北省遵化县；日本军医在承德地区、黑龙江、吉林和辽宁省做过小范围的流行病学调查；姚寻源和姚永政于1940年在云南37个县的调查报告，是近代中国学者所做的最重要的一次流行病学报告，他们同时在一平浪盐矿进行食盐加碘，对云南部分县进行碘盐干预，该工作因后来抗日战争而中断，总的讲，在1949年以前没有国家的防治规划来干预碘缺乏的公共卫生问题，也未能认识“地方克汀病”。6.1中国碘缺乏病的发现与再发现时期(1949～1993)6.1中国碘缺乏病的发现与再发现时期(1949～1993)6.1.1碘缺乏病的发现时期(50～70年代)： 确认了在中国北方存在碘缺乏病的大规模流行，并构成了公共卫生问题。 地方性克汀病同地方性甲状腺肿一样，它们的病因都是碘缺乏。 证明食盐加碘是防治该病最有效的干预措施。 病区全民补碘原则的确立：碘缺乏病患者需要补碘治疗，但病区的“正常人’’也受到程度不同的缺碘的危害，只是没有以人们可见的“病”的形式表现出来而已。null6.1.2碘缺乏病的再发现时期(70年代～1992年)： 证实并确认了碘缺乏病在我国南方也广泛流行，碘营养不良和碘缺乏病是全中国的公共卫生问题。 防治实践确定了适合我国国情的“碘盐为主、碘油为辅的防治碘缺乏病的综合干预措施”。 发现并在世界首次命名了亚临床克汀病并首次制定了诊断标准； 在全国范围内进行了世界上颇具规模和水平的碘与智力调查研究，证明碘缺乏的最大危害是造成不同程度的智力障碍。 制定了一系列碘缺乏病的国家或卫生部的标准，使碘缺乏病的防治走上了 规范 编程规范下载gsp规范下载钢格栅规范下载警徽规范下载建设厅规范下载 化和法制化的轨道。 在全国范围内基本上控制了碘缺乏病的大规模和猖獗流行，基本上已无新生地方性克汀病的发生。6.2碘缺乏的实际消除时期 (1993-2000年)6.2碘缺乏的实际消除时期 (1993-2000年)成立了国务院碘缺乏病协调领导小组，对全国与碘缺乏病防治有关的部、局进行统一领导与协调； 制定2000年实际消除碘缺乏病的国家规划； 1995年底以前实行全民食用盐加碘，对畜牧用盐和食品加工业用盐，一律使用碘盐； 颁布了“食盐加碘消除碘缺乏危害管理条例”和“食盐专营办法”等法规；对盐的销售实行专营法；对批发、销售碘盐实行许可证制度，保证碘盐供应，彻底杜绝非碘盐进入市场；使IDD的防治有了可靠的法律保障。 开展了一系列的国际合作项目。 null这个时期的重要成果为： 1993年是我国防治碘缺乏病历史上具有重要意义的一年，国务院在人民大会堂召开了“中国2000年实际消除碘缺乏病动员大会”，这个大会通过了中国2000年消除碘缺乏病的国家纲要和关于实施全民食盐加碘的条例，因此93年的动员大会是我国碘缺乏病防治与科研工作发展的重要里程碑。 2000年底我国实现了消除碘缺乏病的阶段目标，落实并兑现了对国际社会的承诺。中国在7年内实现了消除碘缺乏病的阶段目标已成为国际上的光辉典范。 完成了对盐业的技术改造，实施了全民食盐加碘的干预措施，这对于实现消除碘缺乏病的阶段目标起了重要作用。 在技术上全面与国际标准接轨，使我国碘缺乏病的防治工作全面上水平并进入国际先进水平。6.3碘缺乏的可持续消除时期 (2000年以后)6.3碘缺乏的可持续消除时期 (2000年以后)保持和推进了碘缺乏病的可持续消除。目前全国碘盐覆盖率已达95％，合格碘盐食用率达89％；儿童尿碘达241μg/L，甲肿率已下降至历史的最低水平，仅为5.6％。确保下一代的正常脑发育，提高民族素质，实施USI后人群的总体智商提高了近12个智商点，数千年来因碘缺乏所造成的智力损伤的局面得到了根本的扭转。 根据多次国家监测结果以及碘盐中碘的丢失量的研究结果，卫生部和盐业接受碘缺乏病专家咨询组的建议。于2001年下调食盐加碘的浓度(由50ppm下调为35±15ppm)使人群的碘营养水平更趋合理。null 这一时期的另一个重要特点是：除形成了每2～3年一次以省级为单位的碘营养和病情监测外，还逐渐建立和形成了县级水平的碘盐日常监测体系和工作；为保障这两种监测工作的质量，在全国范围内形成了实验室质量保障和实验室质量控制的机制。 我国在碘缺乏病防治工作中的成熟经验可以概括为： 政府重视、部门协调是成功保障； USI是成功的关键； 一支训练有素的专业队伍和消除碘缺乏病的可持续消除机制运转是成功的基础； 专家的技术咨询和技术支持是成功的保证； 有效的国际合作。null这个时期的重要成果为： 碘营养和碘缺乏病的监测已形成常规机制。 国家已形成对公共卫生工作的高度重视和投入机制。 中国已成为国际防治碘缺乏病的不可忽视的力量；中国已成为世界消除碘缺乏病的榜样。谢谢大家！谢谢大家！