新生儿缺血缺氧性脑病

新生儿缺血缺氧性脑病 儿 科 学 3 意识 过度兴奋 嗜睡、迟钝 昏迷 肌张力 正常 减弱 松软，间歇 性增高 西安交大一院儿科 刘 俐 拥抱 稍活跃 减弱 消失 吸吮 正常 减弱 消失 , 掌握新生儿HIE的临床特点及鉴别诊断要点。 惊厥 无 常有 多见、持续 , 掌握缺氧缺血性脑病的治疗原则 中枢性呼衰 无 无或轻 常有 , 了解：缺氧缺血脑病的发病机理、神经病理、影像诊断。 瞳孔变化 无 无或缩小 不对称或扩 新生儿缺血缺氧性脑病 大，反射消失 , 由于各种围生期窒息因素引起的脑损伤，称为HIE。严 前囟张力 正常 正常或饱满 饱满、紧张 重者可造成永久性神经功能损害。 病程和预后 , 足月儿多见，是导致儿童神经系统伤残的常见原因之 , 轻度:兴奋症状在24小时内明显，3天内逐渐消失，预一。 后好。 :主要是围产期缺氧 , 中度:症状多在1周内消失，10天后仍不消失者，可能产前因素 有后遗症 , 母亲因素 , 重度:病死率高，多在1周内死亡，存活者症状可持续数, 胎盘异常 周，后遗症可能性较大。如脑瘫、共济失调、智力障碍、, 脐带异常 癫痫等。 , 新生儿因素 辅助检查 产时因素:气道阻塞;难产;药物; , 头颅B超：:可观察缺血性脑水肿情况 , 头颅CT： 足月儿 , 有助于病变范围和预后的判断。生后3~5天做 弥漫性脑水肿;皮质梗塞;基底节和丘脑部位的坏死 较好。 早产儿 , 可分为四级： 脑室周围白质水肿出血和脑室内出血 , ?级：正常 其次 , ?级：区域性局部密度降低 白质病变，包括白质脂类沉着、星形细胞反应性增生和脑室 , ?级：两个以上区域性密度降低 周围白质营养不良，后者发展为囊性改变。 , ?级：普遍性密度降低，灰白质差别 脑血流改变消失，脑室变窄 窒息、缺氧辅助检查 , 核磁共振成像（MRI） 第一次体内血流重新分布, 能清晰显示颅后窝及脑干部位的病变。 , 脑电图 肾、肺、胃肠心、脑、肾上腺血流正常 , 轻度：与应有脑电图不符，约迟滞3周，觉醒血流减少 缺氧继续脑血流减少睡眠周期紊乱 第二次脑内血流重新分布, 中度：低波幅背景波上的棘慢波暴发或持续性 大脑半球血流减少弥漫活动 丘脑脑干小脑血流正常, 重度：暴发抑制、低电压、电静息等背景波异大脑前中后动脉灌注区受累 (大脑皮层矢状旁区和其下面的白质)常。 , 血生化检查 , 血清肌酸激酶CK-BB明显增高。神经原特异 性稀醇化酶（NSE）增高。 , 根据窒息病史、临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现、辅助检查进行诊断。 , 同时排除宫内感染，先天性神经、呼吸、循环、肌肉系 统疾病，产伤及某些药物的影响等。 治疗原则 早治、足疗程、综合措施、周密计划和树立信心。 ?? 阶段性目标 , 3天内: <24h 三支持三对症, 2-3天NS症状明显好转或分度 轻度 中度 重度 第1页，共4页 CoolFish整理 儿 科 学 3 消失. , 4-10天:神经细胞能量代谢恢复,消除脑组织缺氧缺血性 (hyaline membrane disease HMD) 病变. 10天后 neonatal respiratory distress syndrome NRDS (1)足够的营养和热卡,水电解质平衡 西安交通大学儿科 刘俐 (2)促神经细胞恢复,改善脑血流和高压氧. (3)加强新生儿期干预. 1.了解新生儿肺透明膜病的病因、发病机理及预防治疗方法。 (4) 神经营氧因子 2.根据临床表现（多见于早产儿、起病时间、呼吸窘迫）和X线（一）支持治疗 特点，掌握新生儿肺透明膜病的临床特点及诊断要点。 , 维持良好通气和换气功能：维持充分通气及时纠正低氧3.与B族溶血性链球菌感染、湿肺等的鉴别要点。 血症及高碳酸血症 PaO2>50-70mmHg PaCO2<40mmHg HMD主要是由于缺乏肺表面活行物质（pulmonary surfactant, PS）, 维持良好循环功能:维持心率、血压在正常范围以避免影所致。主要表现为生后进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。此病响心输出量和脑灌注量 主要见于早产儿，胎龄越小越易发生。 P Bp Dopamine2.5-5 μg/kg/min . , 维持血糖在正常高值: 5mmol/L 缺乏?型肺泡上皮细胞分泌的肺表面活性物质(surfactant) 。 (控制输液量:60-80ml/kg 4ml/kg/h) . （二）对症 (一)肺表面活性物质组成: , 控制惊厥：苯巴比妥 , 多种脂类、蛋白质和碳水化合物； , 治疗脑水肿、降低颅内压：速尿、白蛋白、20%甘露醇 , 脂类为主要成分，约占85%， , 消除脑干症状:0.4mg/time iv 4hr 1-3d 其中磷脂酰胆碱（卵磷脂）和磷脂酰甘油各占75%和9%，(三)其他：亚低温、脑代谢激活剂等. 其他尚有鞘磷脂等； 脑代谢激活剂及保护剂 , 蛋白约占表面活性物质的13%。 , 脑活素 5ml/d（施普善或丽珠赛乐） 表面活性物质的作用: , 胞二磷胆硷 100mg/d 降低肺表面张力 , 1、6二磷酸果（FDP) 250mg/kg?dx7d 保持功能残气量 , 复方丹参 2ml~4ml/d 防止呼气末肺泡萎陷 , 神经节苷酯 （GM1) 20mg/d 稳定肺泡内压 （以上五者任选一种） 减少液体自毛细血管向肺泡渗出 疗程：中度 HIE 10 ~14天，重度 20 ~ 28天 RDS- 治疗对象：有下列情况者需新生儿期后继续治疗，以防止产生神 经系统后遗症 1 治疗至15~28天神经症状仍未消失； 2 NBNA 15~28天仍 <35分，脑电图仍 有异常波形； 3 生后 1 个月复查CT、B超或MRI有脑 软化、梗塞、基底节及脑萎缩等病变 4 第2、3月时不能直立抬头，手不灵活 , 预后 和病情的严重程度、神经系统症状持续时间、血生化、脑电图 持续异常有关。严重者可发生运动、智力障碍、癫痫等后遗症。 (二)早产儿肺表面活性物质减少或缺乏 , 最有效的预防措施 , 胎龄20～24周时初现，35周后始迅速增加，故本病多防止围产窒息，推广新法复苏 见于早产儿，出生时胎龄愈小，发病率愈高。 (三)诱因 , 围生期窒息，急性产科出血如前置胎盘、胎盘早剥、双 胎第二婴和母亲低血压时，肺透明膜病的发生率均显著 增高。 , 糖尿病母亲婴儿由于胰岛素拮抗肾上腺皮质激素对卵 第2页，共4页 CoolFish整理 儿 科 学 3 磷脂的合成作用，肺成熟延迟，其肺透明膜病的发生率4.X线检查 生后24小时胸部X线片有特征表现：两肺呈普遍 增加5～6倍。 性透亮度降低，可见弥漫性均匀网状颗粒阴影和支气管充气征， , 剖宫产婴儿因减除了正常分娩时子宫收缩时肾上腺皮重者呈“白肺”，心边界不清。 质激素分泌增加而促进肺成熟的作用，故肺透明膜病的. 发生率亦明显高于正常产者。 , 早产儿 RDS – 危险因素 , 生后数小时内出现进行性呼吸困难伴呼气性呻吟和X , • 早产 线胸片特点即可诊断。 , • 遗传史 , 必要时可做胃液泡沫稳定实验及血气检测等。 , • 糖尿病母亲 . , • 高血压母亲 需与生后不久出现呼吸困难的其他疾病相鉴别。 , • 男婴 （一）湿肺 亦称暂时性呼吸困难，系由于肺液清除延迟而影响 , • 双胞胎的老二 气体交换的一种自限性疾病。出生后短时间内出现呼吸急促，尚 , • 出生窒息 可有发绀、呻吟、肺呼吸音减低，甚至有湿罗音，但一般于24 , • 先兆子痫 小时内症状消失。 , • 宫内发育迟缓（IUGR） , X线胸片显示肺纹理增粗，重者肺野内有斑点状云雾 , • 多胎 影，叶间及胸腔少量积液，于2~3天内消失。 . , 本病多见于足月剖宫娩出者，症状轻，预后良好。 肺不张、肺水肿、肺血管淤血和出血；肺泡上皮坏死程度随(二）羊水和胎粪吸入 病程而加重。透明膜(病理染色呈嗜伊红色透明)形成初起为斑片, 宫内窘迫史，胎粪污染羊水、皮肤和甲床，复苏时可发 状，后转为播散。 现气道内有胎粪；胸廓膨隆，肺部可闻及湿罗音； 36小时后肺泡上皮开始恢复，透明膜被巨噬细胞和纤维蛋白, X线胸片显示肺过度膨胀，肺野内有斑块阴影，肺不张 溶解作用清除。在恢复过程中，肺泡表面开始出现表面活性物质，及肺气肿，而无支气管充气征。 并逐渐增加。 , 本病多见于过期产儿。 . （三）B族溶血性链球菌肺炎 临床特点 生后不久出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭 。 , 宫内感染所致新生儿肺炎,临床表现和X线表现均与起病 出生时或不久（2~6小时内）, ? 12h不是此病。 HMD相似。 进行性呼吸困难 , 母亲妊娠期往往有感染，或有羊膜早破、羊水臭味等； , 呼吸急促（呼吸频率?60次/分）、鼻扇和吸气性三凹； 母血培养可阳性。 , 呼气呻吟(与病情轻重呈正比) , X线胸片除显示支气管充气外，常有较粗糙的点、片状 , 发绀(低氧血症)，严重时面色青灰并常伴有四肢松弛 阴影，或显示一叶或一节段受累。 , 心音由强转弱，有时在胸骨左缘可听到收缩期杂音； （四）膈疝 , 肺部听诊早期多无阳性发现，以后可闻细湿罗音。 , 表现为阵发性呼吸急促和发绀、但腹部凹陷空虚，患侧 胸部可闻及肠鸣音，呼吸音减弱甚至消失。 病情一般较重，重者可于3日内死亡； , 胸部X线检查可见患侧胸部有充气的肠曲或胃泡影和 如能存活3日以上并未发脑室内出血或肺炎者，则可逐渐好转。 肺不张，纵隔相对侧移位。 . 1.血气.电解质 应采取综合急救措施使患儿渡过极期，待能产生足量的肺表 , 血pH值下降 面活性物质时，病情可望恢复。 , Pao2降低、Paco2增高 治疗的重点是： , 碳酸氢根减低 （1）纠正缺氧； , 血钾增高 （2）表面活性物质疗法； 2.磷脂检测 （3）其他对症和支持治疗。 在分娩前抽取羊水或娩出后抽取婴儿气管分泌物检测 （一）纠正缺氧 , 卵磷脂（PL）和鞘磷脂（S）的比值，如低于2：1； , 应进行血氧和生命体征监测，使PaO2维持在 , 或磷脂酰甘油（PG）阴性； 6.7~9.3kPa(50~70mmHg) 、SaO2维持在85%~95%间， , 或饱和磷脂二棕榈卵磷脂（DPPC）<5gm/L; 过高可能导致早产儿氧中毒。 , 均有助于诊断。 , 在氧疗过程中，应密切监测FiO2、PaO2或TcSO2 。 3.胃液泡沫稳定实验早产儿在生后可立即用胃液1ml加95%酒精1.尽早使用鼻塞持续气道正压呼吸（CPAP） 1ml，振荡15秒，静置15分钟后沿管壁有一圈泡沫为阳性，阳 压力以5~10cmH2O(0.49~0.98kPa)为宜，如压力过高可影响性者可排除HMD。 CO2 排出，发生肺气压伤和心博出量降低。 第3页，共4页 CoolFish整理 儿 科 学 3 2.机械通气指征 当CPAP治疗无效，PaO2仍〈6.7 kPa（50 mmHg）、或 PaCO2〉7.9 kPa（60 mmHg）、或频发呼吸暂停时，则应进行气管插管并 采用间歇正压通气（IPPV）加呼气末正压通气（PEEP），压力为4~6cmH2O（0.4~0.6 kPa）。 , 在机械通气时，当患儿病情好转、血气改善后，及时降 低FiO2。调整氧浓度应逐步进行，以免波动过大。 （二） 肺表面活性物质（PS）疗法 每日剂量为100~200mg/kg，经气管内给药，可用2~4次。 （1）预防性治疗可在生后30分钟内应用，一般在产房中进行。 （2）以确定为HMB时应尽早应用表面活性物质制剂，天然制剂 疗效优于人工合成制剂 。 （三） 纠正酸中毒和电解质紊乱 对混合性酸中毒要纠正呼吸性酸中毒；对严重的代谢性酸中 毒可使用5%碳酸氢钠，每次3ml/kg，以5%~10%葡萄糖液稀释成等张液，于30分钟内经静脉滴入。 （四） 关闭动脉导管 可用消炎痛静脉滴注，剂量为0.2 mg/kg；12、36小时后再各用1次。本药口服效果差，用药无效时应考虑手术结扎。 （五）支持疗法 , 置患儿于适中环境温度，相对湿度应维持在60%左右。 , 每日静脉补液60%~80% ml/kg。 , 热量应充足，危重期应由静脉补充热量 病情好转后由消化道喂养。 , 保证呼吸道通畅。 （六）抗生素 应用青霉素或头孢菌素等抗生素加强肺内感染的预防和治疗。 . （1）预防早产，控制母孕期糖尿病，防止出生窒息。 （2）对需提前分娩或有早产迹象而胎儿不成熟者，准确测量双 顶径和羊水中L/S值, 判定胎儿大小和肺成熟度。 （3）促进胎肺成熟：分娩前3天应给孕母肌注地塞米松或倍他 米松6mg，2次/日；或氢化可的松100mg静脉滴注，2次/日；共2天。胎龄不足34周者，效果显著。 第4页，共4页 CoolFish整理