猝死的病因和治疗原则

猝死病因和治疗原则 猝死（sudden death）是指自然发生、出乎意料的死亡。按世界卫生组织所制定的标准，其定义为：6小时内发生的非创伤性、不能预期的突然死亡。因多数发生在症状出现1小时之内，而更多主张定义为发病后1小时死亡者为猝死。猝死指生物学功能不可逆的停止。 心源性猝死（sudden cardiac death）指由于心脏原因所致的突然死亡，是猝死的最常见的病因。心脏骤停（cardiac arrest）则指心脏泵血功能的突然停止，如及时采取正确的抢救措施有可能逆转，但多导致死亡。 一、病因 临床上猝死较常见于以下情况： （一）冠状动脉异常 冠状动脉粥样硬化性心脏病是导致心源性猝死最常见的病因。约占心源性猝死的80％以上。急性心肌梗死及其发生的缺血再灌注，陈旧性心肌梗死疤痕基础上的暂时缺血加重均可造成暂时的电不稳定而猝死发生。在年轻人的心源性猝死中，川崎病及先天性冠状动脉起源异常是常见的病因。 （二）心肌异常 心肌病（扩张型、肥厚型）是致室性心律失常和猝死的另一重要疾病。其病程中自发或诱发的持续性室速、平均信号心电图阳性且伴右心受累被认为是猝死的高危患者。右心室心肌病可导致右室心动过速和猝死。病毒引起的心肌炎出现心脏传导阻滞或室性心律失常为儿童和年轻人猝死的原因。 （三）先天性心脏病 一组3个月至20岁的法氏四联征患者，修补术后猝死的发生率为6％。二间瓣脱垂伴复杂的室性快速心律失常，在有猝死家族史、晕厥史、Q－T间期延长者为猝死的高危患者。主动脉瓣狭窄及关闭不全，肺动脉瓣狭窄也可发生猝死。 （四）心律失常 先天性Q-T间期延长综合征，校正的Q-T间期超过500ms和家族有猝死者有猝死的危险。预激综合征合并短不应期的前向传导出现快速心室率的房颤，有一定猝死的危险性。窦房结病变、传导系统异常亦为猝死的原因。 （五）严重的电解质与酸碱平衡失调 严重的高血钾使心肌收缩力减弱，产生室内传导阻滞导致心脏骤停。严重的酸中毒使细胞内钾外移，减弱心肌收缩力，若伴有高钾，可导致心脏骤停。 （六）药物中毒及过敏 致心律失常药物及心脏毒性药物可引发严重心律失常及心脏抑制而发生猝死。某些药物及血清制剂则可能因严重的过敏反应导致心脏骤停。 （七）电击、雷击或溺水 电击和雷击可因强电流引起猝死。溺水则因氧气不能进入体内进行交换而发生窒息。 （八）某些医疗操作或手术引发的意外 可见于心导管检查与治疗、气管镜检查、麻醉意外等导致自主神经不稳定及心律失常引起心脏骤停。 （九）其他 包括急性胰腺炎、大面积肺动脉栓塞、急性心包填塞、主动脉夹层、心腔内肿瘤或血栓等,严重哮喘、可卡因中毒、COPD、酒精滥用也可以致心脏骤停。 二、病理生理 虽然猝死例数随年龄而增加，因为冠心病人随年龄而发病多。但是按年龄百分比，猝死率在65死以下的年龄组中占50%以上，在65岁以上低于50%，说明中年是多发期。患者多无前驱症状，或仅有乏力、胸闷、心悸等不特异的感觉，容易被人们所忽略。剧烈的体力活动不是常见的诱因，半数以上发生在一般活动时候。急性心肌梗死的早期（发病1周内），可能发生危险的室律失常及猝死，若能及时抢救生存，预后较好，再犯机率很低（2%）。 猝死多发生于院外，事先也没有明显的症状。在推广了动态心电图和监测病房后对发生当时的情况才有所了解。心电图记录证实猝死当时是发生了严重的心律紊乱，动态心电图示原发性室颤前，室性期前收缩（室早）或成串的室性搏动增多。Pandis与 Morganroth（1982年）报道收集的72例猝死心电图，终末心律心快速性室律失常占绝大多数（90.3%）。其中室颤54例（75%），室速演变为室颤11例（15.3%），只有7例（9.7%）是缓慢性心律失常，如窦性静止、心室停搏或完全性心脏传导阻滞。 动物实验制造冠脉缺血-再灌模型，在正常和缺血心肌交界处记到舒张期的电活动。这些电活动振幅低而不规则，称为破裂的电位。程序刺激诱发室速及（或）室颤前，碎裂电位时间延长甚至占据了整个舒张期。用多电极标测缺血区，可以记到不完整的碎裂电位迂回往返的路线，证明缺血性室速及（或）室颤是折返的机制，是心肌电不稳定的结果。临床上可以见到心电不稳定的现象，用导管电极标测心室内膜，程序刺激诱发室速之前也能记到心内膜碎裂电位，在发生中心的碎裂电位也是延续大半个舒张期。 神经和精神因素是诱发室颤的重要因素。神经系统尤其是中枢神经的功能变化可以改变局部心电不稳定状态，从而诱发猝死。星状神经节是通向心脏的交感神经通道，在缺血动物模型中刺激左侧交感神经节能降低心肌室颤阈值，北京协和医院资料显示刺激后室颤阈值比对照降低48.8%(31.6±14.8mV，降低到16.8±11.3mV，p>0.85)。上述实验是在迷走神经切断后进行的，而迷走兴奋可以提高室颤阈值。Lombardi等观察在心肌缺血-再灌注模型中交感神经冲动与冠动力和室颤易惹性的关系。动物实验结扎左前降支，2min时冠脉血流减少，O2张力降低，室颤由25下降到16mV（平均值）。切断交感输出纤维（结前神经）测定其活动，示脉冲由每秒4.4次增加至6.3次。此外，精神因素可以改变心肌室颤的易惹性，在动物实验中也获得证实。临床观察自主神经不平衡、情绪紧张等可使ST段和T波变化，出现室性异位搏动及血清儿茶酚胺增多。这些改变可以被β受体阻滞剂所抑制。 长Q-T间期综合征是一种家族性遗传疾病， 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现为阵发性室速/室颤引起晕厥或猝死。其机制是周边交感神经不平衡活动的结果，右侧心脏交感神经活动减少及（或）左侧交感神经活动增强。动物实验中切断右侧交感星状神经节，刺激左侧星状神经节，可以引起Q-T间期延长。Q-T间期是心肌复极时间，延长后心肌应激性的恢复分散不一致。过早激动使部分心肌除极造成有利于折返条件，发生快速室律失常。 三、临床表现 SCD的临床过程一般分为四个时期：前驱期、发病期、心脏骤停和生物学死亡期。 （一）前驱期 一般病人在心脏骤停前数天、数周甚至数月出现前驱症状。如气短、胸闷、心前区疼痛、极度疲乏无力、头晕、晕厥等症，其中的心前区疼痛和晕厥常见，但以上症状缺乏特异性。 （二）发病期 通常表现为持续而严重的心绞痛、呼吸困难、突然发生的心动过速、头晕及黑蒙等症。此类症状发生至心脏骤停通常不超过1小时。此期经动态心电图证实的心律失常包括：严重的缓慢型心律失常、室性早搏的恶化升级、持续或非持续性室速。 （三）心脏骤停期 指呼吸心跳突然停止。如不立即经心肺复苏，数分钟内进入生物学死亡期。 1.心脏骤停的指征：①突然的意识散失或伴有短暂抽搐 ②动脉博动消失，常以触摸颈动脉最为方便、可靠。 ③呼吸断续、呈叹息样，随即停止；④心音消失；⑤瞳孔散大，多在心脏停博后30～60秒出现。 2.心脏骤停的心电图表现：①心室纤颤 ②电机械分离；③心室停顿，其中以室颤最为多见，约占90％。 此期尚未进入生物学死亡期，如给予及时的救治，有复苏的可能。临床上若发现病人突然意识散失，确认颈动脉或股动脉博动消失，不必等待测量血压或心电图证实即可肯定心脏骤停的诊断而立即进行心肺复苏。复苏的成功取决于复苏开始的时间早晚、心脏骤停发生的场所、心电活动异常的类型及病人的基础心脏情况。发生在院内尤其是监护病房，尽早的心肺复苏则成功率高。室性心动过速、室颤较电－机械分离和心室停顿的成功率高，急性心脏病的暂时代谢改变则成功率高，而慢性严重的心脏病晚期则预后差。 （四）生物学死亡期 心脏骤停如不立即进行抢救，一般数分钟即可进入生物学死亡期。为不可逆的细胞死亡。 四、心脏猝死危险因素的识别 由于心肌内有电不稳定的现象，人们努力探索预测心电不稳定的预兆。已知多项导致和加重冠脉硬化的因素，如高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖等都与猝死没有密切的关系，而室速/室颤之前往往室早增多，识别室早的质和量可能有助于发现心电不稳定的危险因素。 （一）健康人群中的室早 了解正常人群中的室早出现的规律，可以判断疾病时室早的特点。1971年Lown和Wolf提出室早的分级法（表5-2），室早级别越高，其危险因素越大。这个分级法至今广泛应用，也比较实用。经过多年实践，认识到室早的频率和复合程度都具有一定的临床意义。简单的室早为孤立的博动，复合的室早指多源、反覆激动、短阵两个或3个以上的搏动，及R在T上（R on T）等。 表5-2 Lown和Wolf室早的分级法（1971） ○级 无 Ⅰ级 ≤30次/h Ⅱ级 ＞30次/h Ⅲ级 多形性 Ⅳ-A级 成对 Ⅳ-B级 3个或更多，形成短阵室速 Ⅴ级 早期发生的（R/T） 一组文献报道①单个室早在健康人中相当常见；②年轻人中复合室早和频繁室早少见，应视为不正常现象；③随着年龄的增长，可能反映年长人中有较多的亚临床心脏病。 （二）冠心病人中室早的临床意义 1、室早的频率  有冠心病时室早频率和复合程度增加。Bigger(1983年)报道616例心梗病人出院前监测24h，其中无室早者15%，≥10次/h者20%～25%。随诊1年，<1次/h死亡率低（5%～8%），10～30次/h为28%左右。该作者认为心梗合并室早10次/h或以上是治疗的对象。但是这一治疗指标各个作者很不相同，从3次/h到100次/h不等。总之有肯定器质性心脏病者室早频率与预后有关。 2、室早的复合程度  孤立室早形成二联和三联律，与单个室早意义相同。多形室早的发生率不多，因此复合室早主要包括R on T及反复室早或短阵的室速。 （1）R on T代表室早发生时间，R落到前次搏动的复极相上，RR′/QT<1.0，是心室复极不完全，过早搏动落到易损期可能引起室颤。Campbell等报道1787例急性心梗，12h内发生的17例原发性室颤，其中16例有R on T的室早。另一组报道，有心电图记录的8例猝死，6例室颤均由R on T室早诱始。Bigger等却认为单纯的R on T不多，往往合并其他复合室早。单纯的R on T病例，1年死亡率仅4%。其危险性是因为合并了其他复合室早。 （2）反覆心室激动和短阵室速  在实验犬心测定反复心室激动（RVR），观察与室颤的关系，证实两者两关良好，可以利用RVR的阈值估测心室易损性，也减少诱发室颤所造成的危险性。临床上成对的（两个连续）和短阵的（≥3个）室早有重要意义。1984年美国多医疗中心对心梗后研究的材料示两年内因心律失常死亡者，成对室早死亡机率3倍于无室早者，1.5倍于单个室早者。616例心梗出院前24h监测有短阵室速者，1年死亡率28%（20/72例），比其他复合室早都要高。 （三）室早与心脏功能的关系 近年多篇报道室律失常，猝死和心室功能障碍关系密切。急性前壁心梗形成室壁瘤，伴有很高的猝死率（61%），猝死原因是心律失常和心脏破裂。美国费城一组学者检查44例心梗后22天的患者，测定其射血分数，并进行心室程序调搏。患者在临床上无室律失常，平均随诊了18个月，6例猝死，其中5例的射血分数<40%并有左室壁瘤。Surawicz分析了文献上3个大组心梗生存者的情况，比较室早频率和射血分数对预后的作用。发现射血分数低的病人有较高猝死率（11.5%）,而射血分数较高组猝死率6%，死亡率（心律失常原因）并不因为室早频率增高而提高。文献也报道室律失常的频率与梗死的面积有关。可以认为在冠心病、心肌梗死病人中室性心律失常和左室功能是互相关连而又是独立的影响预后的因素。一组材料说明对于心肌梗死恢复后猝死率最大的危险因素有二：①折返性室律失常；②左室功能障碍。对于左室功能障碍患者可能需要做较长时间的监测和预防治疗。 五、治疗原则： 心血管急救(ECC)系统：可用“生存链”概括，包括四个环节：①早期启动EMS系统；②早期CPR；③早期电除颤；④早期高级生命支持。临床和流行病学研究证实，四个环节中电除颤是抢救患者生命的关键一环。早期电除颤的原则是要求第一个到达现场的急救人员应携带除颤器，并及时实施CPR，急救人员都应接受正规 培训 焊锡培训资料ppt免费下载焊接培训教程 ppt 下载特设培训下载班长管理培训下载培训时间表下载 ，在有除颤器时，有权力实施电除颤。早期电除颤应做为标准EMS的急救 内容 财务内部控制制度的内容财务内部控制制度的内容人员招聘与配置的内容项目成本控制的内容消防安全演练内容 ，院前5分钟内完成电除颤作为目标。  在急救人员行BLS的同时应实施AED，心跳骤停患者复苏的存活率会较高。 (一) 及时识别猝死和判断心脏停搏原因：       院前急救人员对猝死（心跳呼吸骤停）的判断极其关键，患者只有经准确的判断后，才能接受更进一步的CPR。判断时间要求非常短暂、迅速。同时及时识别心脏停搏原因，心脏停搏原因包括窒息、药物中毒如可卡因导致室速/室颤、药物导致无效电活动、低温、溺水、外伤、电解质紊乱、过敏、哮喘及急性肺动脉栓塞等,识别不同原因引起的心脏停博对救治非常有益。  （二）现场心肺复苏（CPR）： 1. 判断患者反应 ：当目击者如非医务人员，患者没有呼吸、不咳嗽、对刺激无任何反应(如眨眼或肢体移动等)，即可判定心跳呼吸停止，并立即开始CPR。 2. 启动EMSS ：拔打急救电话后立即开始CPR。对溺水、严重创伤、中毒应先CPR再电话呼救，并由医生在电话里提供初步的救治指导。如果有多人在场，启动EMSS与CPR应同时进行。 3. 患者的体位 ：须使患者仰卧在坚固的平(地)面上，如要将患者翻转，颈部应与躯干始终保持在同一个轴面上，如果患者有头颈部创伤或怀疑有颈部损伤，只有在绝对必要时才能移动患者，对有脊髓损伤的患者不适当地搬动可能造成截瘫。将双上肢放置身体两侧，这种体位更适于CPR。 4. 开放气道：舌根后坠是造成呼吸道阻塞最常见原因，对于所有患者,使用仰头抬颏法开放气道并清除患者口中的异物和呕吐物。对于创伤患者,不要使用托颌法开放气道。因为使用托颌法开放气道较为困难,而且所有开放气道的方法均可能造成受伤的颈部移动,因此,托颌法并不比仰头抬颏法更为安全。 5. 人工呼吸： (1) 检查呼吸 开放气道后，先将耳朵贴近患者的口鼻附近，感觉有无气息，再观察胸部有无起伏动作，最后仔细听有无气流呼出的声音，少许棉花放在口鼻处，可清楚地观察到有无气流。若无上述体征可确定无呼吸，判断及评价时间不得超过10秒钟。大多数呼吸或心跳骤停患者均无呼吸，偶有患者出现异常或不规则呼吸，或有明显气道阻塞征的呼吸困难，这类患者开放气道后即可恢复有效呼吸。 (2) 人工通气 开放气道后发现无呼吸或呼吸异常，应立即实施人工通气，如果不能确定通气是否异常，也应立即进行人工通气。所有人工呼吸(无论是口对口、口对面罩、球囊-面罩或球囊对高级气道)均应持续吹气1秒以上(Ⅱa级推荐),保证有足够量的气体进入并使胸廓起伏(Ⅱa级推荐)。过度通气(过多次吹气或吹气力量过猛)可能有害,应避免。 A、口对口呼吸：是一种快捷有效的通气方法，呼出气体中的氧气(含16％ ~ 17％)足以满足患者需求。人工呼吸时，要确保气道通畅，捏住患者的鼻孔，防止漏气，急救者用口唇把患者的口全罩住，呈密封状。 B、 口对鼻呼吸 ：口对口呼吸难以实施时应推荐采用口对鼻呼吸，尤其是患者牙关紧闭不能开口、口唇创伤时。救治溺水者最好应用口对鼻呼吸方法，只要患者头一露出水面即可行口对鼻呼吸。 C、 口对面罩呼吸 ：用透明有单向阀门的面罩，急救者可将呼气吹入患者肺内，可避免与患者口唇直接接触，有的面罩有氧气接口，以便口对面罩呼吸的同时供给氧气。用面罩通气时双手把面罩紧贴患者面部，加强其闭合性则通气效果更好。 D、 球囊面罩通气 ：使用球囊面罩可提供正压通气，一般球囊充气容量约为1000 m1，足以使肺充分膨胀，但急救中挤压气囊难保不漏气，因此，单人复苏时易出现通气不足，双人复苏时效果较好。双人操作时，一人压紧面罩，一人挤压皮囊。 6. 胸外按压 ： (1) 脉搏检查： 《国际心肺复苏指南》建议在行CPR前不再要求非专业急救人员将检查颈动脉搏动作为一个诊断步骤，只检查循环体征。但对于专业急救人员，仍要求检查颈动脉，以确认循环状态，而且检查颈动脉所需时间应在10秒钟以内。如果把颈动脉检查作为一种诊断手段，其特异性只有90％，敏感性(准确认识有脉而没有心脏骤停的患者)，只有55％，总的准确率只有65％，错误率35％。1岁以上的患者，颈动脉比股动脉要易触及，触及方法是患者仰头后，急救人员一手按住前额，用另一手的食、中手指找到气管，两指下滑到气管与颈侧肌肉之间的沟内即可触及颈动脉。 (2) 检查循环体征 检查循环体征是指评价患者的正常呼吸、咳嗽情况、以及对急救通气后的运动反应。非专业人员应通过看、听、感知患者呼吸以及其它机体运动功能，仔细鉴别正常呼吸和濒死呼吸。对专业急救人员，检查循环体征时，要一方面检查颈动脉搏动，一方面观察呼吸、咳嗽和运动情况。专业人员要能鉴别正常呼吸、濒死呼吸，以及心脏骤停时其他通气形式，评价时间不要超过10秒钟。如果不能肯定是否有循环，则应立即开始胸外按压。 （3）胸前捶击：胸前捶击治疗室速安全、有效、可靠。在19项研究中,有14项显示胸前捶击使室速转为窦性占49％,5项显示无效者占41％,引起室速恶化者占10％。对于室速,如除颤仪快速到位,可选择除颤;如无除颤仪,可选择胸前捶击。因此,胸前捶击可以推荐作为心脏停搏表现为室颤、室速在电除颤未到位时施行的治疗措施。  (4) 胸外按压 CPR时胸外按压是在胸骨下1／2提供一系列压力，这种压力通过增加胸内压或直接挤压心脏产生血液流动，并辅以适当的人工呼吸，就可为脑和其它重要器官提供有氧血供，有利于电除颤。 《国际心肺复苏指南2005》规定按压频率为100次／分。指南2005规定，在气管插管之前，无论是单人还是双人CPR，按压／通气比均为30﹕2(连续按压30次，然后吹气2次)。对于婴儿和儿童双人CPR,则应给予15∶2的按压和通气。 确保有效按压： 有效胸外按压对于提供外周血供至关重要。CPR时,施救医务人员必须给予足够频率(100次/分钟)和深度的胸外按压,允许胸壁充分弹性复位,并且保证按压的连续性,除非建立人工气道或除颤,中断按压时间不得超过10秒钟(Ⅱa级推荐),检查脉搏和人工呼吸也应在10秒钟内完成。      在心脏停搏时,胸外按压必须保证心肌和大脑血供充足,按压的频率和深度与冠脉和脑血流量密切相关。但针对医务人员实施CPR的研究表明,一半的胸外按压幅度太浅,而且CPR过程中有24%~49%的时间内未进行胸外按压。允许胸壁弹性回缩能够增加回心血量,而胸壁复位不充分,回心血量减少可导致心排血量降低。过多中断按压,使冠脉和脑血流中断,复苏成功率明显降低。     ① 肘关节伸直，上肢呈一直线，双肩正对双手，以保证每次按压的方向与胸骨垂直。如果按压时用力方向不垂直，部分按压力丧失，影响按压效果； ② 对正常形体的患者，按压幅度为4 ~ 5cm，为达到有效的按压，可根据体形大小增加或减少按压幅度，最理想的按压效果是可触及颈或股动脉搏动。但按压力量以按压幅度为准，而不仅仅依靠触及到脉搏。 ③ 每次按压后，双手放松使胸骨恢复到按压前的位置，血液在此期间可回流到胸腔，放松时双手不要离开胸壁，一方面使双手位置保持固定，另一方面，减少胸骨本身复位的冲击力，以免发生骨折。 ④ 在一次按压周期内，按压与放松时间各为50％时，可产生有效的脑和冠状动脉灌注压。 在30次按压周期内，保持双手位置固定，不要改变手的位置，每次按压后，让胸廓回复到原来的位置再进行下一次按压。  （三）电除颤 对VF患者每延迟电除颤1分钟，除颤成功率减少7% ~ 10％。 1、现场有自动体外除颤（AED）的情况下,任何人目击成人突然意识丧失,应立即除颤。当有1人以上参与抢救时,1人实施CPR直至AED到位,电极连接完毕并分析心律。 任何医务人员目击儿童突然意识丧失,应立即求救,然后实施CPR,尽快应用AED。对于未被目击发生意识丧失的儿童,在使用AED前,施救者应该先给予5个周期(约2分钟)的CPR。 2、 当急救人员到达未被目击的院外猝死现场,在检查心电图和除颤前,应该给予5个周期(约2分钟)的CPR。当急救人员接求救电话到达现场的时间超过4~5分钟时,对于既往有突然意识丧失的患者,除颤前进行5个周期的CPR。 3、《国际心肺复苏指南2005》建议一次电击后应该立即进行CPR,先行胸外按压，而心跳检查应在实施5个周期CPR(约2分钟)后进行。成人室颤（VF）和无脉VT时,给予单向波除颤能量360 J。成人使用双相指数截断(BTE)波形首次电击能量为150~200 J,使用直线双向波形除颤则应选择120 J。而第二次电击应选择相同或更高的能量。能量非递增型和能量递增型双向波均能安全有效终止短期和长时间室颤。施救者应参考该除颤器证实有效的除颤能量做出个体化选择。 4. VT的处理:多形性VT常预示病情不稳定,应按照VF处理,给予高能量的非同步直流电复律。对于单形或多形性VT鉴别困难,且病情不稳定的情况,花费时间分析心律失常的性质是不明智的,应立即给予高能量的非同步直流电复律。   （四）心肺复苏时的药物应用：     ⑴ 肾上腺素:1 mg静脉推注、每3分钟1次仍是首选。     ⑵ 血管加压素:对难治性室颤,与肾上腺素相比,血管加压素作为CPR一线药物效果好。2个剂量的血管加压素+1 mg肾上腺素优于1 mg肾上腺素,2种药物合用效果可能会更好。对于无脉电活动(PEA),肾上腺素、血管加压素均未被证明有效。    ⑶ 碱性药物:在CPR时,没有足够的证据支持可使用碱性药缓冲剂。在高级生命支持时,使用碳酸氢钠或tribonate是安全的。对高钾血症所致的心脏停搏或威胁生命的高血钾,应用碳酸氢钠是有效的。对三环抗抑郁药导致的心脏毒性(低血压、心律失常),使用碳酸氢钠可预防心脏停搏。 ⑷ 镁:心脏停搏时的镁治疗未能改善自主循环重建或出院生存率。镁可能对缺镁致室性心律失常或扭转性室速有效。   ⑸ 阿托品:对恢复自主循环方面没有显示出有益。在将要停搏的心脏缓慢心率时,每隔3~5分钟静注1 mg可能有效。   ⑹ 氨茶碱:使用氨茶碱没有显示对重建自主循环有效,也未被证明能提高出院生存率。在心脏停搏时使用氨茶碱是安全的,可以考虑在心率非常慢的心脏停搏时用氨茶碱,但效果不可靠。     (五) 复苏后支持治疗 目前尚无有关心肺脑复苏后支持治疗的临床随机对照研究。然而，复苏后支持治疗对由血流动力学不稳定、多脏器衰竭引起的早期死亡以及由脑损伤引起的晚期死亡有重要意义。复苏后治疗的最初目的包括：①进一步改善心肺功能和体循环灌注，特别是脑灌注；②将院前心跳骤停患者及时转至医院的急诊室，再转至设备完善的ICU 病房；③力求明确导致心跳骤停的原因；④完善措施，预防复发；⑤采取措施，改善远期预后，尤其是神经系统的完全康复。 复苏后支持治疗是高级生命支持的重要组成部分。患者在恢复自主循环(return of spontaneous circulation,ROSC)和初步稳定后，仍然有很高的病死率，尽管头72h 的预后很难估计，但仍有部分患者可完全康复。在此阶段，应着力加强循环、呼吸和神经系统支持；积极寻找并治疗导致心跳骤停的可逆性原因；监测体温，积极治疗体温调节障碍和代谢紊乱。复苏后病人理想的状态是有自主呼吸，反应良好或清醒；病人最初是昏迷的，经完善的复苏后支持治疗，仍可完全康复。 恢复自主循环和器官功能评价 复苏后支持治疗的首要目的是恢复组织和器官的有效循环，治疗心跳骤停后由缺血、缺氧导致的再灌注损伤。在恢复完全通气和灌注后，由心跳骤停引起的酸血症大多可自动改善。但恢复正常血压、改善气体交换并不能保证病人的存活和功能的恢复，此阶段仍可发生严重的心肌顿抑和血流动力学不稳定，需应用缩血管药物维持。不论患者最初的情况如何，均应给予足够的通气和氧供，监测其生命体征的变化，建立或检查静脉通路和各种血管插管，确保其发挥正常功能。应不时的评价患者的各种情况，及时纠正生命体征的异常，及时纠正心律失常，并进行相关的实验室检查；及时辨别、治疗导致心跳骤停的电解质紊乱、中毒、心肺及神经系统疾病。就临床医师而言，字母H 和T 有助于对复苏后治疗或再发心跳骤停危险因素的记忆：低血容量（Hypovolemia）；低氧血症（Hypoxia）；氢离子即酸中毒（Hydrogen，Acidosis）；高／低血钾（Hyper/hypokalemia）；低血糖（Hypoglycemia）；低体温（Hypothermia）；中毒（Toxin）；填塞（Cardiac Tamponade）；张力性气胸（TensionPneumothorax）；血栓症（Thrombosis）。 自主循环恢复后，患者可能在相当长的一段时间内始终处于昏迷状态。此时，自主呼吸微弱或消失，气管插管或其他气道装置进行机械通气治疗十分必要。血流动力学处于不稳定状态，可伴有异常的心率、心律、体循环低血压和组织器官低灌注。低氧血症和低血压可加速脑损伤，故应密切监测、预防和治疗缺氧和低血压，确定复苏后每一个器官／系统的基础状态，并进行支持治疗。 呼吸系统 自主循环恢复后，患者可有不同程度的呼吸系统功能障碍,一些患者可能仍然需要机械通气和高浓度的吸氧治疗。进行详细临床检查，胸部X 线检查都很必要。此时，需要特别注意复苏后心肺并发症，如气胸和气管插管深度异常或异位等。机械辅助通气可根据患者动脉血气结果、呼吸频率和呼吸作功的程度来调节，当自主呼吸变得更加有效时，机械辅助通气应逐渐减少，直至完全变成自主呼吸(减少间断控制通气的频率)。如果患者需要高浓度氧气方可以稳定时，要注意检查是否存在心、肺功能不全情况，并进行治疗。复苏后,48小时连续使用镇静剂可引起肺炎并发症。镇静剂和肌肉松弛剂可能对CPR术后有益,但易引起呼吸道阻塞,造成肺炎，建议镇静剂应间断使用或12~24小时后停用。     研究表明，持续性低碳酸血症(低PCO2)可能会使脑血流量减少，加重脑缺血。心搏骤停后，血流的恢复可以导致持续10~30 分钟反应性的一过性充血，之后，伴随持续长时间的低血流状态，在这段低灌注时间内，较少的血流(低携氧)和较高的氧代谢将出现矛盾。如果患者在这段时间内给予高通气量治疗，由低PCO2产生的额外的脑血管收缩效应将进一步减少脑血流量，进一步加重脑缺血和损伤。心搏骤停后高通气量治疗能否保护脑和其他重要器官免除进一步的缺血性损害，目前尚无证据。实际上，Safar 等发现高通气量可以导致神经系统的进一步恶化。高通气量可以导致高气道压力和内源性PEEP 的产生，从而导致脑静脉压和颅内压的增高，而脑血管压力的增加又可以导致脑血流的减少，进一步加重脑缺血。总之，心跳骤停复苏后要求PCO2达到某一特定的目标值，目前资料不足。但由脑损伤患者得到的数据推断，维持PCO2正常水平的通气量是恰当的。常规的高通气治疗方法可能是有害的。 心血管系统 电击除颤和心跳骤停后的缺血-再灌注损伤可导致一过性心肌顿抑和功能失常，并持续一段时间，血管收缩剂可使之改善。因心跳骤停或CPR 期间，冠脉血流没有或严重减少，引起全心缺血，使心肌生化标记物水平升高。除此，心肌生化标记物水平升高还可能提示心跳骤停的原因是急性心肌梗死。心跳骤停复苏后的血流动力学通常不稳定，由多脏器衰竭导致的早期死亡与持续性低心排有关（LOE5），故应尽早评价患者的心电图、胸片和电解质、心肌生化标记物等。心跳骤停复苏后头24h 的超声心动图对指导后续处理有帮助。一项大型研究（LOE5）发现，院前心跳骤停复苏后早期即有显著的但可逆的心肌运动功能失常、低心排，，继而出现血管扩张。血流动力学不稳定可经输液、血管活性药物治疗后改善。有创血压监测可准确测量动脉压，对制定最合理的药物联合治疗方案，使组织灌注达到最佳状态有帮助。根据需要，对输液量和血管活性物质（去甲肾上腺素、多巴胺、米力农等）精确定量，以维持血压、心输出量和组织灌注。心跳骤停和脓毒症均可导致多器官缺血损伤和微循环功能障碍。脓毒症和心跳骤停的目标导向性治疗研究表明，应使血氧含量和氧输送保持在正常水平。心跳骤停应激可导致相对性肾上腺皮质功能不全，但补充糖皮质激素对血流动力学或预后的影响尚未得到证实，需进一步研究。尽管心律失常可导致心跳骤停，但复苏后阶段应用抗心律失常药的利弊尚不清楚，对于复苏后宽QRS波或窄QRS波快速性心律失常,胺碘酮仍是首选。在ROSC 阶段，持续静脉滴注一种抗心律失常药或许是合理的。假使β受体阻滞剂对缺血性心脏病有保护作用，在复苏后阶段，如无禁忌症，可谨慎使用β受体阻滞剂。 中枢神经系统 能使患者恢复正常的脑功能和其它器官功能应是心肺脑复苏的基本目标。在ROSC 阶段，脑组织在经过最初短暂的充血后，由于微循环障碍，脑血流量下降（无复流现象），即使脑灌注压正常亦可发生。对无知觉患者应维持正常的或轻微增高的平均动脉压,减少增高的颅内压，以保证最好的脑灌注压。 因为高温和躁动可以增加需氧量，复苏后48小时常有高热,体温升高使神经损伤危险性增加,并发症和死亡率增加。降温对复苏病人有益,可行物理或药物降温。所以必须考虑低温疗法以治疗高热。心脏骤停复苏后可使用亚低温治疗,方法:静点30℃生理盐水,外用降温毯。 低温诱导：主动诱导和自发的低温在复苏后治疗中起一定作用，其允许的范围是高于33℃。2 项随机对照的临床试验表明，对院前室颤／心跳骤停复苏后仍昏迷者，诱导低温（ROSC后在数分钟至数小时内，将体温降至33℃或32～34℃，持续12～24h）可改善其预后，低温治疗可改善这部分病人的代谢终点（ 血乳酸水平和氧含量）。轻度低温可增强神经组织的耐受性，有助于神经系统的恢复，而不增加严重并发症的危险。对于心跳骤停复苏后的患者，如血流动力学稳定，自发产生的轻度低温（＞33℃）无需复温治疗。 一旦发现抽搐，必须立即采用抗惊厥药加以终止和控制。因资料稀少，心跳骤停复苏后常规预防抽搐，起作用尚无法确定癫痫发作可造成心脏再次停搏或呼吸停止。因此要积极控制癫痫发作,但不能常规使用抗癫痫药物预防癫痫发作。 血糖控制 心脏骤停复苏后的血糖升高,可能与肾上腺素应激有关。没有证据表明严格控制血糖对心脏停搏复苏后有益,也没有随机对照研究表明心脏骤停复苏后监测血糖有益。亚低温治疗可能导致高血糖,应严密观察;在心脏停搏复苏后应注意血糖监测;小儿心脏停搏复苏后应避免使用含糖液体,应将血糖维持在正常值上限,以避免急性低血糖发生。复苏后的电解质紊乱可使预后恶化。尽管许多研究发现，复苏后高血糖与神经系统不良后果有密切联系，但并不意味着控制血糖会改善预后。由van den Berghe 主持的一项前瞻性随机对照研究表明，用胰岛素严格控制血糖会降低需机械通气治疗病人的病死率。尽管该研究的重点不是复苏后的患者，但其效果令人瞩目。严格控制血糖可改善预后，降低由感染所导致的死亡，因为感染在复苏后非常常见。在昏迷病人，低血糖的表现不明显。因此，在治疗高血糖时应严密观察血糖变化，以免发生低血糖。将危重病人的血糖控制在正常范围内，可改善其预后。在复苏后阶段，严格控制血糖似乎是合理的。 其他并发症 脓毒症是复苏后潜在的致命并发症。患此并发症者可从目标导向性治疗中获益。尽管并发的肾功能衰竭、胰腺炎常为一过性，应及时诊断并处理。 中医中药治疗 中医药治疗参照厥证、脱证及卒死进行辨证论证 1、治疗原则 中医药在心脏骤停前、中、后，根据长期临床应用，部分的临床和实验、现代药理证据指导此疗法。中药、中成药对CPR中卒死、厥证、脱证、昏愦（心脏猝死、休克、心力衰竭、昏迷）等，可结合2005 AHA国际心肺复苏指南使用。及早使用中医药治疗，以益气救阴、回阳固脱、涤痰开窍为法。     2、分证论证 （1）亡阴证 主症：神志昏迷，皮肤干皱，手足蠕动，口唇干燥无华，面色苍白，或面红身热，目陷睛迷，或自汗肤冷，气息低微，舌淡或绛，少苔，脉芤或细数或结代。 病机：阴损及阳，阴液耗竭，阳气暴脱，神无所依。 治法：救阴敛阳 基本方及参考剂量：人参10g、麦冬15g、五味子10g、山萸肉30g。 加减：若口干少津，加西洋参、黄精、石斛等养胃生津。 生脉注射液主要用于气阴两虚的厥、脱证，临床表现为四肢厥冷，大汗淋漓，神情淡漠或烦躁不安，喘息气微，脉细欲绝。生脉注射液（人参、麦冬、五味子）以10-20ml静脉注射开始，每2-4小时1次，注射后1-20 min ，收缩压可上升20-30mmHg。生脉注射液10-20ml加入5%-10%G.S中可获得稳压效果。据报道生脉注射液20-50ml加入10%G.S中滴注，治疗血管活性药无效的休克患者，最早30 min发挥升压效果，平均3小时。 对无反应病人的神经功能支持，应包括保持最合适脑灌注压，即通过维持病人平均动脉压于正常或略高水平，生脉注射液可能有益。 （2）亡阳证 昏愦不语，面色苍白，口唇紫绀，呼吸微弱，冷汗淋漓，四肢厥逆，二便失禁，唇舌淡润短缩，脉微细欲绝。 病机：真阳欲脱 治法：回阳固脱 基本方及参考剂量：附子10g、肉桂10g、人参10g、麦冬15g、干姜10g、麝香0.003g、炙甘草10g。 加减：寒凝血阻者加桂枝、当归。气滞者加枳实、当归。瘀血者加丹参、桃仁。     参附注射液主要用于阳气暴脱，阴阳离决的卒死、脱证、，临床表现为面色晦暗，口唇紫绀，手撒肢冷，瞳神散大，二便自遗，脉无或浮细如游。参附注射液（人参、附子）以10-20ml静脉注射开始，每2-4小时1次，参附注射液10-20ml加入5%G.S中静脉滴注。     参附注射液有效成分为人参皂苷、乌头类生物碱，研究发现除上述人参皂苷作用外,去甲乌药碱兴奋B受体,棍掌碱兴奋A受体,而去甲毛莱碱能明显降低心、脑和外周血管阻力,改善血流动力学。据报道参附注射液治疗充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效,将60例CHF随机分为两组,对照组常规给予洋地黄及利尿剂治疗,治疗组在常规治疗基础上加用参附注射液;观察两组临床疗效并检测心功能,部分患者作心钠素(ANF)测定。    临床研究表明：参附注射液和生脉注射液对心血管的作用广泛而可靠,用于CA后CPCR的治疗,具有显著改善心脏和循环功能的疗效。据报道参附、生脉注射液在心搏恢复后即予或PLS早期阶段尽早应用，通过PLS阶段的积极处理,其CPCR成功率试验组为0.63(24/38),对照组为0.37(13/35),二者比较具有显著的差异性,P<0.05。 （3）痰闭证 主症：面赤身热，呼吸急促，喉间痰鸣，呼之不应，舌红赤胖大或无法见及，脉洪大。病机：痰瘀热阻，神蒙窍闭。治法：豁痰化瘀解毒，开窍醒神。基本方及参考剂量：灌服或鼻饲安宫牛黄丸 1~2 粒 /次；予菖蒲郁金汤：石菖蒲 10g，郁金10g，黄连6g，山栀10g，连翘10g，麝香0.03g，竹沥 50g，姜汁30g。加减：热入营血，吐血、呕血、衄血者加水牛角30g，鲜生地汁50g。 安宫牛黄丸     高热和抽搐会使病人的脑需氧增加，几个研究证实，心脏骤停后发热恶化病人的脑功能，并引起缺血性脑损伤（从中风推断）。安宫牛黄丸临床以不省人事、神志昏迷、高热痉厥为主证。鼻饲，安宫牛黄丸1-2粒/次，8-12小时1次。因为资料较少，目前常规性地给予预防性抗惊厥、退热药的推荐未定。 针灸 厥证 处方：水沟、内关、中冲、足三里、合谷、太冲。 方义：水沟为督脉会穴，可接续阴阳经脉之气，具有开窍醒脑之功；内关、中冲可宁心安神，为治疗厥证之要穴；足三里可推动气血上注清窍；合谷、太冲能通关开窍，行气和血。诸穴相配，共奏调顺阴阳、益气和血、开窍醒脑之功。配穴：复苏后头晕、头痛者配加风池、头维、太阳；呕吐者配加中脘、胃俞；遗尿者配加肾俞、膀胱俞、中极、气海；四肢不温者配加百会、气海、关元，施灸法。神阙穴以食盐填脐至平，施隔盐灸，以厥回为度。 脱证、休克 处方：人中、素髎、涌泉、足三里。方义：人中、素髎属督脉，为急救要穴，功在醒神开窍；涌泉属足少阴肾经，足三里属足阳明胃经，两穴合用，以涌泉通肾经、救元阳，足三里补后天、助阳益气，先后天得固，则厥脱可回。四穴合用，有补阳气以固脱、开窍闭以醒神的功效。配穴：亡阳为主配关元、气海、百合。休克的针灸急救，应针刺与灸法并用，取效较快，但亡阴证者不宜用灸法。配穴：神昏、谵语配十宣、人中；斑疹加血海。 痉证 处方：阳陵泉、太冲、十宣。十宣点刺放血。方义：阳陵泉为筋会穴，是治痉证的要穴。肝主筋，故取肝筋之太冲，清肝泻热，息风定痉，取十宣穴泄热清肝。配穴：发热者加大椎、风池、曲池；痰多者加丰隆；下肢抽搐加承山、委中。                                                     江苏省中医院急诊科科芮庆林                                                           2008年08月18日