病理生理学知识点

病理生理学知识点 病理生理学:是研究患病机体的生命活动规律的，即研究疾病发生发展转归规律与机制的医学基础理论科学。 病理过程(基本病理过程):指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化。 健康:指不仅没有疾病或病痛，而且是-种躯体上的、精神上和社会上的处于完好状态，即健康至少包括 强壮的体魄和健全的心理精神状态。 疾病:指机体在-定条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 亚健康:是指介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态，此时机体处于非病非健康并有可能趋向疾病的状态。 病因:是指引起疾病必不可少的，决定疾病特异性的因素。 诱因:加强病因作用、促进疾病发生发展的因素。 低容量性低钠血症(低渗性脱水):指失钠多于水，血清钠离子浓度,130mmol/L，血浆渗透压,280mmol/L, 细胞外液量减少，又称为低渗性脱水。 低容量高钠血症(高渗性脱水):是指失水大于失钠，血清Na+>15Omm/L，血浆渗透压,310mm/L，细胞 外液量和细胞内液量均减少，又称为高渗性脱水 高容量性低钠血症(水中毒):血清钠离子浓度,130mmol/L，血浆渗透压,280mmol/L，但体钠总量正常或 增多，有水储留使体液量明显增多，故又称水中毒。 脱水热:是指由于脱水导致机体散热障碍而引起的体温升高，常见于小儿。 超极化阻滞:因静息电位与阀电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象称为超极化阻滞状态。 去极化阻滞:静息电位位于或低于闽电位使细胞性兴奋性降低的现象称为去极化阻滞。 反常性酸性尿:是指低钾性碱中毒时，因肾小管上皮细胞排K，减小，排H，增多，使碱中毒病人尿液呈酸性。 酸碱平衡:机体在代谢过程中不断生成酸性或碱性物质，通过体内的-系列的缓冲和调节机制，正常人动脉血pH在7.35-7.45范围内，机体维持体液酸碱度相对稳定的过程称之为酸碱平衡。 酸碱平衡紊乱:某些病理情况下体内酸碱物质增多，减少或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏。 SB:即 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 碳酸氢盐，是全血在标准条件下(38?C)，血红蛋白氧饱和度为100,时测得血(浆中HCQ，的量。 AB:即实际碳酸氢盐，指隔绝空气的血液标本，在实际PCO2，实际体温和血液饱和条件下测得的血浆HCQ3-，浓度 AG:即阴离子间隙，是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值 代谢性酸中毒:是指细胞外液H+增加，和HCO3-丧失过多而引起的血浆H2CO3原发性减少，PH呈下降趋势为 特征的酸碱平衡紊乱 呼吸性酸中毒:是指C03排出障碍或吸入过多引起的，以血浆H2CO3原发性升高，PH成降低趋势为特征的酸 碱平衡紊乱称为呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒:是指肺通气过度引起的以血浆HCO3，原发性减少，PH呈上升为特征的酸碱平衡紊乱类型 为呼吸性碱中毒 缺氧:是指组织供氧减少或利用氧障碍引起细胞代谢，功能和形态结构异常变化的病理过程 低张性缺氧:因吸入其氧分压过低或外呼吸功能障碍等引起的动脉血氧分压降低，导致组织细胞供氧不足 的缺氧(乏氧性缺氧) 血液性缺氧:是指由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致CaO2降低或血红蛋白的氧不易释放引起的组织 缺氧 循环性缺氧:是指由于组织血流量减少使组织供氧减少所引起的组织缺氧 组织性缺氧:是指由组织细胞利用氧障碍引起的缺氧 发给:是指毛细血管血液中脱氧血红蛋白达到5g/d1以上时，皮肤、勃膜呈现青紫色，称为发组。 发热(fever):由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高(超过5?)时，称为发热 过热(hyperthermia):由于体温调节机构障碍，抑制机体体温不能控制在与调定点相适应的水平上，发 生被动性体温升高，称之为过热。 简答 题 快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题 : 体温上升期:发热的开始阶段，调定点上衣，机体产热器官的活动明显高于散热器官的活动，体温不断上 升，称为体温上升期。 高温持续期:体温上升到调定点的新水平，体温在调定点水平波动，称为高温持续期。产热等于散热。 体温下降期:调定点恢复到正常水平之后，机体散热器官的活动明显高于产热器官的活动，体温逐渐下降， 称之为体温下降期。 内生致热源(EP):指有ep细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质称为内生致 热源。 应激:是指机体在受到内外环境因素及心理，社会刺激时所出现的全身非特异性适应反应称为应激 全身适应综合征(GAS)指应激原持续作用于机体，应激 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现为动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱 和疾病。 热休克蛋白(HSP)指细胞在应激原特别是在环境高温诱导下所产生的-组蛋白质称为热休克蛋白或应激 蛋白 应激性溃疡:指患者在遭受各类重伤及大手术，重病或其他应激情况下，所出现的胃十二指肠粘膜的急性 病变，其主要表现为粘膜糜烂，浅表溃疡，出血等，少数溃疡可发生穿孔 缺血-再灌注损伤:是指组织在缺血的基础上恢复血流后，组织器官的损伤反而加重，甚至发生不可逆性 损伤的现象称为缺血―再灌注损伤 自由基:指外层轨道上有单个不配对电子的原子，原子团和分子的总称，又称游离基，其中由氧诱发产生 的自由基，称为氧自由基 无复流现象:是指局部组织在缺血-段时间后，重新恢复血液灌注后，缺血区依然得不到充分血流灌注的 现象 钙超载:是指各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象 休克:是多病因，多发性环节，有多种体液因子参与，以机体循环功能紊乱，尤其是微循环功能紊乱， 组织血液灌流量减少为主要特征，并可能导致器官功能障碍甚至衰竭，的复杂的全身调节紊乱性 病理过程 心源性休克:是指由于急性心泵功能衰竭或严重心律紊乱而导致的心输出量急剧减少，有效循环血量下降 所引起的休克。 自身输液:是指休克早期由于微动脉，后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛 细血管前阻力大于后阻力，毛细血管内压降低，组织液回流增多，加之肾小管重吸收钠水增加，增加回心 血量的代偿性变化。 淤血性缺氧期:即休克发展中的休克进展期，此时毛细血(管前阻力降低而毛细血管后阻力仍高，因此血液 淤滞于大量开放的真毛细血管床，血压下降，组织灌多流少，出现淤血缺氧。 休克肺:是指严重休克患者晚期发生的急性呼吸衰竭。尸检可见肺充血、肺水肿、肺不张、微血栓形成、 肺出血、肺泡透明膜形成及肺重量增加等病理改变，具有这些特征的肺称为休克肺。 多器官功能障碍综合征:(MDDS):严重创伤，休克和感染过程中，原无器官功能障碍者，短时间内同时或 相继出现两个或两个以上的系统，器官功能损害或障碍，称为多器官功能障碍综合征 DlC:是指在某些致病因子作角下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加，引起血 管内微血栓形成(高凝状态)，同时琴因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板或继发纤溶亢进(低凝 状态)，使机体止凝血功能障碍，从而出现出血，贫血，休克甚至多器官功能障碍的病理过程。 3P实验:即鱼精蛋白副凝试验，主要是检测FDP中X片段的存在，其机制是:将鱼精蛋白加入患者血浆后， 鱼精蛋白可与FDP结合，使血浆中原与FDPX片段结合的纤维蛋白分离并彼此聚合而凝固，DIC患者呈阳性 反应。 心力衰竭:指在各种致病因素的作用下，心脏的收缩或舒张功能发生障碍，是心输出量绝对或相对下降， 即心泵功能减弱厂以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征 夜间阵发性呼吸困难:是左心衰竭患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解，称为夜间呼吸 困难，这是左心衰竭的典型表现。 端坐呼吸:心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼 吸。 劳力性呼吸困难:指轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失。 呼吸衰竭:是指外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压降低，或伴有二氧化碳分压升高的病理过程 限制性通气不足;是指吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足 阻塞性通气不足:是指气道狭窄，或阻塞所致的通气功能障碍 肺性脑病:是指有呼吸衰竭引起的脑功能障碍。 急性呼吸窘迫综合征(ARDS):是由急性肺损伤(肺泡-毛细血管膜损伤)引起的急性呼吸衰竭。 肝功能不全:当某些致病因素严重损伤肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒和免疫等功能严重障碍， 机体可出现黄疽、出血、继发性感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称为肝功能不全。 肝功能衰竭:-般是指肝功能不全的晚期为肝功能衰竭。 肝性脑病:排除其他已知脑病前提下，是继发于严重肝脏疾病的中枢神经系统机能障碍所呈现的神经精神 综合征。 假性神经递质:肝功障碍是体内产生的-类与正常神经递质结构相似，并能与正常递质受体相结合，但不 能完成正常神经递质功能的物质，如苯乙醇胺，轻苯乙醇胺，称为假性神经递质。 肾功能不全:当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电 解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现，这-病理过程就叫做肾功能不全。 急性肾功能衰竭ARF:是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱 的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。 慢性肾功能衰竭:各种慢性肾脏疾病，随着肾单位进行破坏，以致健存肾单位不足以充分排除代谢废物和 维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物储留，水、电解质和酸碱平 衡紊乱，并伴有-些列临床症状的病理过程。 肾性营养不良:是慢性肾功能衰竭，尤其是尿毒症的严重并发症，亦称肾性骨病。包括儿童的肾形佝楼病 和成人的骨性软化、纤维性骨炎、骨质疏松，骨囊性纤维化，其发病机制与慢性肾功能衰竭时出现的高磷 血症、低钙血症、PTH分泌增多、1，25-(0H)2-VD。形成减少及酸中毒等有关。 尿毒症:是慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现 代谢产物和内源性毒性物质蓄积而引起的-系列自身中毒现象。 肾性高血压:因肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。 肾前性急性肾功能衰竭:任何原因造成有限循环血量不足、心输出量降低或肾血管收缩，导致肾血流量不 足、肾小球滤过率下降而引起的急性泌尿功能障碍。 二、简答题 低渗性脱水病人为什么容易出现循环衰竭, 低渗性脱水时，-方面血浆渗透压降低，ADH分泌减少，患者尿量可不减少，甚至可增加;渗透压降低， 口渴中枢兴奋也降低(患者不思饮水，另-方面，血浆渗透压降低，促进部分水分向细胞内转移(使细胞 外液进-步减少，故低渗性脱水患者容易发生循环衰竭。 为什么DIC病人常有广泛的出血, 出血是DIC最常见的表现之-也是诊断DIC的重要依据。DIC病人常生出血的原因是:1-凝血物质消耗; ?纤溶系统激活和FDP的抗凝血作用;?微血管壁通透性增加。 简述DIC患者发生休克的机制 2?广泛严重的出血导致有效循环血量明显减少，动脉血压降低(组织器官的灌流量减少。?DIC过程产生 的FDP、组胺、激肽等使血管通透性增大，毛细血管前括约肌等舒张，使微循环淤血，血压下压。?血小 板释放TXA:，血管强烈收缩等使血液回流不畅，回心血量不足。?组胺等血管活性物质引起肺血管收缩、 肺内微血栓形成，造成肺动脉高压，心脏负荷加重。 简述DlC发生贫血的机制 ?微血栓在微血管中形成的网状结构引起红细胞粘着、滞留，在血流的冲击下导致红细胞破裂或变形。 ?微血管通透性增大或损伤，部分红细胞被挤压通过微血管裂隙时引起损伤。 ?微循环障碍，组织缺氧、酸中毒使红细胞脆性增加。 试述DIC引起出血的临床特点及其发生机制。 答:DIC引起出血的临床特点:1)出血常为DIC患者最初的表现2)多部位严重出血倾向是DIC的待征性表 现。 发生机制: 1)凝血物质消耗性减少，由于广泛微血栓形成，导致血小板及各种凝血因子消耗，组成血液低凝状态 2)纤溶系统激活，使已形成的纤维蛋白凝快溶解，并水解凝血因子，造成血液凝固性进-步降低 3)纤维蛋白降解产物形成，FDP具有抗凝血酶、抑制血小板聚集及增加毛细血管通透性的作用而促 进出血。 简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC的机制 缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、严重感染、内毒素等原因，可损伤血管内皮细胞，内皮细胞受损 可产生如下作用: (1)促凝作用增强，主要是因为:?损伤的血管内皮细胞可释放TF，启动凝血系统，促凝作用增强;?带 负电荷的胶原暴露后可通过F划a激活内源性凝血系统。(2)血管内皮细胞的抗凝作用降低。主要表现在: ? TM/PC和Hs/ATIII系统功能降低;?产生的TFPI减少。(3)血管内皮细胞的纤溶活性降低，表现为: 血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多，(4)血管内皮损伤使N0、PGI2、ADP酶等产生减少，抑 制血小板粘附、聚集的功能降低，促进血小板粘附、聚集。(5)胶原的暴露可使F郑激活，可进-步激活 激肽系统、补体系统等。激肽和补体产物(C3a、C5a)也可促进Dlc的发生。 简述严重感染导致DIC的机制 1(内毒素及严重感染时产生的TNFa、Ll-1等细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加。而同时又可使 内皮细胞上的TM、Hs的表达明显减少。血管内皮表面的原抗凝状态变为促凝状态。2(内毒素可损伤 血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附活化聚集，促进微血栓的形成。3(释放的细胞因子可激活白细 胞，释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，使其抗凝功能降低。4(使产生tPA减少， PAI-1增多，使生成的血栓溶解障碍。总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能 不足，血小板白细胞激活等，使凝血与抗凝功能紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC发生发展。 休克1期微循环改变有何代偿意义 休克I期微循环的变化虽可导致皮肤、腹腔内脏等器官缺血、缺氧，但从整体来看，却具有代偿意义:? “自身输血”。肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩，可迅速而短暂地增加回心血(量，减少血管床 容量，有利于维持动脉血压;?“自身输液”。由于微动脉、后微动脉和毛细血管前(括约肌比微静脉对儿 茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管， 起到“自身输液”的作用;?血液重新分布。不同器官的血管对儿茶酚胺反应不-，皮肤、腹腔内脏和肾 脏的血管d-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显;而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。这 种微循环反应的不均-性，保证了心、脑等主要生命器官的血液供应。 休克111期为何发生DIC? 休克进入淤血性缺氧期后，血液进-步浓缩，血细胞压积增大和纤维蛋白原浓度增加、血细胞聚集血液 粘滞度增高，血液处于高凝状态，加上血流速度显著减慢，酸中毒越来越严重，可能诱发DIC;长期缺血、 缺氧可损伤血管内皮细胞，激活内源性凝血系统;严重的组织损伤可导致组织因子失血启动外源性凝血 系统。此时微循环有大量微血栓形成，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，可有明显出血。 为什么休克早期的微循环具有代偿意义 ? 自我输血由于容量血管中的肌性微静脉和小静脉收缩，以及肝脏“储血(库”的动员(可使回心血量迅 速增加，为心输出量的增加提供了保障。?自我输液由于毛细血管前阻力对儿茶酚胺的敏感性较毛细血管 后阻力高，故前阻力增加更明显，使进入毛细血管内睑血流减少，流体静压随之下降，有利于组织液回流 而增加回心血量。3.血液重新分布由于不同器官的血管a受体密度不同，对儿茶酚胺的反应亦各异。腹腔 内脏及皮肤血管因a受体密度高(对儿茶酚胺敏感性强而收缩明显;心、脑血管则因”受体密度低而无明 显改变(其中冠脉可因B受体的作用而出现舒张反应。 休克早期微循环障碍的机制有哪些, (1)儿茶酚胺增多，其作用于a受体，使微血管收缩而引起组织缺血缺氧;若作用于b受体，则使动-静 脉吻合支开放，加重真毛细血管内的缺血状态;(2)血管紧张素H增多，其不f又收缩内脏小血管，同时 收缩冠状动脉;(3)血管加压素增多，促进小血管的痉挛;(4)休克时儿茶酚胺增多可激活血小板而使血 栓素生成增多。 简述休克缺血缺氧期微循环改变的机理其代偿意义。 答:l)机制:交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺含量升高，微血管和毛细血管前括约肌收缩，脑血管无 明显改变，冠脉扩张。体内产生其他血管活性物质如血管紧张素II、加压素、血栓素、内皮素、前列腺素 心肌抑制因子等物质促进血管收缩。2)代偿意义:1)维持动脉血压，增加同心血量2)组织液返流入血 3)循环反应的不均性导致血液重新分布。 休克2期微循环改变会产生什么后果, 进入休克2期后，由于微循环血管床大量开放，血液滞留在肠肝肺等器官，导致有效循环血量锐减，回心 血量减少，几方合输出量和血压进行性下降。此期交感-肾上腺髓质系统更兴奋，血液灌流量进行性下降，组 织缺氧日趋严重，形成恶性循环。由于内脏毛细血管血流阻滞，流体静压升高，白身输液停比血浆外渗到 组织间隙。此外由于组胺、前列腺素等引起毛细血管通透性增高，促进血浆外渗，引起血液浓缩，血液黏 滞度进-步升高，有效循环血量进-步减少，加重恶性循环。 哪种类型低钠血症易造成失液性休克，为什么, 低容量性低钠血症易引起，因为(1)细胞外液渗透压降低无口渴感饮水减少(2)抗利尿激素反射性分 泌减少，尿量无明显减少(3)细胞外液向细胞内液转移，细胞外液进-步减少。 休克期微循环障碍的机制有哪些, (1)乳酸增多微循环持续的缺血缺氧，无氧酵解增强，乳酸生成增多。在酸性环境中，微动脉和毛细血 管前括约肌松弛，而微静脉对酸中毒的耐受性较强而松弛不明显，故引起多灌少流;(2)组胺增多淤血缺 氧可刺激肥大细胞脱颗粒，释放的组胺可降低毛细血管前阻力(因H2受体兴奋)和增加毛细血管后阻力 (因Hl受体兴奋)，从而加重微循环的淤血状态;(3)激肽增多由于凝血系统激活，可使激肽释放酶原转 化为激肚释放酶，后者促进几天形态而扩张血管，导致大量血液瘀滞在毛细血管网内;〔4)腺首增多持续 缺氧，AMP在5-核营酸酶的作用下，脱去高能磷酸生成腺苷而发挥扩血管作用。 简述急性期反应蛋白的基本功能,(P99) 热休克蛋白的基本功能是帮助新生蛋白质的正确折叠，移位、维持和受损蛋白质的修复、移除、降解，其 基本结构为N端的-个具ATP酶活性的高度保守序列和c端的-个相对可变的基质识别序列。后者倾向与 蛋白质的疏水结构区相结合，而这些结构区在天然蛋白质中通常被折叠隐藏于内部而无法接近。尚未折叠 的新生肽链的疏水结构区暴露于外，多种应激原，如热、炎症、感染等常会引起蛋白质结构的损伤，亦暴 露出与热休克蛋白的结合部位，即热休克蛋白与尚未折叠的新生肽链或因有害因素破坏了其折叠结构的受损肽链结合，并依靠其N端的ATP酶活性，利用ATP促成这些肽链的正确折叠(或再折叠)、移位、修复或降解。 热休克蛋白还可增强机体对多种应激原的耐受能力，如热休克蛋白合成的增加可使机体对热、内毒素、病 毒感染、心肌缺血等多种应激原的抵抗能力增强。 试述心力衰竭是心脏的代偿反应。 (1)心率加快(发生机制及病理生理意义)(2)心脏扩大(紧张源性扩张，肌源性扩张)(3)心肌肥大(向心性肥 大、离心性肥大、心肌肥大的病理生理学意义) 试述心肌梗死引起心力衰竭的发病机制。 (l)收缩相关蛋白破坏，包括坏死与凋亡 (2)能量代谢紊乱，包括能量生成障碍和利用障碍 (3)兴奋-收缩耦联障碍，包括肌浆网对钙离子摄取、储存、释放障碍，脑外钙离子内流障碍和肌钙蛋白 与钙离子结合障碍 (4)心室舒功能异常，包括钙离子复位延缓，肌球-肌动蛋白复合体竭力障碍，心室舒张势能减少 试述急性肾功能衰竭多尿期多尿发生的原理 急性肾功能衰竭多尿期多尿发生的机制:?肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复;?肾小管上皮细胞虽己 开始再生修复，但其重吸收功能尚不完善;?在少尿期滞留在血中的尿索等代谢产物开始经肾小球滤出， 从而引起渗透性利尿:?肾小管阻塞被解除，间质水肿消退。 简述急性肾功能衰竭恢复期发生多尿的机制 急性肾功能衰竭恢复期发生多尿机制是:子血流量租肾小球滤过功能逐渐恢复正常;?新生肾小管上皮 细胞的浓缩功能尚未恢复;肾小管阻塞由于肾间质水肿消退西解除;?少尿期蓄积了大量尿素，致使肾小 球滤出尿素增多，产生渗透性利尿。 机酸阴离子增加的病史相符。 根据以上分析，判断病人为AG增改性高代谢性酸中毒。 某-肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定结果如下:ph:7.26,PaC02:8.6KPa (65.5咖IHg),HCO:,:37.snunol几，Cl:92nunol/L,Na:142nunol/L，问:该患者有何酸碱平衡及电解质 紊乱,根据是什么,分析病人昏睡的机制。 该患者应该先考虑呼吸性酸中毒，诊断依据如下: Ph:Ph7二26表明患者有失代偿性酸中毒; 病史:这是由于患者患有肺心病，存在外呼吸通气障碍而至c02排出受阻，引起c02储留; 化验指标:PaC压65.smmHg,PaC02升高)正常，导致Ph下降呼呼吸性酸中毒发生后，机体通过血液非碳酸 氢盐缓冲系统禾l肾代偿，使HCo3浓度增高，HCo。37.smmol/L。 该患者此时测得蛇咖。1/L。原因在于高碳酸血症使红细胞HC肠生成增多，后者与细胞外Cl交换使Cl转 移入细胞;以及酸中毒使肾小管上皮细胞产生NH:，增多及NaHco:、重吸收增多，使尿中NH4cl和Nacl的排出 增加，均使血清心1阳氏。 病人昏睡的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起的。l，酸中毒和去恶言对脑血管的作 用。酸中毒和缺氧时脑血管扩张，损伤脑血管内皮导致脑间质水肿，缺氧还可使脑细胞能量代谢障碍，形 成脑细胞水肿;2，酸中毒和缺氧对脑细胞的作用:神经细胞内酸中毒-方面可增加脑谷氨酸脱梭酶活性， 使Y-氨基-J-酸生成增多，导致中枢抑制:;另-方面增加磷酸着酶活性，是溶酶体酶释放，引起神经细 胞和组织的损伤。 某冠心病导致慢性心力衰竭患者，因下肢水肿服用利尿剂治疗两周后，化验检查显示:ph:7.52,PaC02: 58mmHg(7二73KPa),HC03:46Inmol/L。请通过分析器酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。 代谢性碱中毒。诊断依据; PH:PH升高为失代偿性碱中毒 病史:患者因水中毒用利尿剂治疗，利尿剂常因肾脏失H过多及缺K等因素导致代谢性碱中毒 化验指标:根据病史和血ph首先考虑代谢性碱中毒，血浆〔HCQ。,为原发性增高，由于非代偿调节，C02排 出减少，故PaCO2代偿性增高，两者变化方-致。 机酸阴离子增加的病史相符。 根据以上分析，判断病人为AG增改性高代谢性酸中毒。 某-肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定结果如下:ph:7.26,PaC02:8.6KPa (65.5咖IHg),HCO:,:37.snunol几，Cl:92nunol/L,Na:142nunol/L，问:该患者有何酸碱平衡及电解质 紊乱,根据是什么,分析病人昏睡的机制。 该患者应该先考虑呼吸性酸中毒，诊断依据如下: Ph:Ph7二26表明患者有失代偿性酸中毒; 病史:这是由于患者患有肺心病，存在外呼吸通气障碍而至c02排出受阻，引起c02储留; 化验指标:PaC压65.smmHg,PaC02升高)正常，导致Ph下降呼呼吸性酸中毒发生后，机体通过血液非碳酸 氢盐缓冲系统禾l肾代偿，使HCo3浓度增高，HCo。37.smmol/L。 该患者此时测得蛇咖。1/L。原因在于高碳酸血症使红细胞HC肠生成增多，后者与细胞外Cl交换使Cl转 移入细胞;以及酸中毒使肾小管上皮细胞产生NH:，增多及NaHco:、重吸收增多，使尿中NH4cl和Nacl的排出 增加，均使血清心1阳氏。 病人昏睡的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起的。l，酸中毒和去恶言对脑血管的作 用。酸中毒和缺氧时脑血管扩张，损伤脑血管内皮导致脑间质水肿，缺氧还可使脑细胞能量代谢障碍，形 成脑细胞水肿;2，酸中毒和缺氧对脑细胞的作用:神经细胞内酸中毒-方面可增加脑谷氨酸脱梭酶活性， 使Y-氨基-J-酸生成增多，导致中枢抑制:;另-方面增加磷酸着酶活性，是溶酶体酶释放，引起神经细 胞和组织的损伤。 某冠心病导致慢性心力衰竭患者，因下肢水肿服用利尿剂治疗两周后，化验检查显示:ph:7.52,PaC02: 58mmHg(7二73KPa),HC03:46Inmol/L。请通过分析器酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。 代谢性碱中毒。诊断依据; PH:PH升高为失代偿性碱中毒 病史:患者因水中毒用利尿剂治疗，利尿剂常因肾脏失H过多及缺K等因素导致代谢性碱中毒 化验指标:根据病史和血ph首先考虑代谢性碱中毒，血浆〔HCQ。,为原发性增高，由于非代偿调节，C02排 出减少，故PaCO2代偿性增高，两者变化方-致。 简述急性肾功能衰竭时持续性肾缺血可能机制。 急性肾功能衰竭时持续性肾缺血的可能机制有:肾灌注压下降(2)肾血管收缩:包括交感-肾上 腺髓质系统兴奋，RAS激活，激肽和前列腺素合成减少，内皮素合成素增加;(3)肾血管内皮细胞肿胀;(4)肾血管内凝血。 简述急性肾功能衰竭的发病 (-)肾小球因素:1(肾血流减少(1)肾灌注压下降(2)肾血管收缩;(3)肾血管内皮细胞肿胀;(4)肾血管内凝血。 2(肾小球病变 (二)肾小管因素:1(肾小管阻塞2原尿回漏 (三)肾细胞损伤 急性肾功能衰竭少尿期可以发生什么类型的酸碱平衡紊乱,酸碱平衡的指标会有哪些变化,为什么, 急性肾功能能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。HC03原发性降低，AB、SB、BB值均降低，AB<SB,BE负值 加大，Ph下降，通过呼吸代偿，PaC02继发性下降。 急性肾功能衰竭少尿期发生代酸的原因:(l)体内分解代谢加剧，酸性代谢产物形成增多;(2)肾功能障 碍导致酸性代谢产物不能及时排除;(3)肾小管产氨与排泄氢离子的能力降低。 简述急性肾功能衰竭时持续性肾缺血可能机制。 急性肾功能衰竭时持续性肾缺血的可能机制有:肾灌注压下降(2)肾血管收缩:包括交感-肾上 腺髓质系统兴奋，RAS激活，激肽和前列腺素合成减少，内皮素合成素增加;(3)肾血管内皮细胞肿胀;(4)肾血管内凝血。 简述急性肾功能衰竭的发病 (-)肾小球因素:1(肾血流减少(1)肾灌注压下降(2)肾血管收缩;(3)肾血管内皮细胞肿胀;(4)肾血管内凝血。 2(肾小球病变 (二)肾小管因素:1(肾小管阻塞2原尿回漏 (三)肾细胞损伤 急性肾功能衰竭少尿期可以发生什么类型的酸碱平衡紊乱,酸碱平衡的指标会有哪些变化,为什么, 急性肾功能能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。HC03原发性降低，AB、SB、BB值均降低，AB<SB,BE负值 加大，Ph下降，通过呼吸代偿，PaC02继发性下降。 急性肾功能衰竭少尿期发生代酸的原因:(l)体内分解代谢加剧，酸性代谢产物形成增多;(2)肾功能障 碍导致酸性代谢产物不能及时排除;(3)肾小管产氨与排泄氢离子的能力降低。 简述急性肾功能衰竭时出现少尿功能代谢的机制。 (1)尿的变化:a、少尿或无尿b、低比重尿c、尿钠高d、血尿、蛋白尿、管型尿。(2)水中毒(3) 高钾血症(4)代谢性酸中毒(5)氮质血症 试述慢性肾衰时钙磷代谢紊乱的特点及其机制 慢性肾衰时钙磷代谢紊乱的特点是:高血磷低血钙。血磷升高机制为:早期因GFR减少而引起血磷升高， 后期因甲状旁腺激素过多造成溶骨而使之进-步升高。 血钙降低的机制:1)血磷升高导致血钙降低(因为钙磷乘积为-常数);2)1.25(Oh)2d3合成减少，肠道 对钙吸收减小;3)血磷升高，肠道分泌磷酸根增多(与钙结合成不易溶解吸收的磷酸钙;4)血中储留的毒 物损伤肠粘膜;5)血磷升高刺激甲状旁腺c细胞分泌降钙素，抑制肠道对钙的吸收。 试述慢性肾功能衰竭患者出现多尿的机制 ?名数肾单位遭到破坏，仲流经健存肾单位的血(流量代偿性增加，肾小球滤过率增多，使滤过的原尿量超 过正常量;?原尿流速加快，肾小管未能充分重吸收;经储存肾单位流出的原尿溶质含量增加，产生渗透 性利尿;?当肾小管髓拌受损时，髓质的高渗环境破坏，尿浓缩障碍。 试述肾性骨营养不良的发生机制。 慢性肾功能衰竭常引起肾性骨营养不良，其发生机制:1(高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺机能亢进2(维 生素D3活化障碍3(酸中毒 试述肾性高血压发生的机制。 肾性高血压发生的机制:1(肾脏对水和钠的排泄能力减低造成钠水储留导致血容量增多和心输出量增加 2(肾素-血管紧张素系统的活性增高，引起小动脉收缩和储留3(肾脏产生血管舒张物质 简述慢性肾功能衰竭的发病过程 (1)(肾储备功能降低期(代偿期)(2)肾功能不全期(3)肾功能衰竭期(4)尿毒症期 有关慢性肾功能衰竭的发病机制几种假说。 (l)健存肾单位假说(2)肾小球过度滤过假说(3)矫枉过正假说(4)肾小管细胞和间质细胞损伤假说 简述慢性肾功能衰竭时的功能代谢有哪些主要变化。 (l)尿的变化(2)氮质血症(3)水、电解质和酸碱平衡紊乱(4)肾性高血压(5)肾性骨营养不良(6)出 血倾向(7)肾性贫血 引起肾小球率过滤下降的常见原因。 1(广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破 坏时，肾小球滤过面积明显减小2(有效循环血量明显减少，如充血性心太衰竭、肾病综合征等是有效循环 血量减少，肾血流量下降以及继发于此的交感肾上腺髓质系统、肾素血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉 收缩，肾血流进-步减少，肾小球滤过率下降而发生水肿。 简述蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的基本组成及主要效应, 蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的基本组成单元为脑干(蓝斑)的去甲肾上腺素能神经元及交感-肾上腺髓 质系统。蓝斑为该系统的中枢位点。应激时的土要中枢效应与应激时的兴奋、警觉有关，并可引起紧张、 焦虑的情绪反应。外周效应主要引起血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度迅速升高，参与调控机体对应激的 急性反应。介导-系列的代谢和心血管代偿机制以克服应激原对机体的威胁或对内环境的干扰。 简述下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的基本组成及主要效应,(P99) 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的基本组成单元为下丘脑的室旁核、腺垂体和肾上腺皮质，室旁核未改神经 内分泌轴的中枢位点。其中枢胃CRH和ACllH,CRH最主要的劫能是刺激AcTH的分泌进而增加糖皮质激素 的分泌。CRH的另-个重要功能是调控应激时的情绪行为反应，适量的CRH增多可促进适应，使机体兴奋 或有愉快感;但大量的CRH增加，特别是慢性应激时的持续增加则造成适应机制的障碍，出现焦虑、抑郁、 食欲、性欲减退等。应激时糖皮质激素增加对机体有)泛的保护作用。糖皮质激素升高是应激时血糖增加 的重要机制，它促进蛋白质的糖异生，并对儿茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪动员起容许作用;糖皮质激素 对许多炎症介质、细胞因子的生成、释放和激活具抑制作用，并稳定溶酶体膜，减少这些因子和溶酶体酶 对细胞的损伤;糖皮质激素还是维持循环系统对儿茶酚胺正常反应性的必需因素。 各种类型缺氧的血样变化特点及机制。 低张性缺氧时，Pa02降低，故Sa02、ca02均降低由单位血量弥散给组织细胞利用的氧量减少( 故动-静脉血氧含量差减少。血液性缺氧时Pa02及Sa02正常，但血红蛋白的数量或质量异常，使CO2max 降低，因此Cao2减少，动-静脉氧含量差减少。循环性缺氧和组织性缺氧时，PaO，、SaO，、CO2maxCa02均 正常。但循环性缺氧血流缓慢(组织细胞从单位血量中获取的氧量增加，使动-静脉血氧含量差增大。织 织性缺氧时，组织细胞利用氧减少，故动-静脉氧含量差减少。 简述碱中毒诱发肝性脑病的机制 ?碱中毒时，可使肠道离子型按(NH4，转变成分子氨(阳3)而吸收入血;?碱中毒时，可使肾小管E皮细胞 产生的氨，以按盐形式排出减少，以游离氨形式弥散人血(增多;?碱中毒时，可使血液中离子型钱(NH4+ 转变成分子氨(NH3)，后者由易于通过血脑屏障和脑细胞膜，使脑细胞内氨浓度升高。故碱中毒易诱发肝性脑病。 试述缺血与再灌注通过黄嘌吟氧化酶途径产生氧自由基增多的机制 黄嘌吟氧化酶(XO)的前身是黄嘌吟脱氢酶(XD)，两者土要存在于毛细血管内皮细胞内。缺血时由于ATP减 少。膜泵失灵，细胞内游离钙增加，激活钙依赖性蛋白水解酶，使XD大量转变为XO。同时(ATP依次降 解为ADP、AMF，和次黄嘌吟，故在缺血组织内次黄嘌吟大量堆积。再灌注时，大量分子氧随血流进入缺血 组织。黄嘌吟氧化酶在催化次黄嘿吟转化为黄嘌吟，并进-步催化黄嘌吟转变为尿酸的两步反应中，均同 时以分子氧为电子接受体，从而产生大量超氧阴离子白由基和过化氢。后者在金属离子参与下形成经白由 基。因此，再灌注时有大量氧自由基形成。 对缺氧的基本治疗的原则是什么,效果如何, 缺氧的基本治疗是去除缺氧的原因(病因学治疗)和吸氧。吸氧对低张性缺氧效果最好。但对由静脉血分流 人动脉血引起的低张性缺氧无明显作用。其它类型的缺氧吸氧可增加血中溶解的氧，提高血浆与组织的氧 分压的梯度，可改善组织供氧CO中毒时，吸人纯氧可促进HbCO解离，促CO排出，氧疗效果更好。 应激性溃疡的发生机制 应激性溃疡的机制包括胃粘膜缺血，糖皮质激素大量分泌，前列腺素合成减少，酸中毒、内毒素 及胆汁返流及氧自由基等。 简述血管内外液体交换失平衡的原因和机制 血管内外液体交换失平衡是指组织液的生成大于组织液的回流，使过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。 其基本发生因素有:?毛细血管流体静压增高致有效流体静压增高，平均实际滤过压增大;?血浆胶体渗 透压下降(常见于血浆清蛋白的含量减少;?微血管壁通透性增加，见于各种炎症，包括感染、烧伤、冻 伤、化学伤及昆虫咬伤等;?淋巴回流受阻，常见于淋巴管受压或阻塞，如肿瘤、丝虫病等。 假性神经递质为何可引起昏迷及扑翼样震颤 假性神经递质能以假乱真，被神经元末梢摄取、储存，但生理效应极低。当其含量增多时，可取代网状结 构中正常神经递质，使上行激动系统功能下降，大脑皮质的兴奋不能维持，机体不能保持清醒状态而出现 昏迷;也可取代锥体外系统中的正常神经递质，从而出现抽搐及扑翼样震颤。 简述水中毒时体液变化的特点 水中毒时，细胞外液水过多，渗透压降低，水分向渗透压相对较高的细胞内移动，因此，水中毒患者血浆、 组织间隙和细胞内水分均增加，并表现出相应的临床症状。 血氨升高对脑有何毒性作用 血氨升高引起肝性脑病的作用机制可能是:?干扰脑的能量代谢:血氨升高主要干扰葡萄糖生物氧化的正 常进行，使ATP生成不足或消耗过多，以致能量供应不足，不能维持中枢神经系统的兴奋活动(从而引起 昏迷;?使脑内递质发生改变;脑内氦增多使脑内的正常生化反应发生变化，脑内兴奋性递质(乙酞胆碱、 谷氦酸)减少和抑制性递质(Y-氟基」-酸、谷氨酞胺)增多，致使神经递质之间的作用失去平衡，导致中枢 神经系统功能发生紊乱;?对神经细胞膜的直接抑制作用:氨干扰神经细胞膜上的Na-K，-ATP酶的活性， 这可影响到复极后膜的离子转运，使膜电位变化和兴奋性异常。氨与K有竞争作用，以致影响Na、K在神 经细胞膜内、外的正常分布，从而干扰神经传导活动。 pH7.4时可以有酸碱平衡紊乱，有哪些类型，为什么, PH值在正常范围时，可能表示:?机体的酸碱平衡是正常的;?机体发生酸碱平衡紊乱，但处于代偿期， 可维持【HCO3-」,「H2CO3,的正常比值;?机体有混合性酸碱平衡紊乱，因其中各型引起pH值变化的方向 相反而相互抵消。 pH7.4时可以有以下儿型酸碱平衡紊乱:?代偿性代谢性酸中毒;?代偿性轻度和中度慢性呼吸性酸中 毒;?代偿性代谢性碱中毒;?代偿性呼吸性碱中毒;?呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，三型引起PH 值变化的方向相反而相互抵消;6.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，二型引起pH值变化的方向相反而相 互抵消;?代激胜酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引PH值变化方向相反而相互抵消。 剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱,试分析其发生机制。 2(剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如「:(1)H，丢失:剧烈呕吐(使胃腔内HCL丢失，血浆中HC03- 得不到H，中和，被叫吸收入血造成血浆HCO3-浓度升高;?K，丢失:剧烈呕吐，胃液中K，大量丢失，血钾 降低，导致细胞内、K十外移、细胞内lI，内移，使细胞外液H，降低，同时肾小管上皮细胞泌K，减少、泌H+ 增加、重吸收HCO3尸增多;?cl-丢失:剧烈呕吐，胃液中cl-大量丢失，血cl-降低，造成远曲小管上二皮 细胞泌H，增加、重吸收HCO3-、增多，引起缺氯性碱中毒;?细胞外液容量减少:剧烈呕吐可造成脱水、 细胞外液容液减少，引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远曲小管上皮皮细胞泌H、泌K、加强Hco3- 再吸收..以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。 试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，说明尿液的变化。 4(高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。各种原因引起细胞外液K，增多时(K，与细胞内H，交换，引起细胞 外H增加，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内H，总量并未增加，H，从细胞内逸出，造成细胞内H 下降，故细胞内呈碱中毒，在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌K，增多、泌H，减少，尿液呈碱性，引起反 常性碱性尿。 低钾m症与代谢性碱中毒互为因果。低钾血症时因细胞外液K，浓度降低，引起细胞内K，向细胞外转移， 同时细胞外的H，向细胞内移动。可发生代跗性碱中毒，此时，细胞内H，增多，。肾泌H，增多，尿液星酸性 称为反常性酸性尿。 试述代谢性酸中毒时中枢神经系统发生抑制的机制 代谢性酸中毒可致室性心律失常，心肌收缩力减弱和血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。?室性心律失常: 代谢性酸中毒时血K升高，可因严重的传导阻滞和心肌兴奋性消失造成致死性心律失常和心跳停止。?