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磁共振波谱在脑部疾患的研究现状

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磁共振波谱在脑部疾患的研究现状磁共振波谱在脑部疾患的研究现状 ?综述 台酶(Cox)通路诱导前列腺索类(PGE1,PGE2)在VEC和 VSMC的合成从而抑{I;{VSMC增殖.IL1还可诱导 VEC和VSMC释放一氧化氮(N()),NO是调节血管基础张 力和血压的重要信息分子,介导内皮依赖性血管舒张作用 NO可通过抑制斑性细胞的牯附和迁移.从而抑制这些受 性细胞的释放物对VSMC增殖的刺激作用.同时NO还可 抑制ET等多种物质的分泌.从而减弱这些缩血管物质对 血管的收缩毖细胞增殖的促进作用,NO也可以抑制胶原合 成.但在A...

磁共振波谱在脑部疾患的研究现状
磁共振波谱在脑部疾患的研究现状 ?综述 台酶(Cox)通路诱导前列腺索类(PGE1,PGE2)在VEC和 VSMC的合成从而抑{I;{VSMC增殖.IL1还可诱导 VEC和VSMC释放一氧化氮(N()),NO是调节血管基础张 力和血压的重要信息分子,介导内皮依赖性血管舒张作用 NO可通过抑制斑性细胞的牯附和迁移.从而抑制这些受 性细胞的释放物对VSMC增殖的刺激作用.同时NO还可 抑制ET等多种物质的分泌.从而减弱这些缩血管物质对 血管的收缩毖细胞增殖的促进作用,NO也可以抑制胶原合 成.但在AS的病理状态下,VEC和VSMC合成NO的能力 异常低下=因此,I[1…1对VSMC的促增殖作用占优势. 2.3IL1与血脂异常及胶原代谢lL1通过促进SMC 增殖,升高血脂水,受增加细胞问质胶原合成参与AS的形 成,I型和?型教原是人类AS斑块中的主要间质成分,IL 1可明显促进培养的VSMC合成的胶原I和?”.lL1 和血脂异常相影响,共同构成AS的致病固紊.用激活的 巨噬细胞分泌的lI,1注射至大鼠体内,可迅速引起大鼠血 中三酰甘油水.r1高经高脂膳食诱发的免AS模型,静脉 给内毒素后两种II,1的eDNA水平明显高于对照组?而日 这种编码I1一1的能力随食物中胆固醇含量增多而增强.这 种体内血管壁组皇}{在高脂环境下,其接受和刺激产生IL1 活动的增强在AS发生发展中可能具有重要意义.. 综上所述.动脉壁细胞和参与AS形成的某些血液细胞 在一定条件卜均町台成井分秘多种细胞因子.其中lL一1在 R~mll2001年5l=Jm14一啊5Im’293 AS斑块内的细胞成分表现为mRNA的高表达IL一1,IL一 6,FNF和PDGF等因子之间相互诱导,相互协同或拮抗共 同参与AS的形成过程.分子生物学技术的迅速发展,为人 娄研究AS提供有效的手段,【I_1及各种细胞因子动脉 壁细胞介导调节进而影响AS发病的作用机{I;{,将会越来越 清晰地展现在人们面前,可以预见t阐明II一1等细胞因子 jAS发病的关系,将为AS的防治提供重要的科学依据 参考文献 1DinarelIo,CA.Blood,1996,15:2095 2BlackD.JPharmacoITher,1997,74:55 3s1evenageHe[-ts.JImmflamRes,1997,46;237 4(‘rostonGE,eta【JBiolChem,1995,14:16514 5BrandK,eta1.JClitl[nvest,1996,97:1715 6MoyerCF.eta1.AmJPathoI,1991,138:951 7阮秋荣等同济医科大学报,1999,28:367 8FaxonDP,eta1.ProgCaroliovasDis,1997,2:129 9Jannilsson,CardiovascularRes,1993,27:11Bd 1OAmentoEP,eta1.ArteriosclerThromb,1991,11:1223 11FleetJ.eta1.FASEBJ.1990.4:AI156 缨博霸黪 磁共振波谱在脑部疾患的研究现状 潘海英综述王太平审校 武警青海总队医院(810000) 磁共搬波谱(Magneticresonancespectroscopy.MRS)是 检测活体组器官能量代谢,生化改变以及化合物定量分析 的一种非损伤最新技术...最早MRS膻用于分折化学.随着 高场强MRI/SIRS’体化装置的问世和MRS灵敏度的不断 改善.MRS技术在临床应用逐渐增加现就MRS的原理及 MRS在脑部疾患的研究现状作一综述. 1MRS的原理与方法 MRS和MRI的基本原理相似,主要区别在于埘数据的 处理和显示力式的不同.MRS使用一个外加磁场激发一个 体素组织内的原r核,并使原子棱之间的弛豫特征发生微小 变化,即出现化学位移.这种由原于核间相互作用以及原子 棱周围电子问相互作用产生的磁场所引起的化学位移,可用 于鉴别化台物或代谢产物0= 用傅里叶蹙换将复杂的MR信号转换为MR敞谱,在所 测组织内不代谢产物的化学位移产生不同的信号强度峰 值.化学位移大小每百万单位(ppm)表示,纵坐标代表代 谢产物的信号强度单位,信号峰值由磁共振频率,峰高和半 高宽度决定.由于磁场不均匀造成的伪影可使渡谱峰值变 形并使波谱质量明显降低,固此均匀的磁场是获得高分辨率 波谱的必要条件.在进行MRS检测前,需对磁场中的兴趣区 域作匀场.由于水的信号强,检测容易,通常将它作为测试样 品,要求达到峰值的半高宽在3,6Hzf0.05,0.1ppm)之间 但由于体内水的浓度是其他代谢产物浓度的1BOO00倍,因 此MRS的质量受木的影响非常太.必须抑制水产生的信号 从而使其他代谢产物的波峰充分显示在使用波谱脉冲序列 之前,使用以水共振频率为中心的射频棘冲完成水抑制.最 常应用的抑制水信号的方法是化学位移选择性激励珐 (chemicalshiftselectiveexchaion,CHESS).在对人脑进行 研究时,由于代谢产物浓度低,需要高信噪比(SNR).影响信 噪比的因素包括主磁场强度,接收频带宽度和旋磁比. 294’医字信_2001年5月舅14NB5Ill 2用于医学研究的原子檀的磁共振波谱 2.1质了(H磁共振被谱’H在组内含量丰富,具有高 自然丰腰和校磁感性,故’H最多应用于MRS研究中.H MRS可用临床1TMR系统和常规表面线圈即可获得,而 其他代甜产物的MRS则需要复杂的专用表面线圈.’HMRS 可检测与脂肪代谢,彝基酸代谢以及神经递质有关的多种微 量代谢物,主要包括N一乙酰天门冬氨酸(NAA),肌酸(Cr) 胆碱(Cho),乳艘Lac),谷氨酸(Glu),脂质(Lip)肌醇 (Inos),氰基?静GAP,A),谷氨酰胺’G).HMRS通常 用的定位方法包括:深部分辨表面波谱分析法(DRESS)t点 分辨表面被谱分析法(PRESS),空间分辨波谱分析法 (SPARS)以及激励回波探测法(STEAM)哪. 2.2磷,31(P)磁共振波谱31P的敏感性只有0H的 6.65,生物体内许多分子都含有P而且许多含磷化台物 参与细胞的能量代谢和与生物膜有关的磷脂代谢因此31P MRS被广泛应用于研究组织能量代谢和生化改变.在体 生物组织PMRS通常可检测7种不同的化台物,即磷酸 单醋(PME),磷酸一酯(PDE),磷酸肌酸(Per),无机磷(Pi) 和三磷酸腺苷pATP)中的磷原子.另外.由于Pj的 化学位移受细胞内PH值的影响,可以根据它的化学位移改 变,测定细胞内的PH值031PMRS可观察几分钟内1cm成 分蓄积的信号并可用于分析组织能量储存和酸碱平衡.因 者都与腑血流密切相关,故难以用有剖性方法研究. 3MRS在脑肿瘤研究中的应用 颅内肿瘤MRS研究的主要目的是判断肿瘤的性质,分 化程度,代甜情况及观察疗效.MRS可在非特异CT和 MRI表现的崭倒由做出特异诊断.MRS还可在CT和 MRI尚无结构改变时发现代谢异常HMRS可以无创性在 体连续观察多种脯组织丑肿瘤组级在神经生物学上起重要 作用代谢物质的浓度,主要研究NAA,Cho,,Lac浓度的 改变iqAA工存在于神经元内,其含量下辟提示正常神经 元数量减步,提示肿瘤侵犯及神经元功能受损起源于脑外 的肿瘤,如脑膜瘤,神经纤维瘤,转移瘤等,由于不含神经元 可检测不到NAACho浓度升高可能反映肿瘤细胞膜台成 增加或细胞数鼍增生Lac为无氧酵解的终产物,其含量升 高常代表肿瘤生长旺盛,含量多往往愈后较差,出现Lac说 明肿瘤高度恶性,常见于多形恶性胶质母细胞瘤.因此H MRS能够鉴别正常脑组织和星形细胞瘤,星形细胞瘤典型 MRS表现包括NAA浓度降低,cr浓度中度降低及Cho 浓度升高.小儿脑肿瘤具有较高的Cho值或Cho/NAA,在 小儿恶性脑肿瘤Cho/NAA尤其高:脑膜瘤时丙氨酸浓度 可升高,但HMRS对评价脑膜瘤作用不太,因为脑膜瘤在 CT和MRI上常有典型表现.脑转移瘤时Cho和Lae浓度升 高,但MRS表现无特异性. HMRS能准确芋断术后瘢痕与术后复发Lazareff凹=等 对10铡行脑组织活检或脑肿瘤切除儿童手术前后的磁共振 综述? 波谱成像(MRSI)进行观察,将痼组织/对侧脑组织Cho信号 强厦比进行比较发现瘤体貉小或稳定的患者,其Cho比值 下降(尸<001)t而瘤体积增大者,Cho比值升高,表明系列 的MRSI对肿瘤手术效果的观察有帮助.Quanc109观察31例 胶质瘤术后癫痫的患者tMRS正常t而MRI显示肿瘤切除 部位有强化且为长T2高信号,PET也显示高代谢,经抗癫 痛治疗后PET及M砌均显示恢复正常,表明MRS判断术 后瘢痕的准确性. PMRS上,肿瘤与正常脑组织的MRS孵显不同,表 现为Per/Pi下降,PME升高,PH值呈正常或碱性.由于Yp MRS在测定代谢产物时敏感性和空间分辨率较低,使得所 选择的病灶感兴趣窨积(VOI)范围较大,常含有较多的正常 脑组织,因此部分研究显示肿瘸31PMRS与正常组织整别较 小 蛆织上不同的肿瘤并不总是有生化意义的波谱差异.因 此用其他影像学检查提供的形态学信息做为MRS的补克是 非常重要的 4MRS在癫痫诊断研究中的应用 由于PMRS能发现脑组织内细胞能量代谢和酸碱平 衡的变化,因此对癫痫的诊断有辅助作用瘴痛患者脑内的 PME,Pi波峰和PH值有不同程度的变化Kenneth等发 现发作期间癫痫灶的细胞内PH值和Pj升高.PME降低,认 为PME减少反映了神经细胞缺失和胶质细胞增生有关的磷 脂代谢改变,而PH值升高反映出脑组织的过度兴奋和有异 常发作Kuzniecky等”观察到难治性鞭叶癫痫异常放电侧 Pcr/’pi比值比对侧低35.比正常对照组低50.观察到 Pcr/Pi比值很低的新生儿发作后会留有神经系统的后遗症. Grond等对11例鞭叶癫痫患者进行了31PMRS研究,发 现r病灶侧和PH值升高以及PME值降低的不对称敷 据,缔发作定铡提供了辅助信息.PMRS对龋叶瘴痫的研 究也发现患侧PH升高和PME降低”,提示PMRS对颞 叶外癫痫的定位价值.由于31PMRS空间分辨卓差,获得信 号时间长,但其不对称代谢信息与其它神经影像学信息结台 可给癜硝的定位,定能诊断提供有用的依据. 对癫痫患者的’HMRS研究认为癫痫灶侧近中鞭叶内 NAA峰值降低.Cormelly等:对癞痛患者定量研究发现 NAA减少22,Cr和Cho分另增加15和25.NAA是 神经元的标志t并与轴突和突触的功能有关,它的减少说明 癫痫灶内神经元的缺失,受损或功能活动异常.cr和ch.的 升高反映胶质细胞的增生.所有研究都倾向于把NAA/Cr+ Cho值作为定侧或判定异常的标志.Achten等(18研究发现, MRS对颞叶癫痫的定位诊断比PET敏感,说明NAA降低 是神经元功能降低最敏感的指标,比葡萄糖低代谢出现的时 问早.Lu等.’对鞭叶癫痫患者进行了’HMRS和PDG— PET对比研究,发现NAA/Cr+Cho值的减少与葡萄糖的代 谢率有线性相关,即NAA的降低与局部低代谢有关.脑组织 ?综述 内葡萄糖的消耗j:要用于突触活动,所以NAA的减少不仅 反应神经元的镀失还可能与轴突损伤,突触活动改变有关. 用HMRS对颞叶癫痫的研究发现,在NAA图像上,癫痫灶 内的信号强度明显降低,同时也能定量分析NAA/Cr+Cho 的变化锄.但MRS对匀场要求很高,谱线的分辨率较低,而 且采谱时间长容易产生运动伪影 ‘HMRS在瞄缺血的评估,脑外伤,肝性脑病, Alzheimer’病Parkinson’s病的诊断,AIDS相关痴呆综 台征的早期检查,儿童代谢性疾病中均有重要意义.PMRS 亦应用于脑卒中,肝性脑病,多发性硬化和缺氧缺血性脑痛 的研究中. 参考文献 1RossB,一tIMagnResonQ,1994,10;191,247 2Chan』H_,1.JHongKongcot[Radio[,1999,2:271,2(7 3Casfil[oM,etalAJNR,1996,17(1):1,15 4LevineSRetalRadiology,1992,185:537 5CoxIJ.ProgBiophysMolecBiol,1996,65:45--81 ~lllm2001年5月一14IIIIII5Im’295 1amesW,etaLEpilepsia,1994,35:s14--s20 NorfrayJF,eta1.AJR,1999,173(1):119,125 Casti[1oM,eta1.MRIClinNorthAm,1998,6{1,20 LazareffJA,elalJNeurooncol,1999,41(3):291,298 QiJailD,eta1.Neurology,1999,53(11:211,213 MukherjiSK,etalJHongKongcoilRadiol,1999,2{ 263--270 KenaethD,eta1.Epi[epsia,1992,33(4){618,623 KuznieckyR,eta1.Neurology,1992,42(7):15B6,1590 GrondJ,eta1.Epilepsia,1998,39:527~536 SitohYY,ela1.JMRI,1998,8:277,288 KuznieckyR,eta1.Neurology,1998,51(1):66-67 Connel[yA,etallNeurology一1994,44(6):1411,1417 AchtenE,eta1.AJNR,1998,19(1):1,8 LuD,eta1.MRM,1997,37(1):18,23 HsuYY,elalAJNR,1999,20(3):643--651 麟潮黼蕈酶 肠内营养的再认识 张崇广综述王为忠陈冬利审校 ‘武警北京总队机关门诊部(100027) 第四军医大学西京医院胃肠外科(710032) 营养支持越来越为广大临床医师重视,自1952年首先 解决完成了完全胃肠外营养(TPN)后,临床营养出现了新的 转折t6O年代后期迅速发展起来的TPN能为危重患者和胃 肠道功能不全的患者提供有效的营养支持,在改善围手术期 患者的营养,提高手术成功率等方面都起着积极的作用,然 而临床应用及实验研究表明,长期应用TPN会导致肠粘膜 细胞群减少,粘膜萎缩,绒毛高度,蛋白质及DNA含量减少, 同时肠腔内分泌型lgA也明显减少.其原因除原有疾病对粘 膜的损害外.还可能有?由于荣食而缺乏肠内食物对肠牯膜 的有效刺激TPN减少消化道分秘物的产生,使其对肠粘 膜的营养作用减少,@标准TPN配方中缺乏对肠粘膜细胞 特异的营养物质近年来随着对肠内营养(EN)支持的广 泛开展,对EN的应用与研究日渐增多,本文就EN的优越 性,开始的时间受早期EN对机体代谢的影响等做一综述 1肠内营养的优越性 EN有助于维持肠粘膊细胞结构与功能的完整性,维护 肠牯膜屏障,明显碱少肠源性感染的发生,其机理可能有:(D 维持肠粘膜细胞的正常结构,细胞间连接和绒毛高度,保持 牯膜的机械屏障;维持肠道固有菌丛的正常生长,保持牯 膜的生物屏障;@有助于肠道细胞正常分泌IgA,保持粘膜 的免疫屏障:?刺激胃酸及胃蛋白酶分秘,保持粘臃的化学 屏障;@刺激消化液和胃肠道激素的分秘,促进膪囊收缩,胃 肠蠕动,增加内脏血流,使代谢更符合生理过程,减少肝胆并 发症的发生.手术后或创伤后早期EN不仅可促进胃肠蠕 动的恢复,减轻腹胀,还可防止肠粘膜萎缩,预防刨伤应激时 易于发生的肠道菌群移位t降低感染率.早期EN能促使术 后肌力早日恢复,有利于加速吻合口的愈合,促进更快地合 成内脏蛋白,以及减少实验动物应激性胃膊道出血的发生 翠.更重要的是,空肠营养管的安置有利于诸如畴合口水肿, 麈,术后胃功能性排空延迟综台征的防治.对于术后需长期 营养支持的病翻(如急性胰腺炎,全胃切除术后等),可起到 安全保障作用.此外,EN使代谢符合生理,经胃肠道吸收 的营养物质经门静脉先输送到肝脏,有利于肝畦的蛋白质合 成和代谢调节. 2肠内营养制剂的组成 适台EN理想饮食应有以下特点:营养物质齐全,容易 消化吸收?残渣少,元乳糖,等渗,粘稠度低,稳定性好,容易 制备回EN制剂分类有:?大分子聚合配方:主要用于胃肠 0 加”惶竹?竹他加
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