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肥胖与减肥方法研究进展

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肥胖与减肥方法研究进展 通讯作者:陈晓东 肥胖与减肥方法研究进展 侯树慧1 陈晓东2 潘桂兰2 (1.包头医学院 2008 级研究生,2.包头医学院生理学教研室,内蒙古 包头 014060) 近年来随着社会的发展和人民生活水平的提高,肥胖人群 正在包括发达国家及发展中国家在内的全世界范围内迅速扩 大。肥胖是 19 世纪以后物质生活丰富的特殊产物,是一种由 食欲和能量调节紊乱引起的疾病,其根本原因是能量不平衡, 即食物摄入与能量消耗间的失衡[1],此外,肥胖还与基因、环 境、膳食结构等多种因素相关;肥胖与心血管疾病、2 型糖...

肥胖与减肥方法研究进展
通讯作者:陈晓东 肥胖与减肥方法研究进展 侯树慧1 陈晓东2 潘桂兰2 (1.包头医学院 2008 级研究生,2.包头医学院生理学教研室,内蒙古 包头 014060) 近年来随着社会的发展和人民生活水平的提高,肥胖人群 正在包括发达国家及发展中国家在内的全世界范围内迅速扩 大。肥胖是 19 世纪以后物质生活丰富的特殊产物,是一种由 食欲和能量调节紊乱引起的疾病,其根本原因是能量不平衡, 即食物摄入与能量消耗间的失衡[1],此外,肥胖还与基因、环 境、膳食结构等多种因素相关;肥胖与心血管疾病、2 型糖尿病、 高血压、血脂异常、高尿酸血症、某些肿瘤等多种疾病密切也相 关。肥胖及其并发症严重危害全人类健康的健康[2],已经成为 全球性的、严重的社会公共问题[3]。因此,保持身体成分的合 理比例,避免肥胖以及如何减体脂是人们关注的社会问题。目 前,减肥的方法多种多样,本文就中药及植物提取物的减肥、药 物减肥和有氧运动减肥综述如下。 1 肥胖的成因及判断标准 肥胖(obesity)指人体脂肪的过量储存,表现为脂肪细胞增 多或细胞体积增大,使全身脂肪组织块增大,与其他组织失去 正常比例的一种状态。肥胖包括单纯性肥胖和病理性肥胖,其 中绝大多数肥胖患者属于单性肥胖,即指无明显内分泌代谢疾 病的肥胖,极少数属于特殊病理性肥胖。肥胖的成因主要包括 营养因素、摄食中枢的功能异常、高胰岛素血症、运动因素、遗 传因素、中枢摄食功能异常、脂肪细胞凋亡、热量代谢异常、棕 色脂肪组织功能异常、病毒感染、肌肉纤维类型以及不良习惯 等。 肥胖的判断指标常采用体重指数(BMI)、腰围、理想体重、 肥胖度、腰 /臀比(WHR)等,一般用 BMI 和腰围来定义肥胖的 程度。BMI是与体内脂肪总量密切相关的指标,该指标考虑了 身高和体重两个因素,其计算公式为 BMI = 体重(kg)/身高2 (m2)。BMI国际标准为:≥25 为超重,≥30 为肥胖;BMI 亚太 标准:≥23 为超重,≥25 为肥胖;BMI 中国标准:≥24 为超重, BMI≥28 为肥胖[4]。BMI作为评价身体成份的指标简单实用, 适用于规模较大的流行病学研究以及评价身体发育和身体成 份,在国内外应用较广。腰围是与体内脂肪的分布密切相关的 指标,虽然身体内总脂肪量很重要,但更重要的是脂肪的分布。 男性常见于中心性肥胖;女性常见于周围性肥胖。1998 年世界 卫生组织建议首选腰围来测量腹部脂肪,将腰围≥94 cm 的男 性和腰围≥80 cm的女性定为欧洲人群腹型肥胖的指标。而对 于亚洲人,WHO则建议将男性腰围≥90 cm、女性腰围≥80 cm 定为腹型肥胖的标准。 2 植物及中药减肥机制 肥胖是因为脂肪细胞中脂肪合成代谢大于分解代谢引起 脂肪异常蓄积的结果,通过减少血液中的葡萄糖、脂肪酸及胆 固醇的浓度或是通过促进体内脂肪分解代谢都将达到一定的 减肥效果。调节代谢酶的活性、增强去甲肾上腺素诱导脂肪细 胞中的脂肪分解、促进激素敏感性脂肪酶的活性可加速体内脂 肪组织的氧化分解,从而达到减肥的效果。目前用于减肥的药 物种类少,价格昂贵,减肥作用不稳定,同时长期使用会给患者 带来多种不良反应,因此进一步研究疗效好、减肥作用持久稳 定、不良反应少的减肥药物对肥胖的治疗具有重要的意义。近 年来研究中药、各种植物及其提取物在减肥的作用。 2. 1 茶叶的降脂减肥机制 (1)调节代谢酶的活性,促进体内 脂肪分解:饮茶减肥主要通过提高体内脂蛋白酶活性,增强去 甲肾上腺素诱导脂肪细胞中的脂肪分解,促进激素敏感性脂肪 酶的活性,加速体内脂肪组织的氧化分解;(2)抑制食物中脂肪 分解,降低食物效率:茶叶能强有效地抑制胰脏释放的脂肪酶 活性,降低饮食中脂肪在肠管中的分解,抑制肠管对脂肪的吸 收;(3)产生能量消耗:茶叶中的多酚聚合物能增加人体内能量 的消耗,刺激生热作用,从而起到减肥的效果[5]。 2. 2 植物的减肥作用机制 丁香对高脂饮食喂养的大鼠和小 鼠体重增长表现出明显的抑制作用,具有预防肥胖发生的作 用[6]。丁香减肥作用的机制为:(1)抑制胰脂肪酶和解 α -糖 苷酶活性双重作用:能够抑制胰脂肪酶分解脂肪,减少机体脂 肪吸收;抑制 α -糖昔酶活性,减少碳水化合物的吸收; (2)上 调机体低密度脂蛋白受体 mNRA表达水平和增强 HepGZ 细胞 LDLR /Luc荧光素酶活性:丁香所含的化学成分 Mashnicacid 和 齐墩酸能增强 LDLR /Luc 荧光素酶活性,促进 LDRLmNRA 的 表达,降低肥胖者低密度脂蛋白胆固醇。 还有一些植物减肥的研究,如脱脂大米胚芽等具有抑制脂 肪酶活性的功能。具有抑制脂肪酶活性的天然物质有多种,如 血清清蛋白、β -乳球蛋白、某些大豆蛋白等,但这些蛋白在有 胆酸存在的环境下抑酶效果不佳,而大米胚芽水溶性蛋白则可 在有胆酸存在的乳化脂肪体系中保持较高的抑酶率[7],这正是 脱脂大米胚芽能够预防大鼠肥胖的理论基础。 3 减肥药物临床应用现状 目前国外研究应用的减肥降脂药物主要是一些减肥西药 和膳食纤维制品,常见减肥药物有食欲抑制剂、消化吸收阻滞 剂、激素、增加能量消耗等几大类。实践证明在冠心病治疗中 有确切疗效的他汀类和贝特类药物最重要的作用机制与其调 131 2010 年第 26 卷第 5 期 Vol. 26 No. 5 2010 包 头 医 学 院 学 报 JOURNAL OF BAOTOU MEDICAL COLLEGE 节血脂代谢、保护内皮细胞密切相关。下面就减肥的不同机制 对用于减肥的西药进行分类叙述[8]。 3. 1 中神经系统食欲抑制剂 主要是通过影响 5 - 羟色胺 (5 - HT)和拟儿茶酚胺(CA)等神经递质的合成、释放、改变摄 食行为、抑制食欲或增加饱食感,以达到限制食物摄入而起到 减肥的作用。(1)拟 5 - HT的食欲抑制剂:此类药物主要有芬 氟拉明、右芬氟那明及其复方制剂,可导致心脏瓣膜损害、肺动 脉高压和手指坏死等严重不良反应,于 1997 年被美国 FDA 禁 用。(2)拟 CA的食欲抑制剂:此类药物多为苯丙胺及其类似 物,包括甲苯丙胺、安非那酮、和苯丁胺等,可促进中枢去甲肾 上腺素(NE)和多巴胺(DA)的释放、阻断神经末梢对 NE 再摄 取、增加突触间隙的 NE和 DA的含量,从而产生中枢交感神经 系统的兴奋作用、抑制觅食行为,减少食物摄入,减轻体重。此 类药物对单纯性肥胖症效果较好,但不良反应较多。(3)同时 影响 5 - HT和 CA的食欲抑制剂:这类药物有吲哚类及其衍生 物,如吗吲哚及环咪唑吲哚,1997 年 FDA批准的西布曲明(Sbi- urtamnie)既是此类,它通过抑制 NE、5 - HT和 DA的再摄取,增 加突触间隙 NE等的含量,导致饱食感增加和产热,进而减轻体 重。但该药可升高血压,有心血管疾病的肥胖者应慎用。 3. 2 消化道吸收阻滞剂 (1)脂肪酶抑制剂:奥利司他(orsli- tat,赛尼可)是目前正在使用的作用于胃肠道的减肥药。它通 过抑制胃肠道脂肪酶,尤其是胰脂肪酶,阻断脂肪分解为较小 的可吸收的甘油三酯(TG) ,从而减少脂肪的吸收,使体重得以 控制。(2)α -葡萄糖苷酶抑制剂:阿卡波糖在小肠中可竞争 性的抑制葡萄糖苷酶,减少多糖及双糖分解生成葡萄糖,从而 降低碳水化合物的吸收,具有降低餐后血糖及血浆胰岛素水平 的作用。(3)食用纤维:含有多糖、木质素、半纤维素、树脂等物 质,它可延长胃排空时间,增加饱腹感;甲基纤维素与羟甲基纤 维素等因其不被胃肠道消化和吸收,可减少营养成分和能量的 吸收[9]。由于纤维素的不可消化性、持水性和膨胀性,减缓膳 食胆固醇向肠道粘膜细胞的扩散、促进肠道蠕动并加速食物在 肠道内的传送,缩短小肠吸收胆固醇的时间,抑制了膳食胆固 醇的吸收[10]。 3. 3 激素类 (1)甲状腺素:可提高代谢率,通过促进脂肪细 胞中线粒体内甘油磷酸氧化酶活性,使脂肪分解加速而达到减 肥。但它只能短暂减轻体重,并产生严重并发症,可能引起肌 病、骨软化和心脏疾病,FDA己正式提出,甲状腺药物不可用于 减肥治疗。(2)生长激素:研究表明脂肪细胞长期暴露在生长 激素刺激中,基础状态下及胰岛素刺激的葡萄糖转运和利用降 低,脂肪合成减少。生长激素还可直接增加脂肪分解,加强肾 上腺素促进脂肪分解作用,其作用可能与增加激素敏感性脂肪 酶活性有关。 3. 4 增加能量消耗的药物 (1)β3 -肾上腺素受体(β3 - AR) 激动剂是正在研究的新药,它通过刺激白色脂肪组织的脂解作 用和棕色脂肪组织的非颤栗产热作用,起到抗肥胖作用。(2) 麻黄碱、咖啡因等能促进脂肪氧化、增加能量消耗。 3. 5 新型减肥药物 (1)瘦素(Leptin) :Leptin 是由肥胖基因 编码、脂肪细胞分泌的蛋白质类激素,瘦素与下丘脑的受体结 合,可降低食欲,减少食物摄入,增加产能,抑制脂肪合成从而 调节体重。多数人类肥胖患者瘦素水平显著高于正常体重者 和消瘦者,提示多数肥胖患者存在瘦素抵抗,这可能是人类肥 胖的重要原因。但仍有 25 %的肥胖患者相对缺乏瘦素,这些 肥胖患者用瘦素治疗仍然有效。(2)神经肽 Y(NPY)拮抗剂: NPY是下丘脑弓状核一群特异性神经细胞,它可通过 NPYl型 受体刺激下丘脑增加食欲,减少能量消耗,具有拮抗 5 - HT 的 作用,对外周脂质信号的传导起着重要作用。NPY拮抗剂可以 抑制食欲,增加能量消耗,同时起到减肥降脂的作用。此外,还 有解偶联蛋白(UCP)激活剂、胰高血糖素样肽 - 1(GLP - 1)受 体激动剂、生长素释放肽(ghrelin)、黑皮质素 - 4(MC - 4)受体 激动剂等均是在减肥降脂领域研发中的新型药物[11]。 4 有氧运动减肥的现状 有氧运动亦称有氧代谢运动,运动时细胞利用氧来产生能 量,就是细胞以糖和脂肪的有氧代谢方式提供能量,在整个运 动过程中,人体吸入的氧气量与需要的氧气量大致相等。因 此,有氧运动能够增加能量消耗,促进脂肪分解代谢,防止脂肪 堆积,运动在减肥措施中占有重要地位。为达到健康减肥,合 理 设计 领导形象设计圆作业设计ao工艺污水处理厂设计附属工程施工组织设计清扫机器人结构设计 有氧运动处方必须依据以下几个重要指标,即心率 (MHR)、时间、氧气和运动频率。目前有效的健康减肥有氧运 动有以下几类:有氧健身操、游泳、自行车、跑步、跳绳、爬山、乒 乓球、羽毛球、滑雪、网球、篮球、足球、排球、跳舞、慢跑等[12]。 有氧运动减肥机制包括(1)有氧运动通过增加能量消耗减 少体内脂肪的积蓄减小脂肪体积; (2)有氧运动可通过调节内 分泌代谢来实现降低体脂含量,增加能量消耗,其中以对胰岛 素作用的影响最为显著;(3)长时间有氧运动使血浆胰岛素水 平下降,胰高血糖素、儿茶酚胺和肾上腺素分泌增加,促使脂肪 水解过程的限速酶活性增加,加速脂肪的水解,促进脂肪的分 解[13]。(4)有氧跑台阶运动中通过提高运动过程中和运动结 束后骨骼肌 UCP3 mRNA的表达,增加能量的消耗,有利于动员 更多脂肪,减少脂肪的积累,可视为运动减肥防肥机制之 一[14]。(5)瘦素主要调节食物摄取和能量消耗,并具有调节代 谢、激素分泌、生殖、免疫和血管增生等多种功能。实验结果显 示有氧运动能改善肥胖妇女的形态,对瘦素水平和胰岛素水平 有下调作用[15]。 5 小结 减肥体现了现代人对美和健康的追求,改善饮食结构、数 量和增加运动被认为是最佳的预防肥胖和减肥的方法。有氧 运动减肥的具体实施要科学,应因人而异,根据个人体脂含量 及分布特征等特点设计出有氧运动的 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 ,从而达到减肥的目 的。长期坚持有氧运动是目前合理、有效的减肥方法。中药和 各种植物及其提取物在减肥中作用持久稳定、不良反应小,可 作为保健型减肥食品开发将有广阔的应用前景。西药减肥在 临床上有一定治疗作用,但其不良反应是不可避免的;就现在 的肥胖发展趋势以及减肥方法来看,如何因人而异地制定出方 便可行的减肥方法尚需要进一步研究。 参考文献 [1] 黄小民.肥胖的成因、危害及减肥手段[J]. 湖北体育科技,2000, 231 包 头 医 学 院 学 报 第 26 卷 4:57 - 58. 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(收稿日期:2010-04-15) 通讯作者:王英 小学生近视影响因素研究进展 郝广煜 王 英 (包头医学院公共卫生学院,内蒙古 包头 014060) 近视是指因眼轴过长或屈光力相对过强,在调节静止时, 平行光线进入眼内聚焦于视网膜前,使所视物像模糊不清,造 成视力下降。近视眼患者易患眼球干涩、酸胀疲劳、头昏目眩、 偏头痛,导致神经衰弱、斜视、散光等症,可严重影响学生的学 习与生活[1]。根据卫生部、教育部的联合调查显示,2004 年我 国学生近视患病率达 60 %,居世界第 2 位,患病人数达 6 000 万,居世界之首,且近视呈低龄化趋势,7 ~ 9 岁年龄段近 视检出率明显升高[2]。近视是危害学生视力健康的主要因素 之一,特别是近年来,近视发生率持续升高给学生健康带来了 严重的危害,已成为备受关注的公共卫生问题。良好的视力功 能是儿童少年顺利地进行阅读 关于书的成语关于读书的排比句社区图书漂流公约怎么写关于读书的小报汉书pdf 写以及进行各项活动的先决 条件,鉴于此,保护视力预防近视必须从小学阶段开始,抓小、 抓早、抓好[3]。现就小学生近视影响因素进行综述,以期为小 学生的近视防治提供参考。 1 年龄 普遍调查表明,小学生随年龄的增长近视患病率增加。近 视始发于入学时期,随着学年的升高,近视的检出率呈明显上 升趋势,近视的屈光度随年龄的增长而增加[4]。7 ~ 8 岁视力 低下以远视为主,9 岁是近视增多的转折点,10 岁以后视力低 下以近视为主,提示9 岁是预防近视的关键时期[5]。Czepita D 等[6]研究也表明,小学生近视随年龄的增长而增加。 随着年级的升高,近视率呈增长趋势。钟萍等[7]调查结果 证实,从小学二年级开始近视的发生率由 22. 76 %逐渐增加到 六年级的 41. 67 %,平均近视发生率为 33. 82 %。分析其原因 可能与小学生眼球正处于生长发育阶段,调节能力很强,球壁 的伸展性也较大有关,当然也不排除随着年龄的增长眼轴本身 的增长对近视的影响。 2 性别 小学生近视与性别有一定的关系。张建珺等[8]调查显示, 女生视力低下率高于男生;从视力低下程度的构成比来看,女 生中重度视力低下者所占比例明显高于男生中所占比例。这 可能是男生喜爱体育活动,室外活动时间相对较长,而女生大 部分不爱活动、好静,看书学习时间相对较长,用眼过度疲劳所 致。学校应增加适合女生运动的场所和项目,鼓励女生多参加 运动。田蔓男等[9]调查也表明,女生(8. 65 %)视力不良率高 于男生(5. 57 %) ,这主要与女学生用功,较少参加体育活动及 户外活动,引起眼过度疲劳,以及女生较男生发育、成熟早等原 因有一定关系。 3 遗传因素 大量研究表明遗传因素与近视的发生有明显关系。近视 有一定遗传性,主要指高度近视,度数在 600 屈光度以上者,而 轻中度近视遗传性不明显[10]。桑丽丽等[11]调查结果表明,高 度近视学生一级亲属遗传度高于单纯性近视,提示高度近视遗 传倾向要大于单纯性近视的遗传倾向,且正视、单纯性近视和 近视学生的二级亲属遗传度高于一级亲属。 娄晓民等[12]研究结果也显示:近视组的一级亲属近视率 显著高于非近视组,近视遗传度为 43. 3 %,其中轻、中度近视 分别为 30. 6 %和 57. 3 %;11 岁以前形成的近视遗传度为 331第 5 期 侯树慧,等.肥胖与减肥方法研究进展
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