吸烟与眼部疾病
吸烟与眼部疾病
各组织产生不同程度的损害，现简述吸烟对眼部各组织的影响，供眼科同道参考。
1 烟草的有害成分 香烟在燃烧时，可施放出4000种以上的成分，其中多数成分对心肺系统有损害
，并且有40种以上的致癌成分。主要成分为尼古丁、焦油、多环芳烃和一氧化碳等
。烟雾中还含有多种重金属和有害矿物质，如铝、铅、汞等。尼古丁和一些血管活
性物质可使血管收缩，导致眼部组织缺血缺氧。尼古丁和一氧化碳可使血液粘度改
变，使血小板聚集性升高，易于血栓形成，可引起眼部血管病变。香烟中含有多种
过氧化物质，可引起眼部组织的老年性改变〔1〕。
2 眼部疾病
2.1 眼表面疾病
结膜粘膜对有害气体非常敏感，不论是主动吸烟者还是被动吸烟者，均存在有
不同程度的眼部刺激症状，如结膜充血、泪液分泌增多等。长期暴露于烟环境中如
卷烟厂，可使结膜上皮化生〔1〕。
2.2 青光眼
有关开角型青光眼与吸烟的关系尚在争论之中，一些调查表明吸烟可增加患青
光眼的危险性，但也有一些调查则未见此相关关系。Wilson等〔2〕在一项病例对
照研究中发现吸烟者患青光眼的危险度为2.9。Quigley等〔3〕则未见两者有相关
关系，我们也在一项病例对照研究中未发现吸烟与原发性闭角型青光眼有关〔4〕
。综合目前研究资料表明吸烟与青光眼及高眼压症的发生无相关关系。
2.3 白内障
白内障是当今全世界最主要的致盲性和致残性眼病，目前全世界约有1500万人
因此而致盲〔1〕。综合国外多项研究表明吸烟主要与核性白内障、后囊下白内障
有关，与皮质性白内障无关，其危险度在1.09,2.40之间
〔1〕。Cumming等〔5〕
还发现吸烟斗者的危险性高于吸雪茄和纸烟者。吸烟导致白内障的可能机制为烟中
的脂质过氧化物对晶状体的损害;同样烟雾中重金属物质在晶状体内的富集，也造
成了对晶状体的损害〔1〕。由于吸烟与白内障的关系业已肯定，停止吸烟即可减
少白内障的形成。
2.4 视网膜疾病
2.4.1 血流速度:尼古丁进入体内后，可兴奋交感神经节和肾上腺，使血中
儿茶酚胺水平上升，进而可明显加快心率和血管收缩，使血流速度加快。尼古丁还
可刺激血管紧张素?水平升高，使血管收缩，致使外周血管阻力增加。体外试验已
证明小浓度的尼古丁即可兴奋交感神经和刺激肾上腺分泌儿茶酚胺〔1〕。Kaiser
等〔6〕应用彩色多普勒技术分别测定健康吸烟者和非吸烟者的眼部血管的收缩期
血流速度、舒张末期血流速度和阻力系数，结果发现吸烟者血流速度明显快于非吸
烟者，血管阻力系数未见明显差异，这一改变在眼动脉和
睫状后长动脉更为明显;
同时还发现吸烟者的收缩压和舒张压均低于非吸烟者。Langha等〔7〕应用多普
勒血流仪测定吸烟者和非吸烟者在吸入纯氧前后的视网膜血流情况，结果发现在吸
入纯氧后可使非吸烟者视网膜血流减少33，视乳头血流减少37，并可使动脉压下
降6;而吸烟者的视网膜血流减少10，视乳头血流减少13，吸氧后动脉压无明显
变化。表明吸烟者对氧浓度变化的反应不明显，吸烟使毛细血管的调节能力发生变
化。
2.4.2 视网膜血管改变:吸烟者发生动脉硬化的比例和程度均明显高于非吸
烟者，这都归因于尼古丁导致了动脉收缩、低密度脂蛋白升高、高密度脂蛋白的降
低和血浆中游离脂肪酸水平的升高〔1〕。
2.4.3 年龄相关性黄斑变性:年龄相关性黄斑变性是目前世界上一种主要的
致盲性眼病，其确切发病原因不清。多数研究表明吸烟可增加年龄相关性黄斑变性
的患病率，其危险度在1.20,3.29之间〔1〕。Vingerling等
〔8〕在荷兰某地的一
项人群调查中发现吸烟者患年龄相关性黄斑变性的危险度是非吸烟者的6.6倍，并
发现吸烟量与其危险因素有剂量反应关系，停止吸烟20年以上者的患病危险度才接
近于正常者。同样，Smith等〔9〕在澳大利亚的一项调查中也发现吸烟与年龄相关
性黄斑变性的患病有关，并发现被动吸烟也增加患病的危险度，女性吸烟的危险度
高于男性;提出广泛宣传戒烟可减少年龄相关性黄斑变性的患病率和致盲率。两者
之间的确切关系尚不明了，主要假说有:(1)吸烟使血浆中抗过氧化物质(如维生素
C、硒等)水平下降，这些物质可保护视网膜免受过氧化物的损害，吸烟还同时使血
浆中过氧化物水平增加，从而加重了过氧化物对眼组织的损害;(2)吸烟可导致脉
络膜血流发生改变和视网膜动脉硬化，使视网膜发生缺血性改变，从而间接影
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