ACE基因多态性与儿童过敏性紫癫的关系
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?I36浙江医学1999第2】卷弟3蛳
AGE基因多态性与儿童过敏性紫癜的关系
温州医学院附属育英儿童医院(325027)
温州医学院附属一院检验科(325000)
苎监杨青扬宇真王哲雄
整
?
印
摘要为探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因多态分布在不伴肾损害的过敏性紫癜(HSP)与紫瘴性肾炎(}矾)
之间的差异性,用PcR方法对5o倒不伴肾损害的HSP患儿67例髑聃息儿及1OO名健康儿童进行ACE基因型分布
分析
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.结果显示:不伴肾损害的HSp患儿ACE各基因型发生频率与正常人无明显差异(P>O.蝤).而HSPN息儿DD基
固型发生额率明裎高于不伴肾掘害的患
关键词型墼垡妊塞l紫蠢性肾炎
过敏性紫癜(1ISP)是儿童常见病
的发病率可达20%,100%fl},其确切的病因及
发病机制尚未明了.近年来随着分子生物学研
究的深入,发现血管紧张素转换酶(ACE)基因
型与iga肾病的进展和预后相关,而紫癜性肾
炎(}圈)和I肾病又有极大的相似之处.笔
者通过测定不伴肾损害的HSP患儿与HSPN患
儿的ACE基因型.并与健康儿童作对照.从中
了解ACE基因多态分布在不伴肾损害的HSP
与HSPN之问的差异性,并对HSPN的进展和
预后进行一些探讨.
资料和方法
一
,对象患病组ll7例为1992年1月,
1997年l2月育英儿童医院住院病人,其中不
伴肾损害的HSP患儿50例,男38例,女l2例,
年龄2,15岁,平均8.32?305岁;HSPN患儿
67例,男42例,女25例,1年龄3,16岁,平均
1012?3.03岁.HSP及HSPN均符台《现代儿
科诊疗手册》的诊断标准,为避免漏诊HSPN,
liSP患儿出院后至少随访6个月以上.对照组
100名为健康体检儿童,男60名,女40名,年龄
5,16岁,平均9.82?3.52岁
二,DNA提取取上述各组新鲜全血2m1.
EDTA抗凝.用TfitonX-1O0破碎红细胞和白细
胞直接得到白细胞棱,然后用NaCIO4,SDS解
1997年浙江省教委科委科研基金资助项目
4
1)抽提,乙醇沉淀
三,ACE基因多态性分析ACE基因第l6
内含子中存在着缺失(D),插入(I)多态性,DNA
提取后进行PCR体外ACE基因扩增,试剂盒由
中国科学院上海分院提供,正引物为5CTGGA.
GACCACTCCCATCC3TIL’T3,负引物为5GArr_
G,眦CA11二ACG1?AGAT3.PCR体系为
5l.变性,退火和延伸条件分别为94?lmin,
58oClmin和72?2mln,共30个循环,最后一个
循环延伸72oc10min,整个反应过程在Perkin
ElmerGetus扩增仪上进行,基因扩增产物用
1.5%琼脂糖溴乙锭电泳分离,紫外灯下判断结
果.电泳仅有190bp片段
表
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明缺失纯台子型
(DD),仅有490bp片段表明插入纯台子型(II),
有190bp和49Oop两个片段表明杂台子型(D1).
四,统计学处理计算出正常儿童组和患
病组ACE基因频率,然后经Hardy-Weinberg遗
传平衡定律检验表明各基因型已达遗传平衡,
具有群体代表性;各基因型发生频率的组问比
较采用x检验.
结果
患病组与对照组ACE基因多杰分布情况
见表1.
分析表l的数据可以发现,患病组与对照
浙江医学1999第21卷第3期
表1患病组与对照组,nCE基固分布情况
组比较,各基因型发生频率均无显着性差异
(X:0.008,1.842,1.745,均P>0.05J:
HSPN患儿与不伴肾损害的HSP患儿比较,DI
基因型发生频率无盟着性差异(X0.011,
P>0.05),而DD基因型发生频率明显升高
(X:8.384,P<0.01),II基因型发生频率则
明显下降(X:5.931.P<0.05)
讨论
ACE是血管紧张素形成过程中的一个重
要限速酶.ACE基因第16号内含子287碱基对
片段存在缺失(D)和插入(I)两种变异,在人群
中可表现为缺失纯合子(DD),插入纯合子
(II)以及杂合子fDI)基因型Rigat等的研究
表明,人群中平均血浆ACE水平以DD基因
型最高,阱型次之,?型最低这种差异造
成循环中血管紧张素?水平不同,继而影响
其对靶器官的效应J.本文观察到患病组ACE
各基因型分布与正常儿童比较无统计学差
异,但HSPN患儿DD基因型的发生频率明显
高于不伴肾损害的HSP患儿,故提示ACE基
因多态分布与liSP的发病无明显相关性.但
具有DD基因型的HSP患儿较易发生肾损害
其原因可能与这类患儿肾小球局部血管紧张素
系统活性增高及血管舒张因子缓激肽的失活加
快有关,使肾小球血流动力学发生改变,从而
促进HSPN的发生.肾小球系膜细胞和内皮细
胞有ACE?A的表达{,也进一步支持这种
可能性
血管紧张素?是影响肾小球血流动力学.
刺激系膜细胞与肾小管细胞增殖及促进细胞外
基质增加的重要活性物质,可影响HSPN的进
展和预后所以对I器P患儿进行ACE基因型测
定,对预测HSP发生肾损害有重要参考意义.
参考文献
1王海燕.肾脏病学.第2版北京:人民卫生出版牡.】996
906
2李齐岳现代儿科谚疗手册北京:北京医科大学中国褂和
医科大学联台出版社,1994.216.
3飚mB,HabcrtClAlhen~7,elasF,dinserti~delettic~P
mo~isminthem~giotensinIecowertingen~me?ntifor
halfthevarianceof一er~melevelsJClinInvest.1990.86【4}
I343
4刘志红.黎磊石基因多态性分析与肾脏病的研究肾脏病
和透析肾移植杂志.I997,6f1):I
5李小英.廖立生,高梅,等ACE基因多态性与胰岛索依赫
性糖尿病伴肾病的关系探讨.肾脏病与透析肾移植杂志,
1997,6(1):l1
右顶骨板障内慢性血肿1例报告
桐乡市第一人民医院脑外科(3145(30)范曙强
患者男性.58岁,于半年前不慎跌伤头部,当时无
昏迷,头痛,呕吐等情况,故未去医院就谚.3个月前自
觉右顶部逐渐隆起.触之较硬.无疼痛等异常感觉.于
1995年4月30日来本院就诊.检查:右顶部隆起,直径
约lOem,质硬,无触痛.头皮无异常改变,神经系统检查
止常.头颅CT拉查见右顶骨外板隆起约3cm.内外板
结构完整,无明显骨折线,内外板之间为混杂密度病
灶,报告为慢性板障血肿.患者拒绝手术治疗.随访2
年,身体健康,头部形态无改变.
讨论外伤导致板障内血肿较为少见,
诊断主要依靠影象学检查结果,C3”,Mm检查意
义较大.本病应与骨瘤,非肿瘤性骨囊肿相鉴
别.一般主张手术清除血肿.本例保守治疗观
察2年血肿无变化.