高血压危象

nullnull 高血压危象 Hypertension Crisisnull定义 高血压危象（hypertensive crisis）是指血压急剧升高（SBP≥140~200mmHg、DBP≥120~ 130mmHg及MAP≥150mmHg），并伴有不同程度的心、肾和CNS并发症，是一种致命性急症，需要迅速降压治疗。null按照这个定义高血压危象应从三个方面理解 1快速的血压的增高------血压的增高是否会发生高血压危象，其中血压升高的速度比幅度更重要。 2新的脏器损害------- 3数值是相对的不是绝对的 广义上讲：即指一系列需要快速降低动脉血压治疗的临床紧急情况。null高血压危象原因 原发性高血压 肾脏疾病：急性肾小球肾炎、肾血管性高血压 神经系统疾病：脑卒中、头部损伤 内分泌系统疾病：嗜铬细胞瘤、肾素分泌瘤 妊娠期高血压 结缔组织疾病累及肾脏药物： 降压药物戒断、苯丙胺、多巴胺、甲基多巴、单胺氧化酶抑制药（MAOI）、利血平、胍乙啶、三环抗抑郁药、口服避孕药、色氨酸、GCS及可卡因 含有酪胺食物：不新鲜的奶酪、腌制青鱼、鸡肝、大量饮用咖啡、巧克力、豆制品、啤酒和葡萄酒、蜗牛、酵母、柑橘属水果和奶油 null分类 临床上将高血压危象分为高血压急症(hypertensive urgencies)和高血压意外（hypertensive emergencies）。仅根据SBP、DBP及MAP不易区别高血压急症和高血压意外，二者主要区别在于有无靶器官损害 （一）高血压急症 是指DBP>120 mmHg，常在数日到数周内发生，无靶器官损害证据。经口服或胃肠外用药，可使血压在24～48小时降至正常。未控制的高血压急症，可发展成高血压意外。 （二）高血压意外 高血压意外是指数小时或数日内DBP升高至120 mmHg以上，伴发下述四项情况之一时：神经系统功能障碍、心衰、进行性肾衰或视神经乳头水肿。null 1．高血压脑病 是急进型高血压最严重的并发症，血压常在250/130mmHg以上，伴有中枢神经系统功能障碍，不一定存在视乳头水肿，需立即降低血压。常见于血压控制不良的儿童。急性肾小球肾炎或子痫患者，即使血压较低(DBP>100 mmHg))时也可发生。经降压治疗症状迅速改善时考虑诊断 null2．急进型高血压（accelerated hypertension） 是一个疾病的不同阶段。都是高血压比较严重的并发症，区别在于有无视乳头水肿。急进型高血压是指DBP＞120~130 mmHg并伴有视网膜火焰状出血或棉絮状渗出(Keith-Wagener Ⅲ级)，但无视乳头水肿 null3．恶性高血压（malignant hypertension），是指急进型高血压伴有颅内压增高和视乳头水肿（Keith-Wagener Ⅳ级）表现。这是一组特殊类型的高血压，以中年多见。可发生于血压正常者，也可发生于原发或继发性高血压患者。恶性高血压如不治疗常很快发生颅内压升高或急性肾衰致死。恶性高血压。由于眼底镜检查不能简单地区分两者，目前统称为急进型恶性高血压（accelerated malignant hypertension）。恶性高血压常见于高血压患者，发病高峰年龄为40～50岁。如果恶性高血压发生于无高血压史、年龄＜30岁或＞60岁患者时，要怀疑继发性高血压。有人报道，约1％～2％原发性高血压患者发生恶性高血压。 null 四高血压危象病理 急进型恶性高血压的病理基础为进行性小动脉壁全层损害伴有坏死性小动脉炎、增殖性动脉内膜炎和纤维素样坏死，血管壁平滑肌纤维撕裂、血管腔阻塞、肾血管内血栓形成、小动脉肌内膜增生。肾小动脉变化最为明显，出现小动脉肿胀、丧失结构完整性，并发肾小叶间动脉“洋葱皮”样损害。中枢神经系统毛细血管渗出和血脑屏障破坏，导致脑实质点状出血、梗死、脑水肿。 null 五高血压危象发病机制 高血压危象发病机制尚不完全了解 通常有以下2～3种机制同时参与发病 免疫学因素 吸烟 体液因素 血管自身调节 一氧化氮。 通常脑、心和肾脏接受绝大部分心排血量，因此高血压危象时最常损害心、脑、肾等器官。 null 六高血压危象诊断 一 病史 能提供诊断线索。 既往高血压的临床诊断和治疗经过。 血压升高的程度、时间、尤其是突然的、急剧的起病。 是否存在诱发因素。 评估有无脑、心、肾、视力的损害 null二、）症状及体征 1 症状 枕部或前额部剧烈头痛、恶心、呕吐、视力模糊和精神症状；夜尿增多；胸痛和呼吸困难。 2体征 血压的测量 血压常急剧升高（DBP≥120 mmHg）。 心脏的查体 左心室增大、心律失常、双下肺有湿性啰音等。 神经系统的查体 定向障碍、意识模糊，甚至昏迷。如同时合并脑血管出血或缺血时，有相应的定位体征。恶性高血压也可发生蛛网膜下腔出血。 眼底镜检查 可见眼底视网膜血管火焰状出血、渗出和视乳头水肿。 肾脏的查体 null 三）、实验室检查 1．尿液检查 血尿、蛋白尿、管型尿，或尿中2微球蛋白升高。 2．血液生化 进行血Cr、BUN、儿茶酚胺和心肌酶测定。 3．ECG 可发现左室肥厚、心肌缺血或梗死图形。 4．UCG 高血压意外合并心血管损害时，可出现相应异常。 5．胸部X线 胸片可见胸主动脉改变和急性心衰、肺水肿征象。 6．CT 高血压伴颅内出血、主动脉夹层和嗜铬细胞瘤有相应的影像学改变。 null 七高血压危象 治疗原则 1 迅速降压至目标水平 2决定降压速度 3降压药物的选择 4治疗严重并发症 5治疗个体化 null 二）、高血压急症治疗 考虑高血压急症时，先将病人置于仰卧位30~60分钟，约有30%病人血压下降。血压不降者一般选用舌下含化或口服降压药。药物要求发挥作用快，半衰期短。治疗中，还要观察患者的既往病史，对选用药物会有帮助。 null三）、高血压意外治疗 前面治疗原则中，我们知道了降压的目的就是，为避免持久性靶器官损害， 发生高血压意外应在数小时内需将血压降低5%～20%。 一般选用静脉降压药 null（一）合并左心衰或肺水肿 治疗急性左心衰的主要手段就是调解心脏的前后负荷。减轻前负荷的方法是大量利尿剂，后负荷的方法就是血管扩张剂。 常用的血管扩张剂有静脉硝普钠或硝酸甘油、也可选用钙通道阻滞药、卡托普利和哌唑嗪。 心衰控制后不要立即停用降压药物。以免血压再度升高病情反复。 血压不要下降太多，尤其是冠心病的患者血压过低影响冠脉血流，加重心肌缺血，加重心衰。 null（二）合并心绞痛或急性心肌梗死 高血压时会加重后负荷、左室壁张力和心肌耗氧量，加重心肌缺血和扩大梗死面积。 治疗主要目的是降低心肌耗氧量、保护缺血心肌组织、改善冠脉灌注及供氧。 应选降血压，增加冠脉血流的药物，静脉点滴硝酸甘油首选。 治疗过程中可根据心肌缺血的症状调节硝酸甘油的剂量 应避免低血压，因也可加重缺血和扩大梗死面积。 null（三）高血压和急性主动脉夹层 一般要降到正常甚至偏低。并要求稳定在较低的水平。迅速控制血压后，病死率明显降低。 主要选用硝普钠。对此症还应降低心输出量，减慢心率，受体阻滞剂常在必选之列。 （四）高血压脑病 需在1~3小时内使血压降至目标水平。使血压降低30%～40%能缓解血管痉挛。 首选硝普钠、乌拉地尔、拉贝洛尔或二氮嗪。 避免选用降低脑血流的药物， 要同时兼顾减轻脑水肿，降低颅压，null（五）高血压脑出血 急性颅内压增高患者脑血管自身调节功能降低，尤其是缺血组织，几乎完全依赖动脉血压来维持组织灌注。调整血压在急性脑血管病的治疗中是非常重要。血压过低或过高都可能加重脑组织损害。一定程度的血压增高是颅压增高的代偿机制，是为了保证脑组织的供血。目前对选用降压药的类型、血压降低速度和目标压水平尚有争议。 因此急性期血压降低不易超过此时血压的20％。 目前常用硝普钠、酚妥拉明、乌拉地尔、阿方那特和拉贝洛尔控制血压和改善CBF。禁用二氮嗪和硝苯吡啶。 （六）蛛网膜下腔出血 首选尼莫地平静脉滴注，在6~12小时内使血压降至目标水平。 null（七）子痫 治疗不限制钠和液体摄取，勿用利尿药，可选用肼屈嗪、乌拉地尔、拉贝洛尔或硫酸镁。禁用硝普钠和咪噻吩（trimethaphan）。 注意的抽搐和颅压增高。 （八）嗜铬细胞瘤 嗜铬细胞瘤因产生肾上腺素或去甲肾上腺素过多，常引起持续性或阵发性高血压。 酚妥拉明5～10mg静脉点滴