慢性肾病诊疗指南日本版

日本医学介绍2007年第 28卷第9期 ·429· [4] [5] [6] [7] [8] [9] [1O] Hisaeda H．Maekawa Y。1wakawa D，et a1．Escape ofma- laria parasites from host immunitv requires CIM CD25 regulatory T cells[J]．Nature Mad，2004，10(1)：29—3O Sakaguchi S，Sakaduchi N，Asano M，et a1．Immunologic self-tolerance maintained by activated T cells expressing IL-2 receptor d—chains(CD25)．Break down of single mechanism of seIf—tolerance cause various autoimmune disease[J]．J Immunol，1995，155(3)：l151—1164 Bluestone JA．Abbas AK．Natural veP3u$adaptive regulato— ryT cells[J]．Nat Rev Immunol，2003，3(3)：253—257 Y H，Nomura T，Nakamura K，et a1．Crucial role of FOXP3 in the development and function of human CD25 CD4 regulatoryT cells[J]．IntImmunol，2004，16(11)： 164 3—1656 Kelsen J，Hvas CL，Agnholt J，et a1．CD4 CD25 regula— tory T ceHs and their importance to human illnesses『J]． Ugeskr Laeger，2006，168(1)：32—37 Urban BC。Ferguson DJ，Pain A，et a1．P1asmodium falcipa- rum．．infected crythroeytes modulate the maturation of den．． dritic cells[J]．Nature，1999，400(6739)：73—77 Brustoski K。Moiler U，~ iner M。et a1．Reduced cord blood immune effector．ceil responsiveness medimed by CD4 cells induced in utero as a consequence of placental P1asmodium falciparum infectionl J 1．J Infect Dis，2006， 193(1)：146—54 WaltherM，Tongren JE，Andrews L，eta1．Upregulatlon of TGF—beta，FOXP3，an d CD4 CD25 regulatory T cells correlates with more rapid parasite growth in human malar— iainfection[J]．Immunity，2005，23(3)：287—296 [12] [13] [14] [15] [16] [17] [18] Nie CQ，Bernard NJ，Schofield L，et a1．CD4 CD25 reg— ulatory T cells suppress CD4 T—cell functlon and inhibit the development of Plasmodium berghei—specific rH1 re— sponses involved in cerebral malaria pathogenesis．Infect Immun．。2oo7，75(5)：2275—82 Adam E，Pierrot C。Lafitte S，et a1．The age—related resist ance of rats to Plasmodium berghei infection is associated with differential cellular and humoral immune responses [J]．Int J Parasitol，2oo3，33(10)：1067—1078 Wu Y，Wang QH，Zheng L，et a1．Plasmodium yoelii：Dis— tinct CD4 CD25 regulatory T cell responses during the early stages of infection in susceptible and resistant mice [J]．Exp Parasitol，2oo7，115(3)：301—304 Nakal／lura K．Kitani A．Strober W．Cell—contact—dependent immunosuppression by CD4 CD25 regulatory T cells is mediated by cel1．．contact．．bound transforming growt h factor．． B[J]．J Exp Mad，2oo1，194：629—644 (ahashi T。Tagami T，Yamazakis，et a1．Immunologic self- tolerance maintained by CD25 CD4 regulatory T cells． constitutively expressing cytotoxJc T lymphocyte—associated antigen 4，J EXP mad，2ooO，192(2)：303-310． Tetsutani K．T0 H。Torii M 。et a1．Malaria parasite induces tryptophan—related immune suppression in mice[J]．Para· sitology，2oo7，22(2)：1—8 Michele L。Fields。Brian D。et a1．CD4 CD25 regulatory T eells inhibit the maturation but not the initiation of an autoantibody response[J]．J Immunol，2005，175(7) 4255—4264 日本肾脏学会发表慢性肾脏病诊疗指南 近年来，国际上提出慢性肾脏病(CKD)的概念，Et 本肾脏学会等相关学会根据国际CKD诊疗指南，制定并 推出《日本CKD诊疗指南》(2007年5月23日修订版)， 该指南主要面对普通家庭医师，强调必须对。肾功能低下 患者采取早期应对措施。下面概述指南的主要内容。 指南由四个章节构成，分别为： A．方法 包括CKD的定义、分期分类及心血管疾 病与生活习惯病的关联。 1．CKD定义 (1)尿检异常、影像诊断、血液及病 理检查提示存在明显的。肾损害，特别是存在蛋白尿； (2)GFR<60mL／(min·1．73m )；(3)前两项任意一项 持续 3个月以上。 2．CKD分期分类(表 1) 表 1 CKD分期分类 疾病分期 重症度 GFR(eGFR)mL／(min·1．73 m ) 3．心血管疾病与生活习惯病的关联 CKD一般起 始于尿常规异常，缓慢进展，。肾功能降低，最终导致末 期肾功衰竭 ，但在末期肾功衰竭之前，很多患者已死于 心血管系统合并症，而且CKD患者是心血管系统疾病 的高危人群 ，伴随前者的病情进展 ，后者的发病率呈加 速升高趋势。 CKD早期发现十分重要，由于缺乏早期自觉症状， 因此要强调定期尿常规检查。 B．诊断 包括。肾功能、尿检查的评价方法及针对 小儿、成人、老年患者的鉴别诊断。。肾功能的评价以血 清。肾小球滤过率(GFR)为基准，目前推算公式为： eGFR=0．741×175×Age 03×Cr-1 45(女性 × 0．742) C．随诊 提示向专科医生转诊的时机，以下任意 一 种情况发生，应将患者及时转诊给专科医生。 (1)肌酐 >0．5g／g，尿蛋白“++”上；(2)eGFR< 50；(3)同时有尿蛋白和血尿(“+”以上)。 D．治疗 包括饮食、生活指导以及针对高血压、高 血脂等各种状况的治疗。 日本医事新鞭． No．4336：4，2007年6月2目 王 妍 译 维普资讯 http://www.cqvip.com