nullnullSimple goiter单纯性甲状腺肿 null★ 病因与发病机制
★ 临床表现
★ 诊断与鉴别诊断
★ 治疗 null下丘脑-垂体-甲状腺轴+null甲 状 腺 激 素 合 成null 概 念 由于多种原因引起的非炎症性或非肿瘤性甲状腺肿大，
不伴有甲状腺功能亢进或减退表现。null1.碘缺乏：（成人需碘最适量200—500μg/日）
饮水、食物等含碘低→甲状腺激素合成 ↓。
是地方性甲状腺肿最常见的原因。 2.甲状腺激素合成或分泌障碍：
(1)碘过多:可能由于碘过多抑制TPO,使酪氨酸碘化障碍。
(2)致甲状腺肿物质：
eg:硫氰酸盐\保泰松\碳酸锂等、硫脲类药物过量。
(3)先天性TH合成障碍：
由于某些甲状腺激素合成所需的一些酶的缺陷造成。病因3.甲状腺激素需要量增加：
青春发育、妊娠、哺乳时，相对缺碘，导致生理性甲肿。null发病机制（2）不少单纯甲肿者TSH正常：可能由于缺碘或甲状腺激
素合成阻碍时，甲状腺组织对TSH的反应性增强。虽然
TSH不增高，仍能刺激甲状腺组织增生肥大。（1）一种或多种因素阻碍甲状腺激素合成→ 甲状腺激素
分泌 ↓→ 促甲状腺激素（TSH）分泌↑→ 甲状腺代偿
性增生肥大。（3）可能与甲状腺生长免疫球蛋白（TGI）等局部促增生
作用有关。机制未明null临床表现1.甲状腺:
(1)常呈轻或中度弥漫性肿大，质软无压痛。
(2)后期可出现结节，表现为多结节性甲状腺肿，可出现
自主性功能亢进，即多结节性甲状腺肿伴甲状腺功能
亢进症;亦可发展为甲状腺功能减退症。
2.压迫症状：
压迫气管→ 咳嗽与呼困
压迫食管 → 吞咽困难
压迫喉返神经→ 声音嘶哑
3.疼痛：结节内出血时
4.地甲肿地区：呆小病
摄入碘过多可诱发甲亢 →碘甲亢null化验及其它检查1.甲状腺功能：
A.T4正常或偏低；T3正常或偏高；
B.TSH正常或偏高；
C.甲状腺摄131I大多增高，但高峰不提前，可被
T3 抑制, 有自主性高功能结节时可不被T3抑制。2.甲状腺放射性核素扫描：弥漫甲肿，核素分
布均匀；或有结节。null 甲状腺肿大；临床或实验室检查甲功基本正常；地甲肿地区的流行病史。诊断与鉴别诊断1.慢性淋巴性甲状腺炎：TGAb、TPOAb 常明显增高。
2.甲状腺癌：尤其当结节性甲肿结节内出血时,可迅速增大, 扫描呈冷结节。必要时活检。诊 断鉴别诊断null治 疗1.针对病因2. 甲状腺制剂治疗 甲状腺片或L-T4（左旋甲状腺素）, 3-6个月, 对
停 药后复发者，可长期应用。
结节性甲肿患者，应作TRH兴奋实验，明确甲状
腺有无自主功能，如有，则不宜用甲状腺激素治疗。 (1)补充碘剂：
注：40岁以上特别是结节性甲肿患者，应避免
大量碘治疗，以免发生碘甲亢。
(2)停用致甲肿物质。null治 疗3.甲状腺次全切除 对发生压迫症状、内科治疗无效、疑为甲状腺癌者， 可行手术，术后常需甲状腺替代治疗。1.针对病因2. 甲状腺制剂治疗 null小结：病因：甲状腺激素不足。
临床表现：甲状腺肿大；甲状腺功能正常。
治疗：病因治疗、对症治疗。
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