null神经妥乐平神经妥乐平
在多发硬化症应用的探索
null 多发性硬化(Multiple sclerosis), MS是一种慢性疾病，好发于中青年人，病理学改变以中枢神经系统（CNS）内多处白质的炎症、脱髓鞘和胶质瘢痕（硬化）为特征。因此，病变在空间上是多发的。
null 绝大多数病人以缓解和复发的形式发病。最初复发的恢复几乎为完全性，但接下来逐渐出现神经系统残疾乃至危及生命。
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从多发性硬化病人和脱髓鞘动物模型中获得的外周血异常、脑脊液(CSF)结果和中枢神经系统病理学等的大量证据证明，自身免疫
机制
综治信访维稳工作机制反恐怖工作机制企业员工晋升机制公司员工晋升机制员工晋升机制图
参与了多发性硬化的发病机理 ，而T淋巴细胞与免疫反应直接相关.null 从对变态反应患者的临床研究所得数据来看，可知给予神经妥乐平可以调节与变态反应相关的T淋巴细胞功能。改善变态反应症状。null 鉴于神经妥乐平具有调节神经免疫功能，稳定神经细胞膜电位，修复病变组织的作用，我们应用神经妥乐平治疗了5例多发性硬化病人病例一病例一
该患者男性40岁，首次发病于1991年12月，
表
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现为右侧偏瘫，应用胞二磷胆碱，ATP等治疗，好转出院。
第二次发病于1992年10月，表现为眩晕，短暂失语，并有右侧肢体轻瘫，给予激素治疗，但出现双侧股骨头坏死。
null 1994年1月发病为第三次，开始症状为头痛伴呕吐，并有左眼视物模糊，入院后逐渐出现左侧肢体乏力，入院后一直应用硫唑嘌呤，并曾二次应用甲基强的松龙 5天冲击治疗，均无明显疗效。null 以后进一步出现胸背部束带样感，伴阵发性剧痛，胸闷，呼吸受阻感，同时口舌麻木，胸口以下针刺感明显减退，排尿障碍，精神差，无食欲，因疼痛而夜不能眠，遂进行第三次甲基强的松龙冲击治疗，仍无效。
病例一病例一 于是我们决定用神经妥乐平治疗，给予3支 Bid静脉推注，应用2天后，自觉精神状态好转，食欲明显改善，口舌麻木感消失，胸以下针刺觉有所恢复，阵发性剧痛间隙延长，胸闷，呼吸障碍感较前好转，发作时已无需吸氧； null 应用4天后，小便障碍消失，阵发性剧痛持续时间缩短由原来的1小时减至半小时左右 ，肌力由原来3度上升到 4度左右；
应用6天后，胸部束带样感较前好转，阵发性剧痛，胸闷明显减轻；
null 应用8天左右， 虽有一定程度的束带样感，但程度进一步减 轻，已无明显剧痛发作，排尿障碍消失。
17天时已能站立并在他人搀扶下行走。我们在应用神经妥乐平17天时结束疗程。
病例二病例二 女性， 32岁，多发性硬化反复发作史，因再次双下肢乏力加重，胸部束带样疼痛，小便障碍入院予以神经妥乐平治疗5支Bid二天后胸部束带样疼痛明显减轻null 5天后原双下肢髂腰肌肌力3度，股四头肌4度，胫前肌4度，恢复至髂腰肌肌力4度，股四头肌5度，胫前肌5度
8天后小便障碍消失.
电镜观察电镜观察CE989(用药前)CE990(用药后)观察结果 观察结果 CE989(前)
淋巴细胞呈圆形，有少量短小突起。核形不规则，可见深切迹或浅凹陷，胞质内核糖体较丰富，少量线粒体嵴清晰，但大小、形态不很规则。其他细胞器少见。
镜下可见-淋巴细胞突起完全消失，核染色质明显边集，线粒体肿胀、嵴溶解，并可见空泡变形线粒体。nullCE990(后)
淋巴细胞圆形、椭圆形，短小突起较密集，核膜亦有凹陷或切迹，可见脑回形核。胞质内线粒体较丰富，圆形或椭圆形，形态规则、大小基本一致，嵴密度清晰。
结论结论 神经妥乐平不仅使病变的淋巴细胞膜的性状在形态学上起了变化，促使细胞膜的正常化，而且同时激活了细胞内的代谢，使细胞质和核质的构造正常化，线粒体的膨胀亦修复得变小，线粒体嵴的形态亦得到明显的改善。日本报道日本报道
福井医科大学神经内科平山 生医生的一位患者，在给予神经妥乐平后其多发性硬化症的麻木感有所改善。在东海大学的有森教授教研室，曾对一位多发性硬化症的患者给予了神经妥乐平10安瓿静脉点滴，在电子显微镜下观察其淋巴球细胞，发现点滴前的淋巴球异常得到了改善。电镜观察电镜观察 静滴神经妥乐平1小时，观察到淋巴细胞膜表面的形态得到了修复， 从而得出神经妥乐平可能是直接作用于淋巴细胞膜对病变的淋巴细胞膜表面受体的大小， 及膜内的超微细结构的排列形态起某种正常化的作用
null 同时观察了相同条件下，神经妥乐平对淋巴细胞的超微形态的某些变化有一定的影响。 其结果是，淋巴细胞内虽然线粒体的数没有变化，但膨胀变性的线粒体的面积变小了，线粒体的嵴也变得易明显地观察到，同时细胞质的电镜密度增强了。null 核的染色质也明显凝集。这些均认为是变性淋巴细胞修复的先兆。因为观察到淋巴细胞本身的面积缩小了，线粒体的面积也一起缩小。这些变化，推测可能是细胞活性恢复的表现。
null 线粒体面积相对细胞面积比例的减少，被认为是能量消耗的减少。在电镜形态学中，说明细胞的变性有明显的恢复。神经妥乐平在体内可增加淋巴细胞的代谢活性。
null 为进一步研究东海大学的试验结果，日本脏器制药株式会社进行了对动物模型(以试验性变应性脑脊髓炎作为人的多发性硬化症的病态动物模型，该模型因为自身机制的问题引起神经周围的磷脂髓鞘被破坏，出现与人多发性硬化症相类似的症状)给予神经妥乐平的试验，发现可以抑制大鼠的神经症状的产生。结论结论 神经妥乐平对SMON(亚急性视神经脊髓炎-多发性硬化症亚型)的后遗症的冷感，疼痛，及感觉异常明确有效已被充分证实.
鉴于神经妥乐平具有调节神经免疫功能，稳定神经细胞膜电位，促进神经细胞轴突的生长(类似于生长因子的活化作用) ，修复病变组织的作用，并根据我们的临床观察及相关实验数据，我们认为:对多发性硬化症急性期及后遗症期的各种神经功能缺损症状也有效，为多发性硬化症的治疗提供了一条有效且更安全的途径.期望期望 由于我们的病例数有限，尽管我们对用药前后的外周血和脑脊液(CSF)的免疫指标进行了定量
分析
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，但尚不能得出统计学结论，我们希望能进一步共同努力，获得更令人鼓舞的结果null
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