心电图心 电 图

心 电 图 Electrocardiogram(ECG) 第一节 临床心电学的基本知识 1.心电图产生原理 • 静息状态 外正内负 • 除极(depolarization)状态 外负内正 电源前 电穴后 电极对向电源--向上波形 • 复极(repolarization) 电源后 电穴前 电极对向电源--向下波形 • 复极方向与除极方向相反 心外膜向心内膜 • 心电向量（vector） 具有强度和方向性的电位幅度 – 与心肌细胞数量呈正比 – 与探查电极位置和心肌细胞距离呈反比 – 与探查电极的方位和心肌除极的方向夹角呈反比 • 心电综合向量原则 2.心电图各波段的组成和命名 • P波：心房的除极过程 • P-R段（P-Q段）：心房复极过程及房室结、希氏束、束支的电活动 • P-R间期：自心房开始除极至心室开始除极 • QRS波群及命名：心室除极 • ST段和T波：心室缓慢和快速复极 • Q-T间期：心室开始除极至心室复极完毕 3.心电图导联体系 • 肢体导联（limb lead） – Einthoven三角 – 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 导联--双极肢体导联 I II III – 加压单极肢体导联 aVL aVR aVF – 额面六轴系统 • 胸导联（Chest lead） – 单极导联V1-V6 – 肢体导联三个电极各串一5kW电阻，将三者连接起来，构成无干电极，为负极 第二节 心电图的测量和正常数据 1.心电图测量 • 走纸速度25mm/s时，纵线1mm=0.04s 标准电压1mV=10mm时，横线1mm=0.1mV • 心率的测量：60/R-R或P-P间期的秒数 • 各波段振幅的测量：QRS波起始前的水平线上缘到波顶，下缘到波底 • 各波段时间的测量 – 12导同步心电图 • P波、QRS波、Q-T间期从最早起点至最晚终点 • P-R间期从最早P起点至最早QRS起点 – 单导心电图 • P波、QRS波：最宽的P波、QRS波 • P-R间期：最宽大P波且有Q波 • Q-T间期最长 – 测量各波时间应自波形起点的内缘测至波形终点的内缘 • 平均心电轴： – 概念：平均QRS电轴，是心室除极过程中全部瞬间向量的综合，说明心室在除极过程的总时间内的平均电势方向和强度，是额面电轴 – 测定方法：I、III；目测；代数和 – 临床意义 • - 30° ~ +90° 正常范围 • +90° ~+180° 右偏 右心室肥大 左后分支阻滞 • - 30° ~ - 90° 左偏 左心室肥大 左前分支阻滞 • - 90° ~- 180° 极度右偏 • 心脏循长轴转位 – 心尖®心底 – 顺钟向转位 右心室肥大 – 逆钟向转位 左心室肥大 2.正常心电图波形特点和正常值 • P波 心房除极的电位变化 – 形态：圆形 偶有切迹 • 综合向量：左、前、下 • I、II、AVF、V4-V6向上；AVR向下 – 时间：< 0.12S – 振幅：肢导 < 0.25mV；胸导 < 0.2mV • P-R间期 心房开始除极至心室开始除极的时间 – 正常范围：0.12~0.20s – 心动过速时缩短，心动过缓时延长 £ 0.22s • QRS波群 心室肌除极的电位变化 – 时间：0.06 ~0.11s – 波形和振幅 • V3 R/S=1 • V1< 1mV • V5、V6 < 2.5mV • AVR < 0.5mV • AVL < 1.2mV • AVF < 2.0mV • I、II、III主波向上 • 肢体导联<0.5mV或胸前导联<0.8mV为低电压 • Q波：振幅<同导联1/4R，时间<0.04S • J点：自QRS波群的终末与ST段起始之交点 • ST段：自QRS波群终点与T波起点间的线段代表心室缓慢复极过程 – 下移<0.05mV；抬高 V1、V2 <0.3mV；V3 <0.5mV • T波：代表心室快速复极时的电位变化 – 方向：与主波一致 ；振幅：> 同导联R波的1/10 • Q-T间期：从QRS波的起点至T波终点，代表心室肌除极和复极全过程所需的时间 – 正常范围：0.32-0.44s – 校正Q-Tc= Q-T/ R-R • U波：T波后0.02~0.04s的振幅很小的波，代表心室后继电位 第三节 心房、心室肥大 1.心房肥大 • 右房肥大（right atrial enlargement） – P波高尖，振幅³0.25mV，II、III、AVF显著又称“肺性P波” • 左房肥大（left atrial enlargement） – P波增宽³0.12s，I、II、R、L； – 呈双峰，两峰间距³0.04s，又称“二尖瓣型P波” – P波终末电势（Ptf）：V1负向P波时间乘以负向波振幅£0.04mm.s • 双心房肥大,P波增宽³0.12s,振幅³0.25mV 2.心室肥大 • 左室肥大(left ventricular hypertrophy) – Rv5/v6 >2.5mV – Rv5+Sv1>4.0mV(男) >3.5mV(女) – RI >1.5mV, RaVL >1.2mV, RaVF >2.0mV – RI+SIII>2.5mV – 额面电轴左偏 – QRS时间0.10~0.11s – 左室肥大劳损:QRS波群增高伴ST-T改变 • 右室肥大(right ventricular) – V1 R/S ³1,V5 R/S£1, 重度肥厚V1呈qR型 – Rv1+Sv5>1.05mV – 电轴右偏 – ST-T改变 • 双侧心室肥大(biventricular hypertrophy) – 正常或一侧肥大表现 第四节 心肌缺血与ST-T改变 1.心肌缺血的心电图类型 • 缺血型心电图改变 – 由心外膜→心内膜 – 心内膜下心肌缺血 T波高尖 – 心外膜下心肌缺血 T波倒置 • 损伤型心电图改变 – ST-T：从正常心肌→损伤心肌 – 心内膜下ST段压低 – 心外膜下ST段抬高 – 机制: 轻度缺血：钾离子进入细胞®过度极化®损伤电流®缺血导联ST压低 严重缺血：钾离子溢出细胞®极化不足®损伤电流®缺血导联ST抬高图6-5 • 临床意义 – ST压低/T波倒置：典型心绞痛/慢性冠不全 – ST抬高/T波高尖：变异型心绞痛/心肌梗死 – 其它：心肌病 心包炎 药物 继发改变 第五节 心肌梗死 （myocardial infarction） 1.基本图形及机制 • 缺血型改变 （T波） – 心肌复极时间延长 – 3位相延长 – QT延长 • 升支与降支对称 • 顶端呈尖耸的箭头状 • 由直立变倒置 损伤电流学说 • Prinzmetal 测得损伤区细胞膜4时相极化程度低 • 正常心肌电流流向损伤心肌--舒张期损伤电流 • 向量方向与损伤电流方向相反 • 背离探查电极 • 心内膜下ST段压低 • 心外膜下ST段抬高 除极波受阻学说 • 正常心肌除极后呈负电位 • 损伤心肌不除极呈正电位 • 产生电位差 • ST向量由正常心肌指向损伤心肌 • 面向损伤区的导联出现ST段抬高 • 损伤型改变（ST段） – 超急性ST段抬高 – 损伤期单向曲线 – 机制 损伤电流学说 除极受阻学说 • 坏死型改变 – 异常Q波 宽度0.04，深度1/4R – Q波镜面相 – 正常q波消失 – QRS波正常顺序的改变 – 机制 坏死组织不产生心电向量，正常组织照常除极，产生与梗塞部位相反的综合向量 2.心肌梗死的图形演变及分期 • 早期（超急性期） 数小时 – 急性损伤性传导阻滞：QRS高/宽 – ST斜型抬高（下壁），T波高耸 • 急性期 数小时--数周 – QS/QR波 – ST段单向曲线，T波倒置加深 • 亚急性期 数周--数月 – ST段恢复至基线，T波变浅 • 陈旧期（愈合期） 3-6月后 – QS ST-T恒定，可出现r/R 3.心肌梗死的定位诊断 • 前间壁： V1、V2 • 前 壁： V3、V4 • 前侧壁： V5、V6、aVL • 广泛前壁：V1--V6 • 高侧壁： I、aVL • 下 壁： II、III、aVL • 正后壁： V7、V8、V9 • 右 室： V3R、V4R、V5R 4.心肌梗死的不典型图形改变 • 非Q波心肌梗死 – 心内膜下心肌梗死 – 局灶心肌梗死 5.鉴别诊断 • ST段抬高：早期复极综合征、急性心包炎、变异型心绞痛、Brugada综合征 • V1、V2：心脏转位、左室肥厚、LBBB、高度肺气肿，qRs/qrS波多为陈旧前间壁心肌梗死 • I、aVL、V5、V6：心肌病、正常心电图 • II、III、aVF：心脏横位、预激综合征 第六节 心律失常（arrhythmia） 1.概述 窦性心律失常 起源异常 被动性:逸搏与逸搏心律(房性、室性、房室交界) 异位心律 期前收缩 (房性、室性、房室交界) 主动性 心动过速(房性、室性、房室交界) 扑动与颤动（心房、心室） 生理性传导障碍：干扰与脱节（包括心脏的各个部分） 心律失常 窦房阻滞 房内阻滞 传导异常 病理性传导阻滞 房室传导阻滞 室内阻滞 意外传导 传导途径异常：预激综合征 2.心律失常心肌电生理 • 自律性：心肌在不受外界刺激的影响下能自动地、规律地产生兴奋及发放冲动的特性。 – 静息状态下，4位相自动缓慢除 – 心房肌、心室肌无起搏功能 – 窦房结、冠状窦区、心房传导组织、房室交界区、希氏束、束支、蒲肯野纤维 – 窦房结60--100次/分 – 房室交界区40--60次/分 – 希氏束以下25--40次/分 • 兴奋性:心肌细胞对受到的刺激作出应答性反应的能力 – 绝对不应期（absolute refractory period）： 200ms； 任何刺激不能引起反应。 其后10ms强刺激科引起局部兴奋产生新的不应期，但不能扩布称有效不应期(effective refractory period) – 相对不应期：50~100ms动作电位-60~-80mV，除极速度振幅低，传导慢，不应期短 – 总不应期：250~400ms；有效不应期+相对不应期 – 易损期：心电图T波顶峰前约30ms处；R on T – 超常期：动作电位-80~-90mV，低于阈值的刺激也激发动作电位的产生 • 传导性：心肌激动能自动向周围扩布；蒲肯野纤维及束支传导速度400mm/s；房室结20~200mm/s – 影响因素：动作电位幅度和0相除极速度 • 收缩性 第六节心律失常 （Cardiac arrhythmias） 1.心律失常概述 – 冲动形成异常 • ）有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希）氏束-蒲肯野系统→植）物神经系统兴奋性改变或内在病变。 • ）无自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、药物等→异常自律性。 – 心脏传导系统的解剖 – .窦房结（Sinus node）：位于右心房与上腔静脉交接处，.主要由P细胞（起搏细胞）、过渡细胞、心房肌细胞组成。 – .结间束： – （1）前结间束：发自窦房结前方分为两束，一束到左心房，一束进入房间隔。 – （2）中结间束：起自窦房结后部到房间隔后上部。 – （3）后结间束：起自窦房结后部到房室结 – （James´fiber-预激综合征） – .房室结 2．心律失常的发生机制 （1）冲动形成异常 • ）有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希）氏束-蒲肯野系统→植）物神经系统兴奋性改变或内在病变。 • ）无自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、 药物等→异常自律性。 （2）.触发活动：指局部出现儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙与洋地黄中毒时，心房、心室与希氏束-蒲肯野组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除极。若后除极的振幅增高并抵达阈电位便可引发触发活动。 （3）冲动传导异常 传导速度延缓—与细胞的膜反应性有关。 动作电位[0]相的振幅。 dv/dt值（除极速度） 递减传导—膜电位有关 膜的静止电位在-90mv传导最快 膜的静止电位在-55mv传导阻滞 膜的静止电位在-65mv —-70mv可传但速度慢动作电位[0]相的振幅及dv/dt逐渐减少→发生传导阻滞→递减传导。 单向阻滞：心肌细胞正常都是双向的。 超常期传导：在心动周期的某个时候，若心脏某部分的传导得到暂时的意外改善称为超常期传导。最常见的部位在房室连接区，其次是室内传导，其表现是一个激动到达这些部位时本应受阻，但意外下传或传导时间本来延长，而这时缩短。 4.折返现象（图2-11P19） 当一激动从心脏某处发生后，经过向下传导又回到原处再次引起激动，这种现象叫折返现象。三个条件（1）有一个环行通道使激动可以循环运行。（2）环行通道的一部分出现单向传导阻滞。（3）传导速度减慢。 二、心律失常的诊断 – .病史： » ）心律失常的存在及类型 » ）心律失常的诱发因素 » ）心律失常发作的频率与起止方式 » ）心律失常对病人造成的影响及后果 – .体检心率、心律 – .心电图： » ）心房与心室节律是否 规则 编码规则下载淘宝规则下载天猫规则下载麻将竞赛规则pdf麻将竞赛规则pdf ，）频率如何？ » ）PR间期是否恒定？ » ）P波与QRS波群形态是否正常？ » ）P波与QRS波群相互关系 – .动态心电图 – .运动试验 – .食道心电图 – .信号平均技术：微伏级的心电信号，.监测心室晚电位预测心梗猝死。 – .临床心电生理检查：适应症 » ）病态窦房结综合征 » ）房室与室内传导阻滞 » ）心动过速 » ）不）明原因晕厥 第二节 窦房节性心律失常 » 、窦性心动过速（Sinus tachycardia） » .心电图特点 » ）频率100-200次/分 » ）P波在I、II、avF导联直立，）avR倒置 » ）PR间期0.12-0.20秒 » （图一窦性心动过速） » .临床意义 » ）健康人、活动、情绪 » ）病理状态 » ）药物肾上腺素、阿托品 » .治疗：针对原发病，.去除病因 » 、窦性心动过缓（Sinus bradycardia） » .心电图 » ）频率<60次/分 » ）可同）时发生心律不）齐 » （图二窦性心动过缓） » .临床意义 » ）健康人、运动员、睡眠 » ）病理状态：颅内疾患、严重缺氧、低温、甲减、病窦、急性心肌梗塞 » ）药物：拟副交感药物、β-阻滞剂、钙拮抗剂 » .治疗：无症状无需治疗 有症状：心排血量不足，伴有快速心律失常应用药物或心脏起搏。 » 、窦性停搏或窦性静止（Sinus pause or sinus arrest） » .心电图 » ）PP间期显著延长 » ）长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍）数关系。 » ）长时间的窦停后出现单个逸搏或逸搏性心律。（图窦停） » .临床意义 » ）迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏。 » ）病理状态：AMI、窦房结病变、纤维化、脑血管意外。 » ）药物：洋地黄、奎尼丁、钾盐、乙酰胆碱。 治疗：同心动过缓 » 、窦房阻滞（Sinoatrial block） » .心电图分三度 » ）一度—窦房结电位不）显示故无法诊断。 » ）二度—I型PP间期进行性缩短直至出现一个长PP间期，）该长PP间期短于基本PP间期的两倍）。 » ）二度—II型长PP间期为基本PP间期的两倍），）可出现逸搏。 » ）三度与窦停鉴别。 » （见图） » .临床意义同.窦停 » .治疗同.病窦 » 、病态窦房结综合征(sick sinus syndrome) » 由于窦房节病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。 » .病因 » ）各种病变淀粉样变性、甲减、感染、纤维化、硬化与退行性变。 » ）迷走神经张力过高。 » ）抗心律失常药抑制窦房结功能。 » .临床表现：心脑脏器供血不.足 » .心电图 » ）非药物所致持续而）显著的心动过缓。 » ）窦停与窦房阻滞 » ）窦房阻滞与房室传导阻滞并存。 » ）心动过速—心动过缓综合征 » .心电生理检查 » ）固有心率低于正常人118.1-（0.57*年龄）。 » ）窦房结恢复）时间不）超过2毫秒，）窦房传导时间不）超过147毫秒。 » .治疗：无症状-不.治疗，.有症状-起博器 第三节 心房性心律失常 » 、房性早搏（atrial premature beats） » .心电图 » ）P波提前出现，）与窦性P形态各异。 » ）房早未下传或缓慢传导（下传的PR延长）。 » ）QRS波群正常。 » ）代偿间歇完全或不）完全。 » （图房早） » .治疗： » ）通常无需治疗。 » ）去除诱因。 » ）药物治疗：镇静、β-阻滞剂、抗心律失常药物。 » 、房性心动过速（atrial tachycardia） » 分为自律性房性心动过速 » 折返性房性心动过速 » 混乱性房性心动过速 » ）自律性房性心动过速发生于 » .临床特点 » ）发生于严重器质性心脏病病人。 » ）洋地黄中毒。 » ）发作短暂或持续数月。 » .心电图 » ）房律150-200次/分，）P波形态与窦性不）同）。 » ）洋地黄中毒继续使用房律增快，）PR延长，）出现二度房室传导阻滞。 » ）P波等电位线存在。 » ）刺激迷走神经不）能终止心动过速，）仅加重房室阻滞。 » ）发作开始心率逐渐加速。 » .电生理 » ）心房程序刺激不）能诱发心动过速。 » ）心动过速的第一个P波与随后的P波相同）。 » ）心房超速起搏能抑制心动过速，）但不）能终止其发作。 » .治疗 » ）房速合并阻滞时，）心室率不）快可不）予处理。 » ）洋地黄中毒时 » 停洋地黄 » 血钾不高补钾（口服半小时5g） » 高血钾给予普鲁洛尔、苯妥英、普鲁卡因胺与奎尼丁 » ）非洋地黄引起 » 给予洋地黄 » 奎尼丁、普鲁卡因胺普罗帕酮或胺碘酮 » ）折返性房性心动过速 » 特点：1.器质性心脏病的患者。 » 2. P波形态与窦性不同，PR延长。 » 3. 心房程序刺激能诱发和终止。 » 4.刺激迷走神经不能终止发作，但可产生房 » 室阻滞。 治疗同室上性心动过速。 » ）混乱性房性心动过速 » 特点： 1.发生于慢阻肺和心衰老人、洋地黄中毒、低血钾。 2.心电图3种以上形态各异的P波，PR间期各不相同。 » .心房率100-300次/分。 » .大多数P波能下传，.部分受阻，.心室率不.规则。 » .治疗原发病，.维拉帕米、胺碘酮可能有效。 » 、心房扑动(atrial flutter) – .病因： » ）阵发房扑可发生于无器质病变的心脏病者。 » ）持续房扑见于风心病、冠心病、高心病、心肌病、慢性充血性心衰、甲亢、酒精中毒、心肌炎。 – .临床表现 » ）不）稳定—房颤或窦律，）偶有持续数月或数年。 » ）按摩颈动脉能减慢房波心室率。 » ）心室率不）快者无症状。 – .心电图 » ）规律的锯齿状扑动波，）等电位线消失，）II、III、avF、V1明显，）房率250-300次/分。 » ）心室率规则或不）规则，）取决于房室传导比率是否恒定。 » ）QRS波群形态正常，）有差传或束枝阻滞时可增宽。 – .治疗 » ）药物治疗。 – .洋地黄： » 通过迷走神经的作用→心房不应期缩短→房率增快→房扑变房颤→窦性心律。 » 加重房室传导阻滞→心室率变慢。 » 成功率40-60%。 – .奎尼丁、普鲁卡因酰胺延长心房不.应期，.转复.窦率，.成功率30-60%。 – .其它：β受体阻断剂减慢房室结传导，.胺碘酮延长心房有效不.应期转复.房颤。 » ）直流电复）律<50J。 » ）食道调搏超速抑制转复）。 » ）消融手术。 » 、心房颤动(atrial fibrillation) » )病因 – .阵发房颤可见于正常人、情绪激动、手术后、运动、酒精中毒。 – .持续房颤可见于风心病、冠心病、高心病、甲亢、缩窄性心包炎、感染性心内膜炎、心衰及慢性肺原性心脏病。 – .孤立性房颤见于无已知心脏疾患者。 临床表现 – .症状轻重与心室率快慢有关，.房颤时心排血量减少25%以上。 – .有较高体循环栓塞的危险，.中风的发病率明显增高。 – .体征：心音强弱不.等，.心律绝对不.齐，.脉搏短绌，.原发病的心脏体征。 – .房颤病人的心室率变规则应考虑： » ）恢复）窦性心律。 » ）房性心动过速。 » ）房扑伴固定的房室传导比率。 » ）发生房室交接性心动过速或室速。 » ）完全性房室传导阻滞。 （3）（4）（5）最常见于洋地黄中毒。 心电图 – .P波消失，.代之以大小不.等的f波，.频率350-600次/分。 – .心室率极不.规则在100-160次/分。 – .QRS波通常正常，.但可有室内差异性传导。 治疗 – .转复.：转复.前常规抗凝药物治疗3周。包括药物转复.、直流电复.律、射频消融术。 » ）药物 » Ia类奎尼丁使用前应用β受体阻断剂减慢房室结传导。 Ib类普罗帕酮、氟卡尼 III类胺碘酮 – .减慢心室率 – 洋地黄、普萘洛尔、维拉帕米 » 节房室交界区性心律失常 » 房室交界性过早搏动 – .冲动起源于房室交界区。 – .提前产生QRS波群与逆行P波。 3.P波可位于QRS波群前、中、后。 – .QRS波群形态可正常。 » 、房室交界性逸搏和心律 – .窦房结发放冲动减慢，.低于交界区。 – .传导障碍—窦房结冲动不.能下传。 – .心电图—较为正常的PP间期长的间歇后出现一个正常QRS波群，.P波在其前或后。 – .房室交界性心律指.房室交界性逸搏连续发生形成的节律，.频率35-60次/分，.室律超过房律，.房室分离。 – .生理性保护机制。 – .治疗—提高窦房结冲动发放频率，.改善传导。 » 、非阵发性房室交界性心动过速 – .发生机制与交界区组织自律性增高或触发活动有关。 – .病因—洋地黄中毒、下壁心肌梗塞、心肌炎、手术，.偶见正常人。 – .心电图—心率逐渐变化70-150次/分，.QRS波群正常。 – .治疗基本病因，.无需特殊处理。 » 、阵发性室上性心动过速 » ）房室结折返性心动过速 – .病因：无器质性心脏病患者。 – .临床表现 » ）突发突止，）心悸，）焦虑，）眩晕，）晕厥，）严重者心衰与休克。 » ）体检第一心音强度恒定，）心律匀齐。 3.心电图 （1）心率150—200次/分，节律规则。 （2）QRS波群正常，但可有差传，或原有束枝阻滞图形。 » ）逆行P波，）II、III、avF倒置，）常在QRS波群内或终末部。 起始突然，房早触发，PR间期显著延长，引起心动过速。 4.心电生理检查 » ）快径路传导速度快，）不）应期长。 » ）慢径路传导速度慢，）不）应期短。 » ）房早时，）快径受阻，）经慢径前传，）快径逆传。 – .治疗原则 刺激迷走神经无效→腺苷6-12mg或维拉帕米5-10mg、地尔硫卓0.25-0.35mg/kg，普萘洛尔0.25-0.5mg无效→直流电复律或食道调搏→射频消融术 » ）房室折返性心动过速 – .房室旁道，.经房室结前传，.旁路通道逆传，.QRS波群正常，.逆行P波落在ST或T波起始部。 – .心房或心室程控可诱发和终止心动过速。（图） » 、预激综合征(preexcitation syndrome) » 心房激动提前激动心室的一部分或全体。解剖基础房室间Kent束。 » ）临床特点 – .发病率1.5‰，.男性多，.可见于正常人、先心病、二尖瓣脱垂、心肌病。 – .心动过速（房室折返性心动过速、房颤、房扑）发生率1.8%，.预激本身无症状，.合并心动过速时可导致充血性心衰、低血压甚至死亡。 » ）心电图 – .PR<0.12秒。 – .QRS波群>0.12s，.其前有Δ波。 – .ST-T继发改变。 – .A型QRS波群均向上，.预激发生在左室或右室后底部。B型QRS波群V1向下，.预激发生在右室前侧壁。 – .正向房室结折返性心动过速最常见。 – .5%逆向房室结折返性心动过速，.QRS增宽，.与室速类似。（图预激心动过速伴房颤） » ）治疗：从无心动过速或偶有发作症状轻微无需治疗伴心动过速者治疗。 1药物 » ）正向房室结折返性心动过速处理同）房室结折返性心动过速，）刺激迷走神经→无效→腺苷、维拉帕米、普奈洛尔。机理：房室结传导减慢、不）应期延长，）对旁路传导无影响。 » ）洋地黄缩短旁道不）应期，）不）能单独用于曾有房颤或房扑患者。 » ）预激合并房颤或房扑发生晕厥低血压应立即电复）律，）或选择延长旁道与房室结不）应期的药物如普鲁卡因胺与普洛乃尔或普洛帕酮与胺碘酮。静注利多卡因与维拉帕米，）加重预激合并房颤心室率，）应禁用。 2射频消融术适应症： » ）心动过速发作频繁、药物不）能控制。 » ）房颤房扑经旁道快速传导，）心室率极快。 » ）药物治疗无法减慢心动过速心室率。 » ）心电生理检查房颤时旁道前向传导不）应期短于250ms。 第五节心室性心律失常 » 、室性早搏（premature ventricular beats） » ）病因 正常人各种心脏疾患、缺血、缺氧、麻醉、手术、左室假腱索、药物中毒、电解质紊乱、烟酒、咖啡。 » ）临床表现：1心悸、重者晕厥，）引发心绞痛、低血压。2听诊室早后长间歇，）室早第二心音减弱。 » ）心电图：提前发生的QRS波群超过0.12秒，）宽大畸形，）T波与主波方向相反，）配对间期恒定，）代偿间期完全。间位性室早、二联律、三联律、单形性室早、多源性室早。室性并行心律：心室异位起搏点独立的规律发放冲动，）并能防止窦房节冲动侵入。心电图表现为配对间期不）恒定，）长RR间期是短RR间期的整倍）数，）可有室性融合波。 » ）治疗 1.无器质性心脏病，无名显症状，不频繁，单一室早不需药物治疗—镇静，调整生活方式，去除诱因。 – .有器质性心脏病，.室早>5次/分，.多源室早，.成对或连续室早，.“R on T”，.药物治疗。首选利多卡因，.其次普鲁卡因胺其次、安搏律定、胺碘酮。 二、室性心动过速（ventricular tachycardia） » )病因： 1冠心病（AMI）。 2扩张型与肥厚型心肌病 3二尖瓣脱垂、心瓣膜病 4药物中毒 5长QT综合征 6无器质心脏病患者 » ）临床表现 1心悸、气短、血压降低、昏厥、阿-斯综合征 2查体：心率120-200次/分，轻度不规则，第一心音强弱不等，颈静脉规律巨大a波 » ）心电图 1三个以上室早连续出现 2QRS波群宽大畸形>0.12s，ST-T与主波方向相反 3心率100-250次/分，规则 4房室分离 5心室夺获与心室融合波 » ）鉴别诊断：室性心动过速与室上性心动过速伴差传（图） » ）电生理检查：鉴别室性/室上性，）激动折返/自律性增强 1室上性心动过速V前都有H波，HV>30ms。 2心房调搏法：心房超速抑制，夺获心室的QRS波窄<0.10秒证明为室性心动过速 3程序刺激能诱发和终止心动过速为折返机制。 » ）治疗 原则：无器质性心脏病发生非持续性室速无症状无需治疗。有器质性心脏病发生非持续性室速及持续性室速均应治疗。 – .终止发作 » ）有血流动力学障碍者同）步直流电复）律100-200J开始，）重复）可达360J。洋地黄中毒不）宜复）律。 » ）无血流动力学障碍者首选利多卡因、普罗帕酮、胺碘酮。 » ）射频消融术 – .预防复.发 » ）治疗原发病，）去除诱因。 » ）选择疗效好、毒副作用小药物，）β阻滞剂、慢心律、普罗帕酮、胺碘酮。 » ）特殊类型的室速 1加速性室性自主心律（缓慢性室速） » ）心室率60-110次/分 » ）与窦性起搏点交替控制心律出现融合波 » ）见于AMI再灌注、心脏手术、心肌病、风湿热、洋地黄中毒 » ）无需治疗，）阿托品提高窦性频率消除加速性室性自主节律 2尖端扭转室速 » ）长QT综合征，）药物，）电解质紊乱，）颅内病变，）心动过缓 » ）QRS波群围绕等电位线扭转 » ）频率150-250次/分，）QT间期>0.5S，）U波明显 » ）进展为室颤、猝死 » ）肾上腺素依赖性长QT综合征，）β阻滞剂治疗 » ）治疗IB类和镁盐，）停用IAIC、III类药，）必要时起搏或颈胸交感神经切）断术 » 、心室扑动与心室颤动（ventricular flutter and ventricular fibrillation） 1临床表现：意识丧失、抽搐、呼吸暂停，心音消失，Bp0 2心电图： » ）室扑呈正弦波图形，）频率150-350次/分 » ）室颤大小不）等颤波，）频率250-500次/分 » ）治疗：心肺复）苏，）人工呼吸，）除颤复）律 第六节心脏传导阻滞 » 、房室传导阻滞(atrioventricular block) » 房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导到心室。可发生于房室结、希斯束，束支。分三度。 1病因：正常人、运动员-文氏。其他 2临床表现：无症状-疲倦、乏力、心悸-晕厥阿-斯综合征 听诊第一心音减弱，变化，大炮音 3心电图 I度AVB PR间期超过0.20秒，QRS正常，延缓大部分在房室结。 II度AVB –I型（文氏阻滞），PR，RR间期 II度AVB –II型 III度AVB房室分离，房率快于室率，频率 4治疗 二室内传导阻滞 希斯束以下阻滞 心电图1右束支传导阻滞