炎症反应与白细胞迁移

炎症反应与白细胞迁移 深入研究将有助于对疾病病理状态的了解和控制. 关键词炎症反应;白细胞迁移;趋化因子;黏附分子 中图分类号S188文献标识码A文章编号 0517—6611(20l1)21—12863—03 InflammationandLeukocyteMigration SUNLi(LifeScienceCollege,NanjingAgriculturalUniversity,Nanjing,Jiangsu210095) AbstractDirectionalmigrationofleukoeytesisindispensabletoinnateimmunityforhostdeferise.Howevertherecruitmentofleukocytesin thesiteoftissueinjuryconstitutesaleadingcauseforinflammatoryresponses.Acascadeofcellulareventsispreciselyregulatedbythemigra— tingleukocytesandtheirsurroundings(microenvironments).Chemokinesplayanimportantroleintheprocessofleukocytemigration.Agrea- terunderstandingoft}lecomplexitiesofthechemokinesthatmediatecelladhesionandtransmigrationmayassisttheregulationandcontrolof variouspathologicaldiseasestates【1]_ KeywordsInflammation;Leukocytemigration;Chemokine:Adhesionmolecule 白细胞的迁移是一个复杂的过程,它是由 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 达在白细胞 上的受体与表达在血管内皮上的配体相互作用的结果,其过 程包括白细胞的贴壁滚动,初次黏附,紧密黏附及穿越内皮 细胞及基膜.这与表达在内皮细胞上的黏附分子有密切关 系.已知有一系列细胞黏附分子(Celladhesionmolecules, CAMs)介导或参与了这一过程.趋化因子在白细胞迁移过 程中起着重要的作用,如感染,过敏反应和自身免疫病等的 显着特点就是白细胞浸润.对介导细胞黏附和迁移的趋化 因子的深入研究将有助于人们对疾病病理状态的了解和 控制. 1黏附分子 黏附分子是介导细胞外基质与细胞间通讯的一类重要 分子,是调节细胞与细胞间,细胞与细胞外基质间相互结合 并起黏附作用的糖蛋白.它存在于细胞表面或细胞外基质 中,以配体一受体对应的形式发挥作用.在炎症反应中, 黏附分子介导了白细胞向感染部位的迁移及募集.参与 细胞的信号传导与活化,细胞的伸展和移动,细胞的生长与 分化,炎症,血栓形成,肿瘤转移及创伤愈合等一系列重要病 理生理过程H.黏附分子按其结构特点分为:?整合素家 族;?免疫球蛋白超家族;?选择素家族;?钙离子依赖的细 胞黏附素家族. 1.1整合素整合素广泛存在于细胞表面,介导细胞与细 胞,细胞与细胞外基质(Extraeelluarmatrix,ECM)的相互作 用,参与细胞内外信息传递.它介导细胞的增殖,分化,黏 附,迁移和凋亡,从而在免疫活动,凝血,肿瘤生长,浸润,创 伤修复和妊娠等许多生理,病理过程中发挥重要作用. 整合素是由多种仅和B亚单位组合以非共价键连接形 成的跨膜异二聚体,可与特定的配体识别.有的亚单位 含I型结构域,这种结构域由大约200个氨基酸构成,在配体 的识别与结合及细胞间黏附起重要作用;B亚单位与另外部 分不含I型结构域的仅亚单位则参与RGD三肽序列的识别, 作者简介孙鹂(1989\),女,浙江宁波人,本科生,专业:生物学, E. mail:10381l1@njau.edn.cn. 收稿日期2011-04—15 RGD是一类含有精氨酸一甘氨酸一天冬氨酸(Arg—Gly—Asp) 的短肽,是配体表面与整合素识别的位点. 整合素的一个重要功能是信号转导.整合素介导的信 号转导具有双向性,既可以将胞外的信号向内转导,也可以 通过胞内区将细胞内的信号向外转导.内向信号转导是 整合素与其配体结合后,通过FAK—Ras—MAPK,FAK—STAT1 等通路向细胞内传递信号,引起细胞质与胞内某些信号分子 之间的相互作用,最后影响基因的表达,进而影响细胞的增 殖,分化,基因转导和凋亡等生物学行为;外向信号转导是将 细胞本身功能状态的改变通过细胞骨架蛋白,如踝蛋白,纽 蛋白等,将细胞内的信号通过整合素的胞内域传递到胞外, 从而调节整合素分子的亲和力,进而影响整合素与配体的结 合,整合素的聚集,细胞间的黏附以及细胞外基质的变 化等. 1.2选择素选择素是血管黏附分子大家族中的一大类成 员,根据表达部位可分为3类:E—selectin(ELAM?1,CD62E)表 达于活化的内皮细胞(en—dothelialcell,EC)表面;L—selectin (LAM-1,Leu8,TQ1,CD62L)表达于白细胞表面;P—selectin (CD62P,GMP140,PADGEMprotein)则表达于活化的血小板 和EC表面.其主要作用为在感染及其他炎性反应过程中, 通过与相应配体结合介导白细胞与管壁接触,使白细胞在血 管壁上缓慢滚动,从而启动一系列反应,最终导致白细胞在 炎性反应区域集中.在感染及其他炎性反应发生过程 中,选择素通过与其相应配体结合介导白细胞(中性粒细胞, T和B淋巴细胞及单核细胞等)与血管壁(特别是毛细血管 后静脉)接触,并使自细胞在血管壁上缓慢滚动,从而启动一 系列反应,最终导致白细胞在炎性反应区域集中. 作为受体的选择素,其功能的实现是在其与相应配体结 合-之后,选择素中的凝集索样结构决定其配体是糖类.已知 下列3类结构与选择素具有亲和力:?SLex和其异构体 SLea;?磷酸化的单糖和多糖,如6-磷酸甘露糖,来自酵母胞 壁的富含6一磷酸甘露糖的多糖(PPME);?硫酸化的多糖和 糖脂,如fucoidan和sulfatide[1lJ. 1.3免疫球蛋白类分子免疫球蛋白类分子包括细胞间黏 12864安徽农业科学2011盎 附分子.1(ICAM一1),细胞间黏附分子(ICAM-2)和血管内 皮细胞黏附分子(VCAM.1),都与血管损伤后的炎症反应有 关.它们由一个小的胞浆区,一个单一的跨膜区和一个 免疫球蛋白样结构的重复细胞外区组成.免疫球蛋白超家 族异型地结合整合素,而PECAM.1在内皮间连接与整合素 同型地结合.TNF一仪和IL一1可以使ICAM一1和VCAM-1的 表达增强.Miller等发现,白细胞黏附反应早期的增强可能 与黏附分子活性增加或黏附分子从细胞内转移到细胞表面 有关,而后期黏附反应的增加与TNF一仪刺激黏附分子 ICAM一1和VCAM1的合成增加有关. 1.4钙调素钙黏附素家族是一种钙依赖性细胞间黏附分 子,包括E.,N.,P.,M.和VE..它们在细胞间以一个拉链的 方式同型地结合,现已证实可能具有侧面与异型结合.钙调 素与应力纤维的活动有关.应力纤维是存在于质膜下方的 微丝束,它与细胞的运动,黏着,转化及发育中的形态发生密 切联系.钙调素和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)沿应力纤维分 布,对非肌细胞中的Ca2一依赖肌动球蛋白收缩起调节 作用’. 2趋化因子 趋化因子分子量在8,10kD,有20%,70%的氨基酸同 源性,依照其半胱氨酸残基位置的不同,目前至少分为4族: ?趋化因子(cxc):结构特点是氨基端的2个Cys之间隔 着1个氨基酸,如IL一8等;?p趋化因子(CC):是目前趋化 因子家族中最大的亚族,结构特点是氨基端的2个Cys彼此 相邻;?第3族:目前只有淋巴细胞趋化因子一个成员,结构 特点是氨基端只有1个Cys;?第3族(CXXXC):结构特点 是氨基端2个Cys之间隔着3个氨基酸”. 水解是调节和放大趋化因子活性的普遍的机制,一些趋 化因子分泌后经历了蛋白水解的过程,这一过程改变了它们 的生物活性,如血小板基础蛋白经单核细胞蛋白酶作用后变 为中性粒细胞活化肽. 盘基网柄菌(Dictyosteliumdiscoideum)逆着cAMP浓度梯 度的运动.白血球也会受到一些细菌分泌的三肽化学物质 f-Met—Leu—Phe(N一甲酰蛋一亮一苯丙氨酸)吸引而往细菌移动, 发挥其免疫功能.而在胚胎发生中的神经嵴细胞则并非靠 浓度梯度,而是通过路标物质识别其去向.但是细胞外基质 中也存在着一些蛋白,如硫酸软骨蛋白多糖会与神经细胞的 黏着蛋白起作用,对细胞迁移形成阻滞.它会抑制脊髓损伤 患者神经损伤区域新突触的相连与再生. 3白细胞向组织的定向迁移 3.1募集白细胞浸润到损伤或感染部位的分子机制,包 括白细胞从流动的血管中识别要浸润的部位并形成与血管 内皮细胞的接触,以便白细胞黏附于血管内皮细胞上,最后 在血管内皮细胞壁上迁移. 早期活体内显微镜观察提示,不同的黏附分子可能介导 了白细胞的滚动和稳固的黏附,选择素启动了白细胞与内皮 细胞的接触,并介导白细胞附着于血管壁上与快速流动的血 液一起导致白细胞在血管壁上的滚动,滚动的白细胞启动内 皮细胞的信息系统,使白细胞更加牢固地黏附在血管内皮细 胞表面上.从白细胞滚动过渡到稳固的黏附需要通过游离 的或连接在白细胞表面的介质活化白细胞,且p:整合素是 必需的.现已明确,这一过程包括:白细胞着边,捕获,滚动, 活化,稳固的黏附和移行.参与这一过程中的黏附分子 及其他趋化因子是按程序先后起作用的.多数黏附受体及 与黏附相关的细胞因子和其他游离性活化剂及其受体均在 特定类型的白细胞,内皮细胞及其他类型的细胞中有限制性 表达,从而使特定的炎性细胞在炎症时向特定的组织 募集n引. 3.2着边在小静脉内血流中的白细胞在比较接近血管内 皮表面的部位运动而不是在血流的中央一轴流部位,这一现 象被称之为着边.炎症时在系统循环通过静脉内的白细胞 流动减慢或着边而启动白细胞的迁移.因中性粒细胞的 平均直径比肺毛细血管段的平均直径大,所以中性粒细胞必 须变形才能通过这些狭窄的毛细血管,因此便形成了中性粒 细胞通过肺毛细血管时的一个时间上的延搁,这是肺毛细血 管血流中中性粒细胞的积聚及其与内皮细胞的黏附和随之 发生的中性粒细胞渗出和迁移的先决条件,也保证了微血管 内白细胞和血管内皮充分密切的接触,以致肺微血管内皮细 胞能捕获白细胞”. 3.3捕获选择素介导了将白细胞捕获到血管壁这一过 程,其中L选择素是至关重要的.L选择素在白细胞表面呈 结构性表达,在静息的中性粒细胞,L选择素集中表达在其 微绒毛的突起部,这极有利于流动血流中的白细胞和血管内 皮细胞上的L选择素配体结合而俘获白细胞. 选择素是通过碳水化合物侧链介导细胞接触的,选择素 的配基是由脚手架样蛋白或脂质一载体蛋白构成.这些蛋 白可被特定的碳水化合物修饰,经糖基化酶作用完成载体分 子的选择素结合活选择素及其配基还作为信息分子的受 体参与了细胞间的相互作用.在纯化的E选择素界面上用 L选择素抗体处理后不影响中性粒细胞滚动,但在表面含有 E选择素的内皮细胞从流动的血液中捕获中性粒细胞必须 依赖L选择素.炎症反应时已经黏附到血管内皮细胞上的 白细胞可作为其它中性粒细胞的支撑点将新到的中性粒细 胞吸附. 3.4滚动滚动由选择素家族介导.L.选择素与配体结合 发挥重要作用,抗L-选择素的单抗可以明显阻断这种黏附作 用.存在于Weibel—Palade小体的P一选择素在摄人组胺,凝 血酶,补体片段,自由基和细胞因子数分钟后就发生上调;几 小时之后,E一选择素随脱氮蛋白的合成表达,而且能够被LPS 和细胞因子诱发. 配体试验证实了选择素在调节滚动中的重要性.遗传 的缺失,生化合成过程中的遗传因素,或是抗体的阻断,可导 致P.选择素介导的滚动显着降低.E.选择素介导的滚动较 少受到影响,提示它在体内利用其他的SLex配糖体. 另有研究证实,整合素,p,,B也介导一些白细 胞的滚动.ICAM一1抗体可部分地抑制大鼠肝微血管内白 细胞的滚动,ICAM一1和P选择素基因型联合缺陷的小鼠比 仅有P.选择素基因缺失型小鼠有更长时间白细胞滚动的缺 失.这些发现认为,ICAM一1可能对白细胞的滚动有辅助作 用.但机理尚不清楚. 39卷21期孙鹂炎症反应与白细胞迁移12865 3.5活化选择素可启动但不能维持白细胞与内皮细胞的 相互作用,没有足够的黏附力启动细胞的迁移.需要各种刺 激活化白细胞使它们更加牢固地黏附在内皮细胞表面,并穿 越内皮细胞屏障,最终到达血管外特殊的微环境中.131/[32 整合素的激活是这个过程的必要步骤. 白细胞沿内皮的滚动使其与内皮细胞有较长时间的接 触,允许其在内皮细胞表面有效地接触.活化的内皮细胞可 产生趋化因子,这些趋化因子可分泌出亦可保留连接在内皮 细胞的表面,包括IL.8和PAF.IL.8是最主要的内源性趋化 因子之一;其他的还有C5a,LTB4等,这些因子可活化中性粒 细胞,引起细胞问一系列变化,最终使细胞移行. 3.6紧密黏附B2整合素在介导白细胞与内皮细胞的紧 密黏附中发挥重要作用.B2整合素的配体是ICAM一1In],它 在内皮上持续表达,ICAM一1的表达在受到TNF.,IL.1,IFN. 和内毒素等炎症介质的刺激后上调. ESM一1(内皮特异分子.1)是一种可溶性硫酸软骨素蛋白 多糖分子,它仅存在于肺和肾.最近的研究表明,它能够结 合仅13,竞争ICAM一1的空间结构,并因此调节紧密黏附. 最近有试验发现,中性粒细胞表达整合素13的基础水平 裉低.8.的配体是VCAM.1,在内皮细胞上表达的基础水 平很低,但在IL一8,TNF—Ot,LPS和IL-4的诱导下上调.在 具有3种选择素的大鼠体外研究表明,B可以介导滚动和 短暂黏附,所以,D,的加入可能是紧密黏附的另一个重要 机制. 体外研究发现,E.及P.选择素也参与了白细胞和内皮细 胞稳固的黏附过程.?. 3.7移行白细胞黏附后跨内皮细胞迁移并非是必须的, 一 个关键的因素就是趋化梯度的存在,趋化因子可调节白细 胞外渗,以及白细胞在淋巴器管和炎症组织中的转运. 虽然一些趋化因子如LTB4,C5a等可增加白细胞一内皮细胞 黏附,如果没有趋化梯度的存在,白细胞跨内皮的迁移将不 会发生.TNFa或IL.1刺激单层内皮细胞可增加中性粒细胞 自发地跨内皮单层迁移,这可能与TNFa和IL-1诱导IL一8的 表达有关.细胞因子刺激内皮产生IL一8,产生的IL-8可进人 内皮下的基质中,形成化学梯度,以趋化方式诱导中性粒细 胞迁移.同样地,IL?1刺激内皮细胞产生可溶性的单核细胞 趋化蛋白.1(Monocytechemotacticprotein一1,MCP-1)梯度,以 促进单核细胞的迁移.因为趋化因子梯度的混乱将终止穿 越迁移,所以穿越迁移需要趋化因子产生内源性的化学梯 度.趋化因子还是白细胞在组织中迁移的导航者. B,整合素对移行也有一定作用,它能够在体外抑制 .B,,p.阻止中性粒细胞对VCAM一1黏附的作用,以及通 过内皮单层进行的移行. 片状伪足的形成是细胞迁移的第一步,与肌动蛋白聚合 有关.片状伪足是由树枝样丝网组成,主要受Rac调节.生 长因子,细胞因子和细胞外基质可诱导Rac发挥作用,抑制 Rac细胞则不能迁移.Cdc42也诱导迁移细胞前沿肌动蛋白 丝状伪足的形成,但这种丝状伪足的功能尚不十分明确. Cdc42主要把握细胞迁移方向.Rac的激活途径有两种,一 是通过磷脂酰肌醇232激酶(Phosphatidylinosito1232ki2nase, PI3K)通路,PI3K和脂质代谢产物pi(3,4,5)P3在控制细 胞迁移和细胞极性中发挥重要作用J,PI(3,4,5)P3作用于 富含Dbl癌基因同源结构域(Dhlhomologydomain,DH)的 GEF,激活Rac,活化的Rac反过来作用于PI3K,形成一个正 反馈通路;另一激活Rac通路是180×10proteindownstream ofCrk(DOCK180),它是一种新的GEF,通过作用于Crk相关 底物(Crk2associatedsubstrate,pl30CAS)等蛋白使Rac活化. 活化的Rac作用于下游底物调节细胞前缘片状伪足丝状肌 动蛋白的聚合,Rac是与IRSp53和WAVE蛋白相互作用激 活它的下游物质Arp2P3复合体来诱导肌动蛋白聚合.Rac 也能通过局部产生4,5二磷酸磷脂酰肌醇使肌动蛋白丝去 帽,产生肌动蛋白聚合的额外位点;此外,Rac也可作用于下 游靶分子p21激活激酶(P21activatedkinase,PAK),激活 LIM激酶(LIMki2nase,LIMK),抑制cofilin诱导的肌动蛋白 解聚,在细胞前沿增加聚合态的肌动蛋白.IllSpS3和PAK, Rac和Cdc42之间的串话也会影响Rac信号转导水平. RacPCdc42正是通过促进肌动蛋白丝的聚合与抑制肌动蛋 白丝的解聚来诱导头部伪足的形成?. 4展望 急性炎症期间,中性粒细胞在细胞黏附分子的控制下, 由循环移行到问质.这是在一个连续的,高度协调的机制调 节下进行的. 白细胞趋化因子精确地控制着白细胞的运动,这种功能 正在进一步地被证实中,趋化因子的这种作用具有不可忽视 的潜在的治疗价值;利用趋化因子和其受体的相互作用,可 抑制自动免疫,过敏反应和败血症的发生;利用趋化因子可 增进宿主对肿瘤,感染和疫苗的反应性;趋化因子和细胞因 子协同使用更能有效地进行抗肿瘤治疗. 白细胞的迁移是一个相当复杂的过程,这与表达在血管 上的黏附分子有密切的关系,对这一过程发生机理的研究将 有助于对白细胞迁移的控制,对肿瘤增加淋巴细胞的浸润, 以促进肿瘤的消退,而对一些自身免疫性疾病,则抑制炎性 细胞的浸润,以减少其对组织的损伤.许多单抗通过拮抗某 些黏附分子如ICAM.1,P一选择素的抗体可减少炎症细胞的 浸润,减轻组织损伤,为一些与炎性细胞浸润性疾病如克隆 氏病,溃疡性结肠炎等疾病及肿瘤的治疗开辟新的前景. 参考文献 [1]徐志刚,李志杰,李辰,等趋化因子,白细胞迁移与跟部炎症[JJ.限科 新进展,2OO4,24(3):221—223. [2]冷启新,刘执玉,李瑞祥.与白细胞迁移有关的血管内皮细胞黏附分子 的表达及意义[J].解剖学杂志,2000,23(3):283-286. [3]饶青.黏附分子在炎症与血液肿瘤中的作用[J].白血程学杂 志,2000,17(1):10l一106. [9]胡晓慧,阮长耿E一选择素及其在炎症中的作用研究进展[J].中国血 液流变学杂志,2001,11(4):272—274. [1O]廖晓霞,唐国都.细胞间黏附分子一1与急性胰腺炎[J].内科,2008,3 (3):402—405. (下转第12905页) 39卷21期舒琥等野生三斑石斑鱼肌肉营养成分与品质的评价12905 的含量尤其重要.矿物元素在体内的作用是多种多样的,如 骨骼的形成,造血,酶的活化等均需要有矿物元素参与. 由表6可知,三斑石斑鱼肌肉中磷含量最高,其次为钙和镁; 微量元素中锌含量最高,其次为铁和硒;铬和铅含量较低. 对鱼类而言,肌肉中有匿定的钙磷比(原子比),三斑石斑鱼的 肌肉钙磷比(原子比)为1:5.53,高于黄斑篮子鱼…(1:7.49)和 斑驳尖塘鳢(1:6.03),低于点带石斑鱼(1:0.6). 三斑石斑鱼锌含量低于黄斑篮子鱼(11.44),鳜 (11),斑驳尖塘鱼(5.2),点带石斑鱼(4.0)等经济鱼 类而铁含量高于点带石斑鱼(2.O)J. 表6三斑石斑鱼肌肉中矿物质,微量元素的含量(n=6) Table6MineraltraceelementcontentsinmusdeofEpinephelustri- maculatus?SD,干重 元素含量元素含量 MineralsContent//Ixg/gMineralsContent,f/xg/g 钙Ca169.95?26.56铅Pb{<2.27 瞵P940.12?69.23铁Fc10.21?2.25 凑Mg159.56?16.95硒Sc}2.07?O.03 铬Cr<2.27锌Ze16.03-4-1.59 注:带的元素为微量元素. 由此可见,三斑石斑鱼肌肉中矿物元素的含量相对较丰 富.必需微量元素在人体中的含量很低,约占体重的0.3%, 却具有重要的生理功能.然而,三斑石斑鱼肌肉微量元 素中锌,铁和硒含量较高.现已证明,锌是人体的必需元素 之一,是人体生长,发育中的一种极其重要的微量元素,在体 内具有重要的生理功能和营养作用,特别是对儿童的免疫功 能,创伤愈合,智力发育具有不可忽视的作用.铁是人体 内不可缺少的微量元素,其主要以铁蛋白的形式储存在肝, 脾和骨髓中.人体血液中的血红蛋白就是铁的配合物,具有 固定氧和输送氧的功能.而硒作为人体必需的微量元素,是 红细胞谷胱甘肽过氧化物酶的组成成分,主要作用是参与酶 的合成,保护细胞膜的结构和功能免受过度氧化损伤;另外, 硒和维生素E相互作用可以起到抗癌等作用.研究表 明,消化道癌症患者血清硒水平明显低于健康人,血清硒的 含量与肿瘤死亡率呈负相关?.人体摄人的硒几乎全部来 自食物,动物性食品因其易消化吸收而成为硒的良好来源, 特别是鱼类.由此可见,常食用三斑石斑鱼有利于补充人体 生命中所需要的锌,铁和硒等微量元素,对儿童的生长发育 和中老年人的防癌和抗衰老都有积极的作用. 3小结 (1)三斑石斑鱼肌肉中含有较多的粗蛋白和水分,氨基 酸总量,必需氨基酸及鲜味氨基酸含量均较高.从 从/从,从/EAA以及AAS和CS的分值来看,三斑石 斑鱼肌肉中必需氨基酸组成均衡,是一种富含优质蛋白质, 必需氨基酸营养价值高的鱼类. (2)三斑石斑鱼肌肉中富含较多的PUFA,且体内也含 有较多的EPA和DHA,具有较高的食用价值和保健作用. (3)三斑石斑鱼肌肉中含有一定含量的矿物质与微量元 素,尤其是富含较多的人体必需的微量元素硒,铁和锌,所以 常食用三斑石斑鱼具有促进生长,防癌以及抗衰老的作用. 综上所述,三斑石斑鱼是一种营养价值较高,肉味鲜美 的鱼类,在现在市场对三斑石斑鱼急需的情况下,非常有必 要去开发,养殖这种食用鱼.同时,其肌肉的营养成分已具 备优质鱼类的所有特性,符合人体的营养需要,且其具有一 定的保健作用,是一种具有较高开发,利用价值的优良品种. 参考文献 [1]庄平,宋超,章龙珍,等.黄斑篮子鱼肌肉营养成分与品质的评价[J]. 水产,2OO8,32(1):77—83. [2]程波,陈超,王印庚,等.七带石斑鱼肌肉营养成分分析与品质评价 [J].渔业科学进展,2OO9,30(5):51—57. [3]徐大为,邢克智,张树森,等.点带石斑鱼的肌肉营养成分分析[J].水 利渔业,2008,28(3):54—56. [4]黎租福,付倩倩,张顺.鞍带石斑鱼肌肉营养成分及氨基酸含量分析 [J].南方7}<产,2OO8,4(5):61—64. [5]郭永军,邢克智,杨广,等.美洲鲥鱼肌肉营养成分测定及分析[J].中 国饲料,2olo(8):398—41 [6]张昌颖,李亮,李昌甫,等.生物化学[M].2版.北京:人民卫生出版社, 1988:305,561. [7]丙5旭文,蔡宝玉,王利平.中华倒刺鱼巴的肌肉营养成分与品质的评价 [J].中国水产科学,2005,12(2):211—215. [8]马爱军,陈四清,雷霁霖,等.大菱鲆鱼体生化组织及营养价值的初步 探讨[J].海洋水产研究,2003,24(1):11—14. [9]丙5旭文,张宪中.斑驳尖塘鳢肌肉营养成分与品质的评价[J].中国海 洋大学,2006,36(1):107—111. flO]粥虽,王永利.尖海龙和日本海马脂肪的提取和分析[J].分析化学, 1996,24(2):139—143. [11]陈琴,黄飞鹤.三种野生江河鱼类肌肉中矿物元素的组成分析[J].水 产养殖,2001(1):22—24. 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