雄激素解说及缺乏症状

雄激素解说及缺乏症状 雄激素 雄激素(A)可以维持促进精子的发生，维持正常性功能对性欲和勃起是必需的。导致男性副性征的发育。促进蛋白合成，减少氨基酸分解。刺激红细胞形 -8点最高，夜20-22成。加速多种抗体形成，增加免疫能力。呈脉冲式分泌，早6 点最低。老年分泌节律丧失。老年男性睾丸功能减退，A减少A/E失调，老年雄对雌激素抑制作用减弱，E水平上升，刺激P间质增殖致BPH。雌激素水平升高提高5-α还原酶对睾酮的活性，睾酮在5-a还原酶作用下，在前列腺间质部转化为双氢睾酮，通过间质细胞膜上特异性受体发挥作用。再通过旁分泌形式作用于上皮细胞。雄激素有刺激前列腺细胞增殖作用同时也具有促进细胞凋亡作用。一般凋亡保持在1-2%并保持平衡。 雄激素降低和雄激素受体封闭会导致肿瘤发生，并出现非性激素受体在凋亡细胞相对减少的情况下导致BPH。正常老人服用适量雄激素对预防前列腺癌可能有一定作用。其对雄激素有依赖性作用。 女性也有前列腺, 当然女性没有，但是从组织学发生和功能上看，可以得出结论。前列腺从功能上分为尿道腺和附性腺，尿道腺位于尿道周围，其不仅是男性前列腺体之一，而且也存在于女性尿道。女性也有前列腺组织～女性膀胱颈梗阻的主要原因之一即其增生引起。女性射液也是 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现。 ?前列腺解剖结构? 前列腺(Prostate—P)是男性附属性腺中最大的不成对的实质性器官，形似板栗，位于盆腔内，我国青壮年平均约3.0×4.0×2.0 Cm，重约20克。位于耻骨联合后面，其后有膀胱直肠筋膜相隔，可经肛门指诊检查触知。P上端宽大，又称腺底部，紧接膀胱底，下端尖细称尖部。指诊时可触及中央沟。尿道由底部中央穿入，经前列腺体由尖穿出。左右射精管在底部穿入，开口于精阜。腺组织由30,50个管状腺组成，汇成15,30条导管开口于精阜两侧尿道。 经典的分叶方法(【Lowesley将前列腺分为5叶】即前、中、后和两侧叶，前叶很小位于尿道前方，无临床价值。中叶称前列腺峡，呈上宽下尖的楔形，位于尿道后面。也就是两侧输精管及尿道之间的前列腺组织。后叶位于射精管、中叶和两侧叶后方。还有两侧叶。(直肠指诊即可触到前列腺后面。)现代研究认为,根据其组织来源和腺管及细胞功能的研究,发现其不够准确。随着对前列腺研究的深入，已不适应研究和临床的需要，现已较少使用。 【McNeal的四区分法:】? 腹侧纤维肌肉(非腺体区)区，其占全部正常前列腺的1/3体积。 腺性前列腺分三个带;【】1、?周围带 占腺体的70%，位于前列腺的侧、后部似漏斗状，远端是尖部。其上端开放，与楔形的中央带远端相联接。【】2、?中央带: 构成腺体的25%。呈楔形，包绕射精管尖端，其尖部位于精阜，底部贴膀胱颈。【】3、?移行带 是最小的腺体部分，占腺体的5-10%。其由两个独立的分叶组成，在前列腺前括约肌的侧下缘。基质致密、坚硬。括约肌周围纤维穿入移行带的基质。 ◎前列腺尿道周围的腺体只占整个腺体的1%，但其含有精细的导管。来自近端尿道段，被包围在尿道周围平滑肌内。BPH就发生于这个区域。一般讲良性前列腺增生(BPH)主要发生在腺体组织和前列腺尿道。前列腺癌大多起源于周围带。周围带可见到炎症表现，是慢性前列腺炎发生地带。 前列腺组织和腺管组织结构非常复杂，其围绕尿道分别形成黏膜腺、粘膜下腺、和主腺。腺细胞分别为主细胞、基细胞和前列腺基质。腺管组织有上皮细胞、基底细胞、和干细胞、神经内分泌细胞(NEC)。仅就后者(NEC)来说，有开放型和封闭型两种细胞，NEC胞浆内含有大量的神经内分泌颗粒，其分布于整个前列腺，包括腺管、导管、及前列腺尿道。通过内分泌、外分泌及旁分泌来实现功能。现知其可分泌大约200余种神经内分泌因子(多肽类)参与调解活动。可见作用之大。前列腺精阜部尿道近1/2与远端1/2的组织来源不同，组织结构也不同，非常复杂,与前列腺疾病密切相关。所以千万不要小看了这一不大的重要腺体～ 总症状评分S;其评分不能作为评估梗阻程度的 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 。症状的产生及轻重是多种因素共同作用的结果，如膀胱收缩力、患者主观反应能力及其它伴随症状等均可对症状产生影响。而梗阻程度是单一存在状态。 排尿情况对生活质量的影响 患者认为 现在排尿情况 非常满意 好 满意 1/2满意 多数不满意 不满意 很痛苦 0 1 2 3 4 5 6 生活质量评分L 国际前列腺咨询委员会提出用前列腺增大(BPE)和增生(BPH)来分别描述单纯前列腺增大和伴有相应临床症状的前列腺增大的两种状态。概念比较笼统。应细化为较正常为增大但没有临床症状为肥大，伴有临床梗阻症状者称之为增生。 前列腺被膜由肌肉、血管和纤维组织构成，包被在前列腺外层，它是前列腺被膜而不是脂质包膜。是前列腺的真被膜。其纤维组织与腺内组织相衔接。前列腺腺体细胞基底膜外层细胞的组织膜成分(膜结构)构成为所谓脂质包膜。它具有选择性地使物质通透性能，脂溶性物质易于通过，把这层生物膜称之为脂质包膜。其实他受很多因素影响;如PH值、生物通透性、细胞因子、免疫功能、蛋白分子大小、离子浓度、细胞生理功能等影响。了解它才能掌握它。前列腺是一个血液循环神经支配十分丰富而又复杂的器官，还受激素的调解。随着科学的发展对其认识愈加深刻。对病变的治疗愈加先进可靠。 人类配子的形成:睾丸内的精原细胞在青春期开始通过有丝分裂进行增殖。这种增值可以持续终生。经过数轮有丝分裂后，一部分成为初级精母细胞，进入减数分裂。第一次减数分裂后，每个初级精母细胞形成两个次级精母细胞，染色体减半。第二次减数分裂后形成四个精细胞最后形成精子。男性每次射精排出成亿的精子，一部分精原细胞转变为初级精母细胞，进入减数分裂。另一部分进行有丝分裂进行增殖，以维持原有的精原细胞池。在男性的整个生殖期，不断生成精子。 女性原始生殖细胞是卵原细胞。他们在胚胎的卵巢内通过有丝分裂增值。在胚胎发育达三个月时就已完成增殖成为初级卵母细胞。 初级卵母细胞分批进行减数分裂，但到达第一次减数分裂的前期即停止。这些初级卵母细胞处于核网期阶段直至青春期排卵时。这时排出的初级卵母细胞才继续减数分裂?的进程，继而开始减数分裂?的进程。但只是在受精后才完成第二次减数分裂。经两次减数分裂后只生成一个成熟的卵子，其余两个为极体，自动退化吸收。孕期5个月胚胎卵巢初级卵母细胞数为600,700万，之后多数退化吸收，出生时剩约200万。到青春期只有20万个左右。每月排卵一次，每次 一个，直到更年期。 【核糖核酸;tRNA(转移)rRNA(核糖体)mRNA(信使)】 遗传物质是DNA。DNA都含有磷酸与脱氧核糖。不同DNA的区别在于嘌呤和嘧啶碱基的不同。DNA各自都含有2种嘌呤(腺嘌呤A)和(鸟嘌呤G)及两种嘧啶(胸腺嘧啶T)和(胞嘧啶C)G与C和A与T数目相等，也就是说不同来源的DNA分子的差别只在于GC对与AT对的比例不同。不同的DNA分子不但碱基不同，更重要的是碱基的排列顺序也不同。DNA即脱氧核糖核酸的多聚体。每个脱 ’端的磷酸与相邻核苷酸 3’端的羟基以酯键相联，形成磷酸氧核苷酸通过其5 二酯键。 基因组(genome)是指一个机体的遗传信息。储存于DNA中。 人的DNA全长约2m,全部必须装入微小的细胞核中。是通过高度螺旋化，紧密缠绕。形成染色体而实现的。染色体是由染色质(chromatin)组成。染色质是由DNA与蛋白质组成。【分子生物学的中心法则】1、遗传信息;包含在DNA的碱基对中。完整地传递到新的DNA中。2、DNA的遗传信息通过转录传递给信使核糖核酸(mRNA)再通过 翻译 阿房宫赋翻译下载德汉翻译pdf阿房宫赋翻译下载阿房宫赋翻译下载翻译理论.doc ，mRNA分子中的信息被传递给蛋白质/或酶，决定了蛋白质的氨基酸序列。生物的形状是蛋白质或酶决定的。3、遗传信息的传递可由DNA到DNA,DNA到RNA,RNA到蛋白质，RNA到RNA。但不能由蛋白质到DNA,RNA,或蛋白质到蛋白质。信息一旦到达蛋白质就不能再传出。 RNA与DNA不同:?RNA含核糖核酸而不是脱氧核糖核酸。?RNA通常是由单链形式存在。?RNA含尿嘧啶(U)而不是胸腺嘧啶(T)。 蛋白质是在细胞质内合成而不是在细胞核内。 遗传密码:遗传信息包含在DNA的三连密码内，通过DNA的转录而传递给RNA。突变:可以是基因突变或染色体重排。是DNA分子的稳定变异。 胰激肽释放酶; 激肽系统涉及组织增殖、凝血机制、补体系统。其也存在于男性生殖道的分泌液中。可能参与精子生成精子活动的诱导的刺激。其可催化胰肽元变为胰肽对于特发性少精子症可增加精子代谢和睾丸血流，刺激副性腺分泌，目前已用于精子活力低下，近期报告显示治疗组精子密度、精子活力、精子前向运动均显著。 精浆的作用:?组成精子的基质。精子在附睾内的密度是每毫升数十亿，混入精浆后下降为6000万/ml。使精子活动空间增加。?参与精液的凝固与液化。精液在刚排出时呈凝固的胶冻状态，经10-15分钟以后在液化因子作用下发生野花，激活精子活力，利于精子穿透宫颈管。?维持一定的渗透压与PH值。精液的PH值是7.2-7.8，可与酸性阴道液中和利于精子存活，;精液的柠檬酸维持精液的渗透压及精子的透明酯酸酶的活性。?提供能量和参与精子活动及代谢。如果糖、山梨醇、微量元素、各种酶等。?防止抗精子抗体形成。?促使子宫肌输卵管平滑肌收缩利于精子在女性生殖道内运行。?去获能作用。使精子呈抑制状态，只有进入子宫受α淀粉酶作用后才能获能。?其他作用。如ROS(氧自由基)、糖苷酶、肉毒碱、甘油磷酸胆碱和激素等。对精子功能活动有一定的影响。 +淋巴细胞在男性生殖道的分布:CD(Ts/c，抑制性细胞和杀伤性T细胞)8+亚群主要存在于固有层和上皮内。CD(T诱导辅助性T细胞)亚群主要分布在4H/I 间质结缔组织中，B细胞的分布多局限在前列腺间质组织中，精液中也存在有B细胞。单核巨噬细胞主要分布于曲细精管之间的组织内，在睾网、副睾、输精管、+前列腺的上皮和基层内也有分布。CD在数量上占优势，在生殖道和精液中占优8 势。而这些多是血睾屏障较薄弱的部位也是吸收管腔内物质和储藏精子部位。 T细胞活化必须经TCR(树突状细胞,)识别表达与抗原呈递细胞表面抗αβ+原自身MHC复合体，这种分布有利于抑制(CD)T细胞的激活，抑制抗体产生。4H/I+CD细胞是作为一种免疫抑制屏障防止抗精子抗体产生的免疫应答。 8 男性不育症的内分泌分析: 不育男子内分泌特征性改变 内分泌功能状态 T FSH LH PRL 原发性睾丸功能不全 低 高 正常/高 正常 低促性腺素性 性腺功能异常 低 低 低 正常 高泌乳素血症 低 低 低 高 雄激素抵抗 高 高 高 正常 睾酮测定反映内分泌的总平衡，FSH更多地反映的是精子的生成状态，而不是内分泌平衡。睾酮和FSH联合测定可以检出所有的内分泌异常。精子生成正常血浆FSH和LH高与低均无意义。无论睾酮水平如何，对雄性化不足或男乳女性化应查雌二醇。 6检查内分泌的指症是:1、精子密度低于10×10/ml 2、有性功能障碍 3、有特异性内分泌疾病。 不同病因所致男性性激素变化 病 因 FSH LH T E2 1、原发性性腺功能减退 很高 很高 正常/低 低 2、GnRH低下的性腺功能低下 很低 很低 低 很低 3、特发性少精子症 正常 正常 低 高 4、睾丸功能障碍少精症 高 很高 低 高 高催乳素血症只有同时出现性欲减退、勃起功能障碍、男性乳房增生和性腺功能低下表现时测定PRL才有意义。 男性不育的治疗HCG具有突出的LH样作用，而HMG具有FSH样作用，青春后期发生的促性腺功能低下型性腺功能减退症，用HCG可促进精子的发生，因为睾丸青春期前已和足够的FSH发生过作用。故后期发生的障碍不见得必须使用HMG。HCG1500-2000u,2次/周，HMG75-150u,2次/周。注意不可长期使用，否则使LH,HSH受体减少导致对促性腺激素敏感性降低。 溴隐停治疗高泌乳素血症，由低剂量开始，治疗过程中效果不显著时可增加剂量。1.25,2.5mg 2-3次/日。用药期间要严密观察血象。 中老年部分雄激素缺乏综合征 (Partial androgen deficiency of the ageing male PADAM) 年龄老化伴发性功能与性欲减退已是不争的事实。以射精次数为性活动指标的研究显示男性高峰在20岁以前，20-30岁开始下降，到80岁以后几乎完全不能射精。性欲高潮从30岁后开始下降，性高潮后的性欲不应期随年龄老化而延长。阴茎皮肤感觉敏感性下降，诱发完全勃起所需刺激时间延长。勃起阴茎的消退加快。夜间自发勃起随年龄增加逐渐减少。一些心理因素、社会因素和一般健康状况等都会影响老年男子及其配偶的性表现。根据上海的统计资料勃起功能障碍;40-49岁为32.8%，50-59岁为36.4%,60-69岁为74.2%,70岁以上为86.3%. 研究报告显示老年男子性活动减少与血清睾丸酮水平降低有关，它只是与年龄相关的原因之一。另一影响因素是酒精，中等量饮酒可使性活动减少，大量饮酒使性活动和睾酮水平都减少。老年勃起功能障碍与自主神经功能减退或神经病变、心血管病变、心理障碍、慢性全身性疾病、服用影响勃起功能的药物、盆腔 和前列腺的手术、局部创伤等。 老龄对生殖系统的影响: 1、下丘脑垂体-睾丸轴系的相互调节:正常男子下丘脑弓状核的促性腺激素释放 激素(GnRH)神经元本能地,节律性释放GnRH,通过门脉系统进入垂体前叶， 兴奋垂体促性腺细胞分泌LH和FSH。他们经血液循环到达睾丸，LH兴奋 Leydig细胞合成睾酮，FSH和睾酮共同作用于Sertoli细胞，促进精子发生。 睾酮和雌二醇(E2)反馈作用于下丘脑，调节GnRH释放。泌乳素、β内啡肽、 多巴胺、和去甲肾上腺素等也可调节其释放。循环中的睾酮约44%与性激素 结合蛋白(SHGB)相结合，这种结合比较牢固。54%%与白蛋白结合(Alb-T) 在毛细血管创容易离解释放睾酮。其余2%游离，有力睾酮(FT).FT and Alb-T 称为生物可利用睾酮(Bio-T)。 2、老龄对睾丸功能的影响:现认为睾酮与老龄为中等度相关。老年睾酮水平有 较大变异。TT每年下降0.4%，Alb-T每年下降1.0%，FT为I.2%。其关键是 Leydig细胞分泌功能下降，和Leydig细胞减少。也与睾丸血流减少有关。 老龄对精子的发生也有不良影响;其实男子从25岁开始生育力逐渐下降， 45-90岁精子密度虽无明显改变，但是正常精子数减少。活力下降，畸形精 子增加。老年的Sertoli细胞功能受损，曲精细管出现缺陷。 垂体功能的影响:?老年男子睾酮抑制LH所蓄积量升高说明3、老龄对下丘脑- 下丘脑-垂体对睾酮反馈调节的敏感性下降?纳洛酮可使青年男性的血清LH 水平升高，而老龄无反应，提示内源性阿片神经调节异常。?若预先给与溴 隐停老年男性LH对纳洛酮分泌反映恢复，说明下丘脑多巴胺调节已有异常。 ※老年男性因睾酮水平下降引起身体组织变化:1、骨质疏松2、瘦体量减少和肌肉强度下降，上半身和内脏脂肪增加，2型糖尿病危险性增加。睾酮替代治疗可使瘦体量增加，肌肉强度增强，内脏脂肪减少，胰岛素敏感性提高。3、红细胞压积降低，与红细胞生成素合成减少有关，补充雄激素可以纠正。4、体能下降和情绪低落，睾酮替代治疗可以纠正。 临床表现和诊断 PADAM临床表现?神经和血管舒缩症状;潮热、阵汗、失眠和神经质。?情绪和认知功能症状:焦虑，自我感觉不佳，缺乏生活动力，脑力下降，近记忆减退，易于，缺乏自信心，无原因恐惧感。?男子化减退症状:性与减退，性活动减少，勃起功能障碍，性欲高潮质量下降，性毛脱落和腹型肥胖?性功能减退;性欲、勃起、高潮、精液质量、射精力等减退和降低。 睾酮替代治疗:开始为试验性质，聊城为3个月，如果症状改善，可长期应用。若无效立即停止。 口服制剂:首选十一酸睾酮(TU)，TU口服后由小肠吸收，经淋巴循环进入血流，避开了肝脏分解的首过效应。用药2-3周血清睾酮和E水平逐渐升高，2 不中断治疗者可长期稳定。剂量为80-160mg/d 分2-3次饭后服。 肌肉注射:环戊丙酸睾酮，庚酸睾酮，TU注射液。100-150mg每2周肌注。吸收迅速，3h睾酮已达正常水平，24h达高峰，以后逐渐下降，13天时降至正常水平。 男性更年期综合症(即男性部分激素缺乏综合征)是从中年到老年过渡阶段由于肾气渐衰导致脏腑功能失调，所出现的以性功能减退、精神神经症状和全身症状为主的一系列病变。 治阳萎中药方 以肾虚肝郁为基本病因，以补肾舒肝为主; 四逆散和六味地黄丸加减:熟地黄、枸杞子、菟丝子、制首乌、刺蒺藜、巴戟天、淫羊藿、白芍、柴胡、栀壳、甘草。 卢伟从肝论治阳萎之经验;虚责之于肾，实责之于肝，治肾宜缓，治肝宜峻。柴胡、郁金、川芎、各9.0仙茅、淫羊藿，牛膝各15克、蜈蚣3条、甘草3.0 肝胆湿热;阳萎，阴囊潮湿，瘙痒坠胀。龙胆草15泽泻10 黄芩 车前子 当归 生地 柴胡各10克 肉苁蓉20 菟丝子10 清利湿热，育阴滋肾，荣阳宗筋。 心因性阳萎;舒肝举阳散:蜈蚣18，当归60，丹参30，白芍40，蛇床子20，仙灵脾20，九香虫20，甘草20，共研细末，分40包，每次一包，早晚各一包。20天为一疗程。 PADAM(老年部分激素缺乏综合征) 总 是 经 常 有 时 没 有 症 状 3 2 1 0 全身无力 体能 症状 失眠 食欲减退 骨和关节痛 血 管 舒 缩 潮热 症 状 阵汗 心悸 健忘 精 神 心 理 注意力不集中 症 状 恐惧感 烦躁易怒 对事物失去兴趣 性 功 能 对性生活失去兴趣 减 退 对性感事务无动于衷 晨勃消失 勃起障碍 PADAM症状评分: