【doc】蛋白酷氨酸激酶可能参与胃粘膜损伤后的胃酸分泌变化

【doc】蛋白酷氨酸激酶可能参与胃粘膜损伤后的胃酸分泌变化【doc】蛋白酷氨酸激酶可能参与胃粘膜损伤后的胃酸分泌变化蛋白酷氨酸激酶可能参与胃粘膜损伤后的胃酸分泌变化 88(总472)基础医学与临床BasicMedicalSeicnoesandClinics2oo0.20(5) 文章编号:i001-6325(2000)05-0088.0 矿蛋白酪氨酸激酶可能参与胃粘膜损伤后的胃酸分泌变化 . ,,周殿元 7 (第一军l廷大学南方医院全军消化内科研究所,广州510515) 胃酸分泌抑制是胃牯膜损伤后的一个重要现象,可能是促进胃粘膜对损伤后快速修复的一个重要因素...

【doc】蛋白酷氨酸激酶可能参与胃粘膜损伤后的胃酸分泌变化蛋白酷氨酸激酶可能参与胃粘膜损伤后的胃酸分泌变化 88(总472)基础医学与临床BasicMedicalSeicnoesandClinics2oo0.20(5) 文章编号:i001-6325(2000)05-0088.0 矿蛋白酪氨酸激酶可能参与胃粘膜损伤后的胃酸分泌变化 . ,,周殿元 7 (第一军l廷大学南方医院全军消化内科研究所,广州510515) 胃酸分泌抑制是胃牯膜损伤后的一个重要现象,可能是促进胃粘膜对损伤后快速修复的一个重要因素,研究这一现象的机理有助于加深对胃祜膜搅伤后修复瘸坪生理的认识.对提高胃粘膜屏障具有重要的实践意义. 1材料与方法雄性SD大鼠,体重220—250g(第一军医大学动物所提供).禁食24h,以1%戊巴比受钠(30mg/k.g)腹腔注射麻醉, 手术暴露鼠胃.结扎胃.食道和胃-l.二指肠接台部.参照 Takcuchi方法制备cxvivochamber胃小腔横型,用37Dc预温的生理盐水将胃小腔洗涤干净.加入牛玛!盐水0.7mL稳定约 20rain后即可作进一步的实验.在胃粘脱损伤前收集胃城 30rain.测定基础胃酸排出量.胃小腔内加人0.7mL20mmol/L 去氧I】?酸钠(DOC)处理10rain造成轻度胃粘膳损伤,然J芹移去DOC,换以07mL生理盐水,每10minJlt臻胃液1次共12次 (每次收集完胃渍后胃小腔内加人0.7mL牛盐水以酚红作指标剂,20mmol/LNaOH反向滴定浩测定胃酸度"'.E述实验焉即取腺胃,刮取胃粘膜进r组I匀浆,比色法检ii{;J组 lNOS话性(波长530nm)剃NO水平(波长550am)(试剂盒购自南京建成生物试剂公司.操作严格按说咧书进行)每一样品设2个复管进行反战和检测 ,取其平均值进行结果分析.应用PTK抑制荆(Typhostin-51300吕,kg)NO阻断剂 (L-NNA,25mg,kg)和MAPKK抑制剂(PD098059,15O 减察胃粘脆损伤后胃酸分泌的变化(『.述试剂均购于Sigma 公司),分别于动物手术前1h,10min~l30rain腹腔注射,以同样方浩注射生理盐水作为对照.结果均数?标准差(?) 表示,应用SPSS软什ANOVA程序进}r统汁分析 . 2结果与讨论胃粘膜损伤后胃酸分泌被抑制了5.5倍,应用P11(特异性抑涮剂Tyrphestin-51.则这一胃酸分泌扣I荆逆转了41.98%. 说明PTK参与胃粘膜损伤后胃酸分泌抑制的过程.进一步的研究袭I!Ij,应用PTK下游信号分子MAPKK特异性抻刹剂 PD098059.可使胃粘膜损伤后胃酸分泌的抑制程度逆转 23.63%(P<O05),但其作用jiIl低于Tyrphostin?51的作用'(P 均锄01).联台应用Iyrphostin-5I和PD098059,其作用与单独应用liphostin25I{R近.|兑叫胃粘膜拟伤后,VI'K介导的胃酸分泌"制在一定度_J通过MAPK信号通路.本文另一个结果表删.应用L-NNA使胃酸分泌抑制逆转了67.49%.L.精氨酸可拈抗I~NNA的作用(P<001),而胃牯膜损伤后组织 NOS活性平flN0水平厩着增高(分封0较基础水平增高83.9%和 77.4%),表册NO足胃粘媵捌伤后胃酸分泌抑制的重要因索. L.NNA的效应显着大于tyrphostin-51的作用.同时应用L- NNA和tyrphostin.51.其作用具有相加效应.使胃酸分泌抑制被进一步逆转(8334%),表明PTK和NO影响胃粘膜损伤后胃酸分泌可能是两种独立的因素.由于PTK的阻断荆 brphostin-51可使胃粘膜损伤后NOS活性和NO合成增高和程度分别被抑制33.6%和225%,一方面表明胃粘膜损伤后组织NO的合成增加可能受到PTK的调节.另一方面表明PTK 影响胃粘膜损伤后胃酸分泌可能部分通过NO起作用.由于应用PD098059对NOS及NO无驯显影响,表明PTK对NO合成的调节不通过MAPK信号通路.由于PTK和NO的抑涮剂不影响基础胃酸分泌,本文也无证据表明肼:的信号通路如何影响壁细胞的质子泵功能,所以,PTK影响胃粘膜损伤后胃酸分泌的深层机制有待一步探计. 表l不同阻断剂对胃粘膜损伤后胃酸分泌抑制影响的比较 TablelGastricacidsecretioninresponsetovarious treatmentinratsbeforeandaftergastricdamage『n;61 GroupsAcidoutput COntOI DOC DOC+L—NNA DOC*L-NNA+L-argine DOC+Tyrphostin-51 DOC+L?NNA+Tyrphostin-5j D0C+PD98059 DOC+Tyr叶PD98059 2356?1.9l 4.25士0' l5.90?2.84" 7.O6?0.56" 1989?183" l964?I53" 557?l13" l0.44?284" Notes:Theunitforacidoutputis~mol/[,.'P<001(vscontro1). "P<OO1,0.05fgroupDOC) 襄2不同阻断剂对组织NOS活性和NO合成水平的影响 Table2Endogenousnitricoxideingastricmucosainresponse t0llifferenttreatmentinratstomachLeforoeKIIdaRerdam- DOC+PD98O595.单l?0.48I5.48?I85 Notes:TheunitforNOSisnmol/(gprotein?min)-forNOis nmoll(mgproteinmi兀1.'P(00f(vsco~,tro1).?<O.OJ,0. (groupDOC) 收稿日辐:1999-02-1I;修回日期:l999-06-06 ?通讯I地址:第二军医大学两际合作牛物信号传导研究中心.第二军医大学东方肝胆外科医院(上海.200438)

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