荨麻疹 ppt课件

荨麻疹组别：第七组班级：11级临床3班组员：、、、概念荨麻疹，中医称瘾疹、风疹块等，是由于皮肤、粘膜小血管扩张及渗透性增加而出现的一种局限性水肿反应。荨麻疹是一种过敏性皮肤病，在接触过敏原的时候，会在身体不特定的部位，冒出一块块形状、大小不一的红色斑块，这些产生斑块的部位，会发生发痒的情形，如果没有停止接触过敏原并加以治疗，出疹发痒的情形就会加剧。皮疹为发作性的皮肤粘潮红或风团，风团形状不一，大小不等，颜色苍白或鲜红，时起时消，单个风团持续不超过24小时-36小时，消退后不留痕迹。自觉瘙痒剧烈，少数伴发热，关节肿痛，头痛，恶心，呕吐，腹痛，腹泻，胸闷，憋气，呼吸困难，心悸等全身症状。荨麻疹在春季多发病。其发病率非常高，有人曾做过统计，全球约1/5人患过荨麻疹。难怪有人把它称为“皮肤科第一病”。人群发病率为1-30%，中国研究患病率为23%。女性朋友荨麻疹的患者还是远远高于男性朋友，女性患病率高达37%，这是为什么呢?到底是为什么呢？？？第一种情况：女性压力过大会导致荨麻疹产生第二种情况：女性内分泌系统失调会导致荨麻疹的产生第三种情况：爱生气的女性朋友更容易患上荨麻疹第四种情况：功效性化妆品使用多易惹上荨麻疹内脏和全身性疾病遗传因素精神因素动物及植物因素物理因素吸入物感染药物食物病因荨麻疹病因1、食物鱼、虾、蛋类、奶类。肉类和某些植物性食品，如草莓、可可、番茄。腐败性食品。加入食物中的色素、调味剂、防腐剂、食物中的天然或合成物质。2、药物可形成抗原的药物，如青霉素、血清、疫苗、磺胺、呋喃唑酮等。组胺释放剂，如阿司匹林、吗啡、可待因、哌替啶、多黏菌素、维生素B、奎宁、肼苯达嗪等。3、感染引起上感的病毒和金黄色葡萄球菌。肝炎、传染性单核细胞增多症和柯萨奇病毒等。寄生虫感染，如蛔虫、钩虫、血吸虫、丝虫、阿米巴和疟原虫等。细菌感染，如急性扁桃体炎、齿槽脓肿、鼻窦炎、脓疱疮、败血症等。4.吸入物花粉、灰尘、动物皮屑、烟雾、羽毛、真菌孢子、挥发性化学品(如甲醛、丙烯醛、除虫菊、化妆品等)和其他经空气传播的过敏原等。5、物理因素如冷、热、日光、摩擦及压力等物理和机械性刺激。6、动物及植物因素如昆虫叮咬、毒毛刺入(如毛虫，甲虫及飞蛾的毛鳞刺入皮肤)以及接触荨麻、羊毛等。7、精神因素精神紧张或兴奋、运动后引起乙酰胆碱释放。8、遗传因素某些型荨麻疹与遗传有关，如家族性冷性荨麻疹、遗传性家族性荨麻疹综合征等。9、内脏及全身疾病风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、恶性肿瘤、传染性单核细胞增多症、代谢紊乱、内分泌紊乱等可成为慢性荨麻疹的病因。发病机制荨麻疹的发病机制较为复杂,其主要为免疫性和炎性机制所致，也可是特发性的。其皮肤水肿风团或是发生在IgE依赖的抑或是补体系统介导的免疫过程中，而非免疫性荨麻疹常被认为是直接由肥大细胞释放剂引起的，抑或是由于花生四烯酸代谢途径障碍所致。一、IgE依赖性荨麻疹IgE依赖性荨麻疹即速发性变态反应所致。此反应是由于抗原(过敏原或变态反应原)与IgE抗体相互作用而引起。IgE抗体是亲细胞性抗体，吸附于组织的肥大细胞或血液中嗜碱性粒细胞或表面受体上，当机体在遇到同一抗原时，则在肥大细胞表面发生抗原—抗体反应，使细胞膜上的腺苷酸环化酶受到抑制，从而使细胞内cAMP含量降低，导致细胞内嗜碱性颗粒脱落。结果引起肥大细胞等脱颗粒反应，释放其中的化学介质，如组胺、缓慢反应物、嗜酸性粒细胞趋化因子等。这些介质性物质作用于皮肤、胃肠道及呼吸道粘膜等靶器官，引起局部平滑肌痉挛，血管通透性增高，微血管扩张充血，血浆外渗，组织水肿，腺体分泌亢进及嗜中性粒细胞增多等，并进而导致各种相应临床表现。二、补体系统介导的荨麻疹在反应过程中产生重要介质，当全部补体成分被激活时，C3和C5的活动碎片C3a和C5a可使肥大细胞释放组胺，从而诱发风团。这一机制有关的包括第一类血清病型荨麻疹，即抗原抗体复合物沉积于血管壁，激活补体，并进而损伤肥大细胞而释放组胺及多种药理活性物质，引起相应的临床表现三、直接肥大细胞释放剂临床上一些治疗和诊断试剂能降低肥大细胞及嗜碱性粒细胞的cAMP水平而直接引起组胺释放。此类病人无特异性抗体及补体参与，如有5％—8％接受放射显影剂的病人可发生荨麻疹。曾证实多粘菌素B、箭毒和d—筒箭毒碱、放射显影剂能直接刺激肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放组胺。人体包皮角质形成细胞的器官培养中肥大细胞脱颗粒可被TNF—a的抗体所拮抗，提示这一细胞活素可能参与风团形成。四、花生四烯酸代谢异常多见于使用阿司匹林和非类固醇抗炎药物后。外国学者有报告，慢性荨麻疹病人不耐受阿司匹林的发生在20％—40％，这些病人可能对消炎痛等非类固醇抗炎药发生反应。花生四烯酸类产物在荨麻疹中的病理作用是具有炎性介质性能，如能增强血管通透性、具有较强趋化作厨等。　　五、其他影响因素的作用日常生活中的饮酒、发热、受冷、运动、情绪紧张均可诱发或加剧荨麻疹的形成。据推测可能是由于这些因素直接作用于小血管和通过内源性激素的改变而作用于肥大细胞释放介质所致。内分泌因素的参与可能与月经前及绝经后荨麻疹的加剧有关。临床表现一、急性荨麻疹急性荨麻疹（acuteurticaria）在所有荨麻疹中约占1/3。　　急性荨麻疹起病较急，皮损常突然发生，为限局性红色大小不等的风团，皮损大多持续时间短半小时至数小时自然消退，自觉剧烈瘙痒、灼热感。部位不定，可泛发全身或局限于某部。常是急性发作，全身瘙痒风团皮疹，可伴高烧，严重者血压下降甚至休克，病程1～2周内自然痊愈应积极治疗。二、慢性荨麻疹慢性荨麻疹发病约占荨麻疹的2/3。风团反复发生，时多时少，常经年累月不愈，可达2个月以上。在经过中时轻时重，如晨起或临睡前加重，有的无一定规律，全身症状一般较轻。一般发生原因如下：原因一慢性荨麻疹是因肥大细胞或嗜碱性粒细胞对释放介质特别易感，内源性刺激持续或反复诱导介质释放，慢性荨麻疹不是从急性荨麻疹反复发作而来，这是一种原发性缺陷的表现，而不是进行性疾病的一个阶段。由物理刺激诱导的急性荨麻疹仍为急性和短暂性的，即使对刺激的重复应答亦是如此。原因二在异位性皮炎时，有明显的家族易感性。有异位疾患的人常患荨麻疹，然而并没发现异位性与慢性荨麻疹间有什么明显的联系，也未发现对慢性荨麻疹的家族易感性的证据。对照组的7％有荨麻疹家族史，荨麻疹患者中12％有荨麻疹家族史。因此说，荨麻疹有个体易感性问 题 快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题 。异位性皮炎又名异位性皮炎或遗传过敏性皮炎。即通常说的湿疹的一种，是具有家族遗传倾向的慢性过敏性皮肤病。异位性皮炎这一病名为1933年由瓦也斯及苏兹伯格最早提出的。而“异位性”一词为柯卡于1925年首先倡议，其含义是：患者或家族成员易患哮喘病、枯草热、过敏性鼻炎、荨麻疹、湿疹等疾病史；对异种蛋白过敏；病人血青中lgE值增高；患者血青中嗜酸性白细胞增多。三、人为性荨麻疹搔抓或用钝器划皮肤后，沿划痕出现条状隆起性风团，伴瘙痒，不久即退。四、寒冷性荨麻疹接触冷物后，在遇冷部位或暴露部位出现瘙痒性风团，数M—H消退.有获得性和家族性两种。家族性寒冷性荨麻疹为常染色体显性遗传。一般暴露于冷空气或冷水中0.5～4h后发病。获得性寒冷性荨麻疹可能为自体免疫性变态反应，对冷过敏，大多属特发性，约1/3有遗传过敏史。五、胆碱能荨麻疹多见青年皮损特点为直径1～3mm小风团，周围有红晕，疏散分布，不相融合，自觉剧痒。六、压力性荨麻疹皮肤受压后4～8h，局部皮肤发生红色水肿性斑块，常为深在性水肿，累及真皮及皮下组织，与血管性水肿类似，有烧灼或疼痛感，持续约8～12h消退。还有呢？蛋白胨性荨麻疹血清病性荨麻疹日光性荨麻疹自身免疫性荨麻疹水源性荨麻疹肾上腺能性荨麻疹色素性荨麻疹荨麻疹的种类真的好多啊！治疗1、抗生素：由感染引起者可选用适当的抗生素，尤其对胃肠道有明显或隐伏性感染而引起的荨麻疹。轻微症状者在治疗荨麻疹的时候请谨慎使用。2、拟交感神经药：此种治疗荨麻疹方法主要用于严重的急性荨麻疹。3、抗组胺药物：主要有H1受体拮抗剂和H2受体拮抗剂，各种抗组胺药物有抗组胺作用。4、肾上腺皮质激素：治疗荨麻疹时，对于急性严重或顽固的病例，如血清病性荨麻疹、压力性荨麻疹等可用此法。谢谢！