心脏查体 ppt课件

心脏查体*心脏查体视诊触诊叩诊听诊**检查检验方法胸廓的切线位平视Tangentiallighting胸部正位观察EutopicView**胸廓畸形心前区隆起：多为先天性心脏病造成心脏肥大（常见胸骨下段及胸骨左缘3、4、5肋间的局部隆起，如法洛四联症、肺动脉瓣狭窄等的右心室肥大。漏斗胸心前区扁平：即扁平胸，可使心脏受压，直背综合征鸡胸视诊**概念正常心尖搏动位置（第五肋间、左锁骨中线内0.5-1.0cm），范围直径(2-2.5cm)生理性因素：Transversepositionheart:心脏横位（矮胖体形、妊娠、小儿等）可使心尖搏动向上外移位Verticalpositionheart:心脏垂位（体形瘦长）可使心尖搏动移向内下Bodyposition心尖搏动----**病理性因素心脏病右心室扩大（风湿性心脏病的二尖瓣狭窄)，心尖搏动向左移位左心室扩大（风湿性心脏病的主动脉瓣关闭不全），心尖搏动向左、向下移位左右心室均增大，心尖搏动向左下移位先天性右位心，心尖搏动在右侧相应位置心脏查体**心外因素纵隔位置一侧胸膜增厚或肺不张，可使纵隔向患侧移位，心尖搏动也移位；一侧胸腔积液或气胸可使心脏移向健侧横膈位置大量腹水、巨大腹腔肿瘤可使心脏横位肺气肿使横隔下降视诊**心尖搏动强度与范围的改变：生理因素:瘦的的胸壁、excersie、兴奋病理因素:发烧,LV肥大生理因素:厚实的胸膛,毗邻狭窄空间病理因素:DCM,AMI、心包积液、肺气肿等视诊**inwardimpulse（负性心尖搏动)：心脏收缩时，心尖搏动内陷。见于粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连。严重右心室肥大视诊**AbnormalPrecordialpulsation心前区异常搏动heartbase(心底）3/4thintercostalspaceinleftparasterm胸骨左缘3/4肋间subxiphoidarea剑突下**CARDIOVASCULARPALPATION触诊**触诊心尖搏动和心前区异常搏动Thrill震颤Pericaridalfrictionsense心包摩擦感**GistofCardiacPalpation**依据切心脏**心尖搏动比检查更精确的,检查结果有所帮助开始心尖搏动显示心室收缩,有助于确定S1Sustainedapexbeat心尖部抬举性冲动　中度或严重的左心室同心肥大、外在的收缩推力坚持始终射血,经常持续到S2一个特征LV肥大的迹象,这体现在主动脉狭窄、主动脉瓣返流等心脏触诊**概念触诊时手掌感到的一种细小震动感。CardiacPalpation----Thrill**震颤的临床价值时相部位常见疾病收缩2ndintercostalspaceofleftparasterm2ndintercostalspaceofrightparasterm3\4thintercostalspaceofleftparasterm心尖区肺动脉瓣狭窄主动脉狭窄室间隔缺损二尖瓣返流舒张continuous心尖区2ndintercostalspaceofleftparasterm二尖瓣狭窄PDA**心包膜摩擦感概念：多在心前区或胸骨左缘第3、4肋间触及。多呈收缩期和舒张期双相的粗糙摩擦感，以收缩期、前倾位或呼气末更明显。心包膜磨擦感是由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出至 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 面粗糙，心脏收缩时脏层心包摩擦产生的振动传至胸壁所致。他们可能变得小,或者甚至消失。在存在大量存在心包积液，心包脏层和壁层分离。**CardiacPercussion心脏叩诊**叩诊叩诊方法叩诊顺序正常心浊音界心浊音界各部分的组成心浊音界的改变及其意义**叩诊被用来确定心的大小、形状和位置方法相对边界反映心的实际的形状和大小,所以相对边界被用于心脏检查叩诊价值**Overlapofheartandlung心脏边界与肺脏重叠关系示意图**Methodofpercussion心脏叩诊方法通常,患者仰卧位或坐的位置上用一手正直的方法。Finger-finger间接打击用于心脏叩诊**SequenceofpercussionLeftborder,thenrightborderDown,thenupOutside,theninside**Normalborderofcardiacdullness正常的心脏浊音界记录时应注明锁骨中线距前正中线的cm数Rightborder(cm)IntercostalSpaceLeftborder(cm)2-3II2-32-3III3.5-4.53-4IV5-6V7-9****Clinicalvalueofcardiacdullnessborder心浊音界的改变及其意义Displacementofheart心脏位置移位的因素浊音界向病侧移位如肺不张、肺组织纤维化及胸膜粘连增厚等心浊音界向健侧移位如一侧胸腔积液、气胸心浊音界向左上移位当腹内压力升高时，因横膈位置抬高可将心脏推向左上方，如腹水、腹内巨大肿瘤、妊娠**Heartdisease心脏本身病变心浊音界向左下增大左心室增大时，心左浊音界常向左下增大，使心浊音界呈靴形，称为主动脉型，可见于主动脉瓣狭窄或关闭不全，高血压病等Clinicalvalueofcardiacdullnessborder心浊音界的改变及其意义**Heartdisease心脏本身病变心浊音界向左增大右室增大时，除心浊音界可增大外，由于心脏沿长轴作顺钟向转动，故左侧心浊音界增大更为显著双侧心浊音界增大常见于全心衰竭、心肌炎、心肌病、克山病心底部浊音界增大主动脉扩张、主动脉瘤、纵膈肿瘤及心包大量积液时，心底部浊音区增宽Clinicalvalueofcardiacdullnessborder心浊音界的改变及其意义**心包积液坐位时心脏外形如烧瓶——烧瓶心**Heartdisease心脏本身病变心腰部浊音界向左增大左心房显著扩大时，胸骨左缝第三肋间心浊音界增大，可见于较重的二尖瓣狭窄。本病除在左心房扩大外常伴有肺动脉扩张及右心室肥厚，心浊音界外形呈梨形，称二尖瓣型Clinicalvalueofcardiacdullnessborder心浊音界的改变及其意义**Shrinkofcardiacdullness心脏浊音界缩小Pneumopericardium(心包积气)、leftpneumothorax(左侧气胸)、emphysema(肺气肿)canreducethecardiacdullnessClinicalvalueofcardiacdullnessborder心浊音界的改变及其意义**CardiacAuscultation心脏听诊**一个安静的房间的病人舒适及胸部完全暴露适当的听诊器双胸部件——隔膜是否高频,分贝低或更低的频率三个位通常使用:左侧卧位应便于(假设二尖瓣狭窄的心脏),仰卧位,坐心脏听诊**心脏听诊的临床价值听诊是很有价值的和最重要的诊断工具在心脏检查改变当初的声音,节奏,最早的心脏病的迹象例如,在二尖瓣狭窄、舒张性杂音顶端区域出现在心电图和x射线变化,确定女士舒张期杂音引起的心脏听诊**Concept二尖瓣听诊区主动脉区主动脉2地区肺动脉区三尖瓣地区OthersAuscultationareaofvalve心脏瓣膜听诊区**Auscultationareaofvalve**三个体位通常使用:左侧的体位应便于(风湿性心脏病心脏中),仰卧位,坐。告诉病人呼吸静静地,必要的话,让病人握着他的呼吸,听清楚区域是心脏听诊顶尖,左和右胸骨边界等Methodandsequenceofauscultation心脏瓣膜听诊方法与顺序**Contentsofcardiacauscultation心脏听诊的内容心率(HeartRate)心律(CardiacRhythm)心音(CardiacSound)杂音(CardiacMurmurs)心包摩擦音(pericardialfrictionsound)**Concept:heartbeatperminuteNormalHRrange:60～100bpm(adult)Tachycardia：HR>100bpmchildren>150bpmBradycardia：HR<60bpmAuscultation1—HeartRate**概念：心脏跳动的节律。正常的刺激来自窦房节点与常规的节奏常见的心律失常：期前收缩和心房颤动窦性心律失常：窦性心律不齐心律**Prematurebeatbigeminy（二联律）trigeminy（三联律）临床价值:偶尔早搏没有重要价值,如果bigeminy或trigeminy频发、结构性心脏病不应该排除。早搏CAD中可以看出,风湿性心脏病、心肌炎和药物中毒等Auscultation2—Rhythm**心房颤动，第二常见的心律失常概念听诊特点1）Grosslyirregular(心室律绝对不齐)2）VariableS1(S1心音强弱不等)3）pulsedificit(脉搏短绌现象)临床应用价值:心房颤动是常见的风湿性心脏病、冠心病(CAD),高血压和甲状腺机能亢进症,等一些不可能发生房颤的结构心脏病。(特发性房颤）Auscultation2—Rhythm**正常的心跳的声音基本心音是S1,S2，S3,S4。心音其特点是使用强度(声音),频率，质量(音质)S1心室开始收缩期,S2心室舒张开始,S3心室舒张早期，S4心室舒张末期标识。心音**区别S1和S2S1:低调及时间长,心尖区最响;S2:短时间、心底部最响。S2S1和之间的间隔短于S2之间和下个S1S1发生与心尖搏动或颈动搏动同步MechanismofHeatSound**异常的心声音异常强度的心的声音异常质量的心的声音心音分裂额外的心脏的声音**Factorsaffectingintensity影响心音强度的因素异常强度的心的声音心外因素:例如,厚胸壁、疾病和胸壁(水肿、h严重肺气肿)能削弱S1和S2。锻炼可以提高自己的心的声音心脏的因素:心肌收缩力量,心脏充盈程度，瓣膜位置的高低、瓣膜结构、活动性等。**IntensityofS1ismainlyaffected由心肌收缩力,左二尖瓣的位置S1增强：通常出现在二尖瓣狭窄;也在高热、贫血疾病。S1减弱：二尖瓣关闭不全;alsoinmyocarditis,AMI,etc(weakcontractionforce)VariableS1(强弱不等)：seeninAf,completeAVB在完全性AV阻滞，心房心室几乎同时收缩时S1增强，导致的声音“大炮”。异常强度的心音**IntensityofS2ismainlyaffectedby血压和半月瓣结构，S2包括A2、P2。P2↑：一些疾病引起的肺动脉高压,例如,风湿性心脏病(MS),肺心脏病、某些先天性心脏病,此外室间隔缺损,PDA)P2↓:出现在严重的肺动脉瓣狭窄(低肺血压)、肺返流(损坏的肺动脉瓣)异常心音**强度S2：A2↑：显示主动脉高血压,出现在高血压、动脉硬化A2↓:低血压,严重的主动脉狭窄和肺动脉瓣坏主动脉瓣返流)异常心音**Monotonyrhythm单音律（S1,S2极相似）Embryocardia钟摆律/胎心律(心率增快时，收缩期与舒张期时限几乎相等时，听诊类似钟摆律或胎心律）Seeninseveremyocarditis（重症心肌炎）andAMI.心音性质的改变**Concept三尖瓣较二尖瓣关闭延迟0.02-0.03s分类splittingofS1心室电或机械活动延迟，使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣。电活动延迟见于CRBBB，机械活动延迟见于肺动脉高压。splittingofS2生理分裂：由于深吸气时胸腔负压增加，右心回心血流增加，右心排血时间延长，使肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭。通常分裂:见于某些使肺动脉关闭明显延迟的情况，如CRBBB固定分裂：S2不受吸气、呼气的影响，见于ASD。反分裂：主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽。心音分裂**ConceptaccessionalheartsoundbesidestheS1andS2.例如,射血的声音,奔马节律、二尖瓣开放拍击声,和心包叩击音,等。TheadditionofeitheranS3oranS4到心动周期产生三节奏分类收缩期额外的声音早期收缩期声音中、收缩期晚期点击舒张期额外的声音奔马节律开瓣音心包叩击肿瘤的扑落声额外心音**舒张期额外的心脏的声音心音奔马节律:听起来是一种由第三或第四心音,导致三个组成的声音来心动周期相似的踏步的声音的骏马。这些声音对人类是不正常的,在这样的表现中,他们通常意味着存在重要的心肌疾病早期舒张(S3)奔马律:事实上是一种病理S3,应该称为mid-diastolic疾行,因为它发生在mid-diastole阶段。额外心音**舒张期额外的心音：舒张早期奔马律(S3)心音奔马节律表明严重的心肌失败或急性心室的扩张,心肌炎。急性心肌梗塞,心脏衰竭,等。额外心音**舒张晚期额外的心脏的声音额外心音奔马律(S4)也被称为舒张期晚期时候疾驰或房性奔马律,会出现S1前0.1秒音调低和强度弱的声音,病理S4。轻松、清楚地听见在心尖部稍内侧的区域机制临床价值:严重心脏病,高血压心脏病、主动脉狭窄、心肌炎,肥厚型心肌病**舒张期额外的心脏的声音Summationgallop重叠型奔马律为舒张早期和晚期奔马律在快速性心率或房室传导时间延长时在舒张中期重叠出现引起，使此额外音明显增强。额外的心音**舒张期额外的心脏的声音开瓣音(OS)在二尖瓣狭窄,舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室，导致弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，使瓣叶振动引起的拍击样声音。高调、短促而响亮、清脆，呈拍击样，在心尖内侧较清楚的声音额外心音**额外心音但近年有人认为可能是由于二尖瓣开放后，血液自左心房迅猛地流入左心室，导致二尖瓣叶两侧压力差的改变，使瓣叶突然短暂地关闭所引起，故亦称二尖瓣关闭拍击音开瓣音表明二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应症的重要参考条件。**舒张期额外的心脏的声音心包叩击音：见于缩窄性心包炎早期舒张声音，在S2后0.09-0.12S的声音机制：为舒张早期心室快速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止，导致室壁振动而产生的声音，在胸骨左缘最易闻及。额外心音**肿瘤的扑落音见于心房粘液瘤患者，about0.08～0.12safterS2with低调产生这样的声音。舒张期粘液瘤随血流进入左室，碰撞心室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。额外心音**收缩期额外心音收缩早期喷射音也叫做收缩早期喀喇音,为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，紧接S1后0.05~0.07s出现。S1后扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动，以及在主、肺动脉阻力增高的情况下半月瓣瓣叶用力开启，或狭窄的瓣叶在开启时突然受限产生振动所致。额外心音**收缩期额外心音肺动脉收缩期喷射音:肺动脉区最响，吸气时减弱，呼气时增强。见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉狭窄和ASD/VSD。额外心音**收缩期额外心音主动脉收缩期喷射音:主动脉瓣区听诊最响，可向心尖传导，不受呼吸影响。见于高血压、主动脉狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄。额外心音**收缩期额外心音中晚期喀喇音:高调、短促、清脆，如关门落锁的Ka-Ta样声音。心尖部及稍内侧最清楚。收缩早期发生在S1后0.08s被称为收缩中期喀喇音,>0.08s称为收缩期晚期的喀喇音额外心音**收缩期额外心音二尖瓣脱垂综合征(巴卢综合征)临床价值:在二尖瓣脱垂,AMI、额外心音**收缩期额外心音其他:人工瓣膜音：置换人工金属瓣膜。人工起搏音:1、起搏音：为起搏电极发放的脉冲电流刺激心内膜或心外膜电极附近的神经组织，引起局部肌肉收缩和起搏电极导管在心腔内摆动引起的振动所致。2、膈肌音：发生在S1之前，伴上腹部肌肉收缩，为电流刺激膈肌或膈神经引起膈肌收缩产生。额外心音**CardiacMurmurs(心脏杂音)**心脏杂音的概念额外的和异常声响除了心声音和额外的声音。心脏杂音来自振动的心壁和血管壁。心杂音有重要诊断罹患心脏疾病。**Mechanismofheartmurmurs杂音形成的机制**VelocityofflowVascularwallNormalbloodflow-----laminarflow正常血流—层流**Bloodpassesthroughthenarrow(orrelativelynarrow)valve/channel,turbulentflowoccurs,andheartmurmurisproducedstenosisRelativestenosisIIStenosisofvalve/vessel**IIIvalveinsurfficiency其机理类似于狭窄收缩期血流舒张期血流**IV异常通道Bloodpassesthroughtheabnormalchannelbetweencardiaccavityorgreatvessels，turbulentflowoccurs。LowpressureHighpressure**V异常”飞蚊”在心脏腔漂浮物在caridac室会影响,血流量的层流流动成为紊流**VI扩张的血管**Gistofmurmurauscultation杂音听诊要点**1部位和传导方向最大的响亮杂音总是考虑到相关的瓣膜病二尖瓣狭窄:最在心尖部的区域主动脉狭窄/不全:在主动脉区域室间隔缺损:胸骨左缘3、4肋间**2心动周期中的时间发生在舒张或收缩吗?有四大类杂音-收缩舒张压连续双期杂音**3杂音性质Qualityofmurmur性质soft/harsh音色DescribebysomecommonsoundsSoftmurmurHarshmurmur吹风样(blowing)雷鸣样(rumbling)叹气样(Sighing)机器样(machine)乐鸣样(musical)**强度分级从1到6,基于最初Livine:列文在1933年。1级杂音很微弱。2级的杂音是柔软的,也是容易被检测到3级是很突出的杂音,但(没有声音刺激)4等级的强度**4级杂音响亮的(通常会伴随着震颤)5级杂音很强，向周围甚至背部传导，明显震颤6级的杂音最响，足以听诊器移出接触胸壁也能听见，震颤强烈方法:杂音级别为分子，6为分母，如2/6级杂音。5杂音强度分级**1、递增型：二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音2、递减型：主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音3、递增递减型：主动脉瓣狭窄的收缩期杂音4、连续型杂音：逐渐增强，高峰在S2处，舒张期开始减低，到下一个心动的S1消失。动脉导管未闭5、一贯型杂音：强度大体保持一致，如二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音。6杂音的形态**1、体位：左侧卧位可使二尖瓣狭窄2、呼吸：深吸气后紧闭声门并用力作呼气动作，可使三尖瓣和肺动脉瓣狭窄与关闭不全的杂音均减轻，而肥厚型梗阻性心脏病的杂音增强3、运动：心率增快5体位、呼吸和运动对杂音的影响**1、生理性杂音：限于收缩期，心脏无增大、杂音柔和、吹风样、无震颤2、全身性疾病（如甲亢）3、有心脏病理意义的相对关闭不全或狭窄引起的杂音杂音的临床意义**杂音描述举例Mitralstenosis：心尖部舒张中晚期隆隆样递增型杂音，不传导，左侧卧位呼气末加强。Mitralinsufficiency：心尖部全收缩期3/6级吹风样杂音，向左腋下传导，左侧卧位呼气末加强。主动脉狭窄。Aorticinsufficiency：主动脉瓣区舒张早期叹气样杂音，向心尖部传导，前倾坐位呼气末增强。主动脉关闭不全**PericardialFrictionSound（心包摩擦音)**PericardialFrictionSound音质粗糙、高音调、搔抓样、比较表浅，类似纸张摩擦的声音。在心前区或胸骨左缘第喔、4肋间最响亮，坐位前倾或呼气末更明显。**临床应用价值各种心包疾病心包膜感染风湿性AMI尿毒症系统性红斑狼疮心包膜摩擦声****