第十章 心境障碍

人民卫生出版社 第十章 心境障碍 上海交通大学医学院附属精神卫生中心 江开达 人民卫生出版社 授课提纲 第一节 概述 第二节 流行病学 第三节 病因和发病机制 第四节 临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现 第五节 病程和预后 第六节 诊断和鉴别诊断 第七节 治疗与预防 人民卫生出版社 概述 心境障碍（mood disorder）是由各种原因引起的以显著而持久的情感改变为主要临床特征的一组疾病 主要表现为情感高涨或低落，伴有相应的认知和行为改变，可有幻觉、妄想等精神病性症状 还包括环性心境障碍（cyclothymia）和恶劣心境（dysthymia） 具有患病率高、复发率高、致残率高、自杀率高、疾病负担重等特点 人民卫生出版社 概述 公元前4世纪，Hippocrates创用了忧郁melancholy) 公元前1世纪，Soranus发现在一次发作中同时存在躁狂和抑郁，有交替发作的倾向 Falret（1854）命名了“环性精神病” Kahlbaum（1882）提出躁狂和抑郁是同一疾病的两个阶段。并命名了恶劣心境和环性精神障碍 Kraepelin（1896）将躁狂和抑郁合二为一命名为躁狂抑郁性精神病(manic-depressive insanity,MDI) 人民卫生出版社 授课提纲 第一节 概述 第二节 流行病学 第三节 病因和发病机制 第四节 临床表现 第五节 病程和预后 第六节 诊断和鉴别诊断 第七节 治疗与预防 人民卫生出版社 流行病学-患病率 14个国家的15项调查(2004) 年患病率0.8%～9.6%；美国最高，尼日利亚最低；我国北京、上海分别为2.5%和1.7% 伴严重的功能缺损 90%的患者未接受正规治疗 山东、浙江、青海、甘肃四省调查(2001～2005) 抑郁症月患病率为6.0% 农村的患病率（2.24%）高于城市（1.57%） 心境障碍患者的未治疗率为91.7% 人民卫生出版社 躯体疾病患者的抑郁症发生率为25% 内科住院患者中17.4%伴有抑郁 帕金森病患者中抑郁发生率为25.5%～70% 卒中后患者中抑郁发生率为30%～64%，有抑郁 者较无抑郁者死亡率高3～4倍 心肌梗死者45%伴有抑郁，无心肌梗死者为 25%；1年内有抑郁者死亡率比无抑郁者高4倍 流行病学-共病率 人民卫生出版社 流行病学-共病率 癌症患者中25%～47% 透析患者中18%～79% 其他疾病如AD、多发性梗死性痴呆、糖尿病、 甲状腺功能减退、红斑狼疮、慢性感染性疾 病、慢性疼痛综合征等可伴有抑郁 很多药物如利血平、避孕药、抗癌药、左旋 多巴等均可引起抑郁 人民卫生出版社 流行病学-发病的危险因素 性别：女性的患病率约为男性的两倍，双相障碍的患病率男女几乎相等 年龄：发病年龄为19～50岁，双相障碍躁狂症平均发病年龄为19岁，单相抑郁为26岁 种族：白种人 婚姻：缺乏亲密人际关系、离异或单身者患抑郁症较多，单身者患双相障碍也较常见 人民卫生出版社 流行病学-发病的危险因素 人格特征：具有明显的焦虑、强迫、冲动等特质的个体易发生抑郁；具有情感旺盛性人格特征者易患双相障碍 社会经济状况：低社会阶层者患重症抑郁的危险率是高社会阶层者的两倍 生活事件和应激：丧偶与抑郁症的关系最为密切 躯体因素 人民卫生出版社 授课提纲 第一节 概述 第二节 流行病学 第三节 病因和发病机制 第四节 临床表现 第五节 病程和预后 第六节 诊断和鉴别诊断 第七节 治疗与预防 人民卫生出版社 病因和发病机制 遗传因素 家系研究 先证者亲属患病概率高出一般人群10～30倍 血缘关系越近，患病概率越高 有早发遗传现象 双相障碍的遗传度为80%，重症抑郁的遗传 度为40% 双相I型障碍患者的家系传递与遗传因素的 关系更密切 人民卫生出版社 病因和发病机制 遗传因素 双生子、寄养子研究 同卵双生子的同病一致率（33%～90%）较异卵双生子（10%～25%）高 寄养于正常家庭的心境障碍患者的生物学父母心境障碍的患病率明显高于寄养父母 寄养于心境障碍父母的正常寄养子患病率低于患病父母的亲生子女 心境障碍的遗传方式多数认为是多基因遗传 人民卫生出版社 病因和发病机制 遗传因素 分子遗传学 双相障碍基因定位于11p15.5 双相障碍与Χ染色体上的遗传标记连锁 TH、DA受体基因（D2、D3、D4）、DAT1、DBH、5-HT受体基因、MAO基因及Xp基因等作为侯选基因，并进行连锁 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 ，均未得到确切结果 均有待于重复验证 人民卫生出版社 病因和发病机制 遗传因素 分子遗传学 基因组扫描，排除了第2、3、4、7、9、10、11、22及X染色体上的遗传标记与双相障碍连锁 2007年一项包括了2000例双相障碍患者，3000例正常对照的全基因组扫描，未发现具有统计学意义的连锁区域 人民卫生出版社 病因和发病机制 生化研究 5-HT假说 5-HT直接或间接参与调节人的心境 5-HT功能活动降低与抑郁症有关，而5-HT功能增高与躁狂症有关 精神药理学研究结果支持 抑郁症患者和自杀者脑脊液及尸脑中5-HT或5-HIAA含量降低 人民卫生出版社 病因和发病机制 生化研究 NE假说 双相抑郁症患者尿中NE代谢产物MHPG较对照组明显降低，转为躁狂症时MHPG含量升高 精神药理学研究结果支持 抑郁症患者脑内NE受体的敏感性增高，而抗抑郁药可降低其敏感性，产生疗效 人民卫生出版社 病因和发病机制 生化研究 DA假说 某些抑郁症患者脑内DA功能降低，躁狂发作时DA功能增高 精神药理学研究结果支持 抑郁发作时，尿中多巴胺的降解产物HVA水平降低 人民卫生出版社 病因和发病机制 神经内分泌功能失调 下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA） 患者血浆皮质醇分泌过多，且分泌昼夜节律有改变，无晚间自发性皮质醇分泌抑制 约40%的抑郁症患者DST为阳性，往往随临床症状缓解而恢复正常 单相精神病性抑郁症和老年抑郁症患者，DST阳性率高于非精神病性抑郁及年轻者 人民卫生出版社 病因和发病机制 神经内分泌功能失调 下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT） 抑郁症患者血浆TSH显著降低，游离T4显著增加 25%～70%抑郁症患者TSH对TRH的反应迟钝，TSH反应随抑郁症状缓解而趋于正常 TSH反应迟钝的患者预示对抗抑郁药治疗效果好 人民卫生出版社 病因和发病机制 神经内分泌功能失调 下丘脑-垂体-生长素轴（HPGH） 抑郁症患者生长素（GH）对可乐定刺激反应存在异常 抑郁症患者GH对去甲米帕明的反应降低，部分抑郁症患者GH对胰岛素的反应降低 双相抑郁及精神病性抑郁患者中更为明显 人民卫生出版社 病因和发病机制 神经可塑性（neuro-plasticity） 指CNS在形态结构和功能活动上的可修饰性 在一定条件下CNS的结构和机能，能形成一些有别于正常模式或特殊性的能力 心境障碍患者的神经可塑性遭到破坏　 人民卫生出版社 病因和发病机制 神经可塑性（neuro-plasticity） 神经元和胶质细胞的变化 抑郁症患者海马、胼胝体膝下区、眶回、背侧前额叶和杏仁核等部位的皮质容量、神经元、胶质细胞数量减少 抗抑郁治疗可促进神经发生 长期NE和5-HT选择性再摄取抑制剂及电抽搐治疗都可促进新生神经元的增殖和存活 人民卫生出版社 病因和发病机制 神经可塑性（neuro-plasticity） 神经元内信号转导通路的变化 磷酸肌醇-蛋白激酶-C环路：抗抑郁药物和心境稳定剂可抑制该通路 　　 Wnt信号通路：抗抑郁药和心境稳定剂通过作用于该通路提高神经元可塑性 　 神经营养因子下游信号传导通路：BDNF信号传导通路可能参与电抽搐治疗和抗抑郁药物治疗的作用机制。抗抑郁药可增加海马中BDNF的表达 人民卫生出版社 病因和发病机制 神经电生理研究 睡眠脑电图 总睡眠时间减少，觉醒次数增多 快眼动睡眠（REM）潜伏期缩短，抑郁程度越重，REM潜伏期越短，且可预测治疗反应 人民卫生出版社 病因和发病机制 神经电生理研究 脑电图（EEG） 30%的心境障碍患者存在EEG异常 抑郁发作时多倾向于低α频率，而躁狂发作时多为高α频率或出现高幅慢波 抑郁症患者左右脑半球平均整合振幅与抑郁严重程度呈负相关，且EEG异常有侧化现象（70%在右侧） 人民卫生出版社 病因和发病机制 神经电生理研究 脑诱发电位(BEP) 抑郁发作时BEP波幅较小，与抑郁的严重程度相关 视觉诱发电位(VEP)潜伏期较短，多见于单相抑郁,在药物治疗前，右侧VEP大于左侧 体感诱发电位(SEP)波幅恢复较慢，潜伏期恢复较快 伴随负变化(CNV)波幅较低，负电位延长 躁狂发作时l00ms内SEP恢复大于正常,CNV 波幅较低，指令信号后负变化(PINV)时程延长 人民卫生出版社 病因和发病机制 神经影像学研究 结构性影像学 心境障碍患者脑室扩大，发生率12.5%～42%。单相抑郁与双相抑郁无显著差异 抑郁症患者海马体积缩小，与患者未治时间呈显著负相关；未获临床缓解患者的左右侧海马体积均比基线时更小 过量的皮质醇可引起可逆或不可逆的海马结构的改变。主要包括树突数量和长度的减少，海马神经元的萎缩 锂盐能减低T1驰豫时间 人民卫生出版社 病因和发病机制 神经影像学研究 功能性影像学 抑郁症患者左额叶、左颞叶、左前扣带回等脑区的局部脑血流量（rCBF）降低 伴有认知功能缺损的抑郁症患者rCBF的下降比不伴认知缺损的患者更为严重 经抗抑郁药治疗抑郁症状缓解，上述部位rCBF回升 人民卫生出版社 病因和发病机制 社会心理因素 生活事件后6个月内，抑郁症发病危险系数增加6倍 负性生活事件，如丧偶、离婚、失业、严重躯体疾病等均可导致抑郁症的发生，丧偶与抑郁症关系最密切 经济状况差、社会阶层低下者及女性更易患本病 长期的不良处境，如家庭关系破裂、失业、贫困、持续2年以上的慢性躯体疾病，也与抑郁发生有关 人民卫生出版社 授课提纲 第一节 概述 第二节 流行病学 第三节 病因和发病机制 第四节 临床表现 第五节 病程和预后 第六节 诊断和鉴别诊断 第七节 治疗与预防 人民卫生出版社 临床表现 躁狂发作 心境高涨 思维奔逸：意念飘忽、音联和意联 活动增多 躯体症状 其他症状　　 注意力随境转移 严重发作，可有短暂、片断的幻听，行为紊乱而毫无目的指向，伴有冲动行为 自知力：早期丧失 人民卫生出版社 临床表现 轻躁狂 躁狂发作临床表现较轻 不伴有幻觉、妄想等精神病性症状 患者社会功能有轻度的影响。部分患者有时达不到影响社会功能的程度，一般人常不易觉察 人民卫生出版社 临床表现 抑郁发作 心境低落:典型病例具有晨重夜轻的节律改变 思维迟缓 认知功能损害 意志活动减退:严重者“抑郁性木僵” 消极自杀的观念或行为 躯体症状：早醒 其他:人格解体、现实解体及强迫症状 　 人民卫生出版社 临床表现 老年抑郁症 抑郁心境，多伴有焦虑烦躁情绪，易激惹和敌意 精神运动性抑制和躯体不适体诉较明显 抑郁性假性痴呆(depressive pseudodementia) 疑病观念，进而发展为疑病、虚无和罪恶妄想 病程较冗长，易发展成为慢性 人民卫生出版社 临床表现 儿童抑郁症 儿童心理上的“丧失”，对发病有重要影响 临床表现为心境抑郁、兴趣减少；自我评价低，认为自己是坏孩子；精神运动性抑制，反应迟钝；不愿意和小朋友玩，较孤独；乏力、食欲减退和睡眠障碍 人民卫生出版社 临床表现 混合发作 同时经历躁狂症和抑郁症。有抑郁情绪和自杀的想法，同时激惹，行为增多，睡眠需要少，性欲增加 临床上较为少见 通常是在躁狂与抑郁快速转相时发生 临床上躁狂症状和抑郁症状均不典型，容易误诊为分裂情感性精神障碍或精神分裂症 人民卫生出版社 临床表现 环性心境障碍 心境高涨与低落反复交替出现，但程度均较轻，不符合躁狂或抑郁发作时的诊断标准 主要特征是持续性心境不稳定，与患者人格特征有密切关系，过去有人称之为“环性人格” 一般心境相对正常的间歇期可长达数月 人民卫生出版社 临床表现 恶劣心境 持久心境低落为主的轻度抑郁，从不出现躁狂 常伴有焦虑、强迫、躯体不适感和睡眠障碍，但无明显的精神运动性抑制或精神病性症状，生活不受严重影响，有求治要求 持续2年以上，缓解期一般不超过2个月 发作与生活事件和性格都有较大关系 无明显早醒、昼夜节律改变及体重减轻等生物学改变的症状 人民卫生出版社 临床表现 分类和分型 ICD-10 分类 躁狂发作 双相障碍 抑郁发作 复发性抑郁发作 持续性心境障碍 其他心境障碍 未特定的心境障碍 严重程度：躁狂和抑郁发作分别根据严重程度分为轻、中、重度，再按有无精神病性症状分别列出 人民卫生出版社 临床表现 分类和分型 （二）DSM-Ⅳ 分类：（1）抑郁障碍：重症抑郁障碍；恶劣心境；未在他处标明的抑郁障碍 （2）双相障碍：双相Ⅰ型障碍；双相Ⅱ型障碍；环性心境障碍；未在他处标明的双相障碍 （3）其他心境障碍 强调了诊断心境障碍时要注明病情轻重和病程特点，以及是否伴有精神病性症状等；特别是在双相障碍中应区分为双相Ⅰ型与双相Ⅱ型 人民卫生出版社 临床表现 分类和分型 （三）CCMD-3 躁狂发作 双相障碍 抑郁发作 持续性心境障碍 其他或待分类的心境障碍 CCMD-3心境障碍的分类条目基本上与 ICD10相似，但根据我国实际情况保留复 发性躁狂症，未采用中度抑郁分类概念 人民卫生出版社 临床表现 特殊类型 原发性与继发性 单相与双相 快速循环型 精神病性抑郁 季节性心境障碍　　 人民卫生出版社 授课提纲 第一节 概述 第二节 流行病学 第三节 病因和发病机制 第四节 临床表现 第五节 病程和预后 第六节 诊断和鉴别诊断 第七节 治疗与预防 人民卫生出版社 病程与预后 躁狂发作 急性或亚急性起病，好发季节为春末夏初 平均发病年龄19岁，90%以上病例起病于50岁以前 平均病程3个月(数周到6个月),有的病例只持续数天，个别病例可达10年以上 多次发作后可成慢性 人民卫生出版社 病程与预后 躁狂发作 50%的患者完全恢复，仍有少数患者残留轻度症状，社会功能也未完全恢复至病前水平 影响预后的主要因素有： 延误诊断的时间 治疗不当，尤其是使用抗抑郁剂不当 症状严重 对心境稳定剂治疗反应差 发作未完全缓解 发作时间过长，间歇期太短  人民卫生出版社 病程与预后 抑郁发作 急性或亚急性起病，好发季节为秋冬季 平均病程约为6～8个月，短的有几天，长者可以超过10年 10%的患者可转为慢性化,有15%的患者最终死于自杀 缓解患者中，30%于一年内复发。有过1次抑郁发作的患者，其中50%会再发；有过2次发作的患者，今后再发作的可能性为70%；有3次发作患者，几乎100%会复发 人民卫生出版社 病程和预后 抑郁发作 重视对残留症状的治疗，特别是对抑郁伴有的注意力障碍、睡眠障碍、精力缺乏及持续的焦虑症状的强化治疗，对预防复发具有重要意义 反复发作、慢性、老年、有心境障碍家族史、病前为适应不良人格、有慢性躯体疾病、缺乏社会支持系统、未经治疗和治疗不充分者预后较差 人民卫生出版社 授课提纲 第一节 概述 第二节 流行病学 第三节 病因和发病机制 第四节 临床表现 第五节 病程和预后 第六节 诊断和鉴别诊断 第七节 治疗与预防 人民卫生出版社 诊断和鉴别诊断 诊断要点 (一）临床症状特征 心境障碍分别以显著而持久的心境高涨或低落为主要表现。躁狂时，在心境高涨的背景上，伴有思维奔逸及意志活动的增多；抑郁时，在心境低落的背景上，伴有思维迟缓和意志活动减少。多数患者的思维和行为异常与高涨或低落的心境相协调 人民卫生出版社 诊断和鉴别诊断 诊断要点 (一）临床症状特征 可伴有躯体不适症状。躁狂时常伴有食欲增加、性欲亢进、睡眠需要减少；抑郁时，出现早醒、食欲减退、体重下降、性欲减退及抑郁心境呈昼重夜轻的节律改变 人民卫生出版社 诊断和鉴别诊断 诊断要点 （二）病程特点 大多都具有发作性病程，而在发作间歇期精神状态可恢复病前水平。既往有类似的发作，或病程中出现躁狂与抑郁的交替发作，对诊断均有帮助 家族史：一级亲属有较高的同类疾病的阳性家族史 人民卫生出版社 诊断和鉴别诊断 鉴别诊断 继发性心境障碍 精神分裂症 创伤后应激障碍 抑郁症与恶劣心境 躁狂症和抑郁症与环性心境障碍 人民卫生出版社 授课提纲 第一节 概述 第二节 流行病学 第三节 病因和发病机制 第四节 临床表现 第五节 病程和预后 第六节 诊断和鉴别诊断 第七节 治疗与预防 人民卫生出版社 治疗与预防 双相障碍的治疗 （一）治疗原则 综合治疗原则 应采取精神药物治疗、物理治疗、心理治 疗（包括家庭治疗）和危机干预等综合措施 目的是提高疗效、改善依从性、预防复发 和自杀，改善社会功能和提高患者生活质量 人民卫生出版社 治疗与预防 （一）治疗原则 长期治疗原则 急性期治疗：控制症状，完全缓解，6～8周 巩固期治疗：防止复燃、促使社会功能的恢复。4～6个月。配合心理治疗 维持期治疗：防止复发，提高患者生活质量。2次以上发作者，维持治疗时间至少2～3年，并逐渐停药。配合心理治疗 人民卫生出版社 治疗与预防 （二）躁狂发作药物治疗 心境稳定剂 （1）锂盐：首选药物，有效率约80%。 急性期剂量为600～2000mg/d，维持治疗剂量为500～1500mg/d。老年及体弱者剂量适当减少。起效时间为14～21天。 急性期治疗血锂浓度在0.8～1.2mmol/L，维持治疗时为0.6～0.8mmol/L 人民卫生出版社 治疗与预防 （二）躁狂发作药物治疗 心境稳定剂 （2）抗癫痫药：主要有丙戊酸盐（钠盐或镁盐）和卡马西平 丙戊酸盐的治疗剂量为400～1200mg/d。有效血药浓度为50～110μg/ml 卡马西平适用于锂盐治疗无效或快速循环发作或混合发作的患者。治疗剂量为600～1200mg/d 人民卫生出版社 治疗与预防 （二）躁狂发作药物治疗 抗精神病药物：剂量视病情严重程度及药物不良反应而定 氟哌啶醇可能会增强锂盐的神经毒性作用如引起意识障碍等，合并时两药的剂量均宜小，血锂浓度不宜超过1.0mmol/L 第二代抗精神病药奥氮平、喹硫平等可与锂盐合并使用 人民卫生出版社 治疗与预防 （三）双相抑郁的药物治疗 单用心境稳定剂治疗　 锂盐具有抗抑郁作用，并极少引起转躁或转 为快速循环 拉莫三嗪常用剂量为200～400mg/d。起始剂 量为25mg/d，该药易出现皮疹，加药速度应 缓慢 单用第二代抗精神病药治疗：喹硫平已被美国FDA批准用于双相障碍抑郁发作 人民卫生出版社 治疗与预防 （三）双相抑郁的药物治疗 心境稳定剂与抗抑郁药物联合治疗 单独使用心境稳定剂治疗无效的患者，特别是双相‖型抑郁发作的患者，且抑郁症状很严重，抑郁发作持续时间很长，可考虑心境稳定剂与抗抑郁药联合治疗。但应注意转躁的风险 人民卫生出版社 治疗与预防 （四）改良电抽搐治疗 适用 急性重症躁狂发作 严重消极自杀企图的抑郁发作者 对锂盐治疗无效患者 单独或合并药物治疗，一般隔日一次，4～10 次为一疗程 合并药物治疗的患者应适当减少药物剂量 电抽搐治疗后仍需用药物维持治疗 人民卫生出版社 治疗与预防 抑郁症的治疗 （一）治疗原则 诊断要确切 个体化合理用药 剂量逐步递增，采用最小有效量 足量足疗程（＞4～6周） 如仍无效，换用同类另一种药物或作用机制不同的另一类药 不主张联用二种以上抗抑郁药 人民卫生出版社 治疗与预防 抑郁症的治疗 （一）治疗原则 遵嘱按时按量服药 及时处理病情变化和不良反应 药物治疗辅以心理治疗 积极治疗共病 国外抑郁障碍药物治疗规则，推荐SSRIs、SNRIs、NaSSAs作为一线药物选用。我国不少地区TCAs仍作为治疗抑郁症首选药物 人民卫生出版社 治疗与预防 （二）治疗策略 抑郁症为高复发性疾病，倡导全程治疗 急性期治疗：控制症状，尽量达到临床痊愈。 2～4周开始起效，6～8周无效，改用同类另一种药物或作用机制不同的另一类药物 巩固期治疗：防止症状复燃。巩固治疗至少4～6个月，使用药物的剂量应与急性期治疗剂量相同 人民卫生出版社 治疗与预防 （二）治疗策略 维持期治疗：防止症状复发。首次抑郁发作维持治疗为3～4个月；有2次以上的复发，特别是起病于青少年、伴有精神病性症状、病情严重、自杀风险大、并有家族遗传史的患者，维持治疗时间至少2～3年；多次复发者主张长期维持治疗 抑郁症中有20%～50%的患者会发展为双相抑郁。双相障碍抑郁患者应采用心境稳定剂维持治疗，预防复发 人民卫生出版社 治疗与预防 （三）常用的抗抑郁药 三环类及四环类抗抑郁药物：有效治疗剂量为50～250mg/d，分次口服。不良反应较多，老年和体弱的患者用药剂量要减小 MAOIs：不应与三环类抗抑郁药物合用 SSRIs：氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰及艾司西酞普兰，不良反应少 人民卫生出版社 治疗与预防 （三）常用的抗抑郁药 SNRIs：盐酸文拉法辛及盐酸度洛西汀 文拉法辛常用剂量为75～300mg/d，日剂量大于200mg时，可使血压轻度升高 度洛西汀常用剂量为60mg/d，对伴有躯体症状特别是疼痛症状的抑郁症疗效好 NaSSAs：米氮平，治疗剂量15～45mg/d，分次服用 其它药物 阿戈美拉汀、曲唑酮、噻奈普汀、第二代抗精神病药 人民卫生出版社 治疗与预防 （四）改良电抽搐治疗 有严重消极自杀企图的患者及使用抗抑郁药治疗无效的患者可采用电抽搐治疗 6～10次为一疗程 电抽搐治疗后仍需用药物维持治疗 人民卫生出版社 治疗与预防 （五）心理治疗 有明显心理社会因素作用的抑郁症患者，需合并心理治疗 支持性心理治疗，帮助患者正确认识和对待自身疾病，主动配合治疗 认知治疗、行为治疗、人际心理治疗、婚姻及家庭治疗等一系列的心理治疗技术 人民卫生出版社 治疗与预防 三、预防复发 药物治疗已康复的患者在停药后的一年内复发率较高，且双相障碍的复发率明显高于单相抑郁障碍 双相障碍患者终生发作9次，平均二年发作一次，主张应长期服用锂盐预防性治疗 抑郁症患者需要进行维持治疗，预防复发 人民卫生出版社 治疗与预防 三、预防复发 影响复发的因素主要有 维持治疗的抗抑郁药剂量及时间不足 生活事件和应激 社会适应不良 慢性躯体疾病 缺乏社会和家庭的支持 阳性心境障碍家族史 心理治疗和社会支持系统可预防复发 人民卫生出版社