附：小儿液体疗法

nullnull 附：小儿液体疗法 一、小儿体液平衡特点 体液是人体的重要组成部分，保持其生理 平衡是维持生命的重要条件。 （一）体液总量与分布（占体重%） null注：从表中看出：①细胞内液与血浆区任何年龄段相对衡定，这与此两区含蛋白质有关，蛋白质分子较大，性质稳定，所产生胶体渗压衡定，保证了两区体液的稳定。②间质液伸缩性较大，与其主含电解质性质不稳定有关。③体液占体重%与年龄段成反比。④当脱水时，细外液首先↓→脱水症状在短时期内立即出现→继而累及细胞内液变化。⑤胖者体液占体重%小，瘦者相反。null（二）体液的生成与成分 1、生成：①由饮食物经过胃肠消化吸收。 ②内生水：新陈代谢中每燃烧100卡，产生水12g。 主成分：水液→俗称溶液 2、成分：电解质：钠、钾、氯、钙、镁等 非电解质：糖、蛋白、脂类、维生素等 注：溶质对水有吸渗作用，这种溶质对水所产生的渗透力又称渗压力、张力。因此，体液之所以在体内存在，与溶质对水的吸引作用密切有关。俗称溶质null3、体液特殊成分：胃肠液、淋巴液、尿液、汗液、脑脊液、渗出流、漏出液→因其丢失也会引发体液失衡。 4、电解质组成（mmol/L） （1）细胞内液 阳离子：钠35+钾116+钙5+镁27→188（钾占78%为主导） 阴离子：碳酸氢根10+氯25+磷酸盐80+硫酸盐20+蛋白质48→188。null（2）细胞外液 阳离子：钠142+钾5+钙5+镁3→155（钠占90%以上为主导） 阴离子：碳酸氢根27+氯103+磷酸盐2+硫酸盐1+有机酸6+蛋白质16→155（氯占主导） 注：①电解质产生晶体渗压，蛋白质产生胶体渗压，钠、钾可使神经肌肉兴奋性↑，而钙、镁、氢使兴奋性降低（抑制）；钠兴奋心肌细胞、钾抑制心甩细胞，钙能加强心肌收缩。 null②何谓渗透压：渗透压是溶质本身的一种特性。当浓度不同而同属一种溶液时，溶质浓度低的一方，水分子向溶质浓度较高的一方扩散，这种现象称渗透现象。产生这种渗透作用的力叫渗透压力（简称渗透压），即溶液中的溶质吸引水分子的力量。单位溶液中溶质的颗粒数愈多者，渗透压就越高。 ③细胞内液呈高渗状，细胞外液呈高钠状→产生浓度差→通过细胞膜上钠泵、钾泵、ATP泵，主要是钠泵的调节，维持细胞内液与外液交流。null（三）体液各区的渗透交换 ④ ② 细胞内液 血浆区 间质液 ④ ① ③ 注：①血浆区体液虽比间质液、细胞内液少，但流动速度特别快。 ②毛细血管A端水静压为32mmHg＞胶渗压22mmHg→水分可由血浆区流入间质区。 说明 关于失联党员情况说明岗位说明总经理岗位说明书会计岗位说明书行政主管岗位说明书 血浆区与间质液交流主要靠水静压与胶体渗压高低来完成。null③毛细血管v端水静压为12mmHg＜胶渗压22 mmHg→新陈代谢后，水分可由间质回流入血浆区。 ④细胞膜为渗透膜，在钠泵作用下，能允许水分子及有机化合物自由出入：如糖、氨基酸、气体等。正常状态时，Na+K+不易通过（只有在酸中毒时可发生游移）故细胞内液与外液主要靠水分子的移动来平衡。 null（四）水液代谢特点 1、水的需要量（与年龄成反比）相对大，交换率快 null2、水的排出：是肾、肺、消化道与皮肤等，其中以肾为最重要。 （1）皮肤与肺蒸发（不显性失小量） null（2）肾脏调节 ①小儿年龄越小，由于肾髓袢短→尿素产生↓+抗利尿激素分泌↓→保留水分能较成人能力↓→尿次多，量就多。 ②浓缩功能差：小儿代谢旺盛→代谢产物较多需排出→但浓缩功能差。如同样排出1mmol/L溶质时需水量1.4～2.4ml，与成人仅需0.7ml水来说为浓缩功能差。故尿比 重小儿：成人=1.020:1.035null ③稀释功能好：可将尿液稀释至40mmol/L（成人为50～100mmol/L）→但因滤过率↓→大量输入水分或滴速过快→水中毒 ④重吸收功能差：如糖类、氨基酸、碳酸氢根，磷的重吸收↓，尤其在新生儿血中醛固酮↑→排钠↓→故输入过多钠→水钠潴留→水肿。 低体重出生儿排钠过多→输入钠↓→低钠血症 10天之内新生儿→排钾↓→高血钾。null（3）神经分泌调节 ①抗利尿激素（ADH）调节：保水。但抗利尿激素量受细胞外液渗透压的影响，当细胞外液Na+↑→过高渗压刺激颈A窦渗压感受器→垂体后叶释放抗利尿激素↑→血中抗利尿素↑→尿少→保水。当细胞外液Na+↑→ 过低渗压刺激颈A窦渗压感受器→垂体后叶释放抗利尿素↓→血中抗利尿素↓→尿多→排出水分。null ②肾上腺皮质激素与醛固酮作用→加强肾小管保钠排钾→保水（肾脏对钠是“多进多排，少进少排，不进不排”；对钾是“多进多排，少进少排，不进也排”。） null（五）酸硷平衡调节（主要有以下三种调节因素） 一般而言，凡物质在溶液中释放出H+者是酸：→酸是H+的供给者，如H2CO3等。凡物质在溶液中接受H+者是硷→硷是H+的接受者，如HCO3等。正常情况下，体内酸的来源＞硷的来源→故临床上易发生酸中毒。null1、缓冲系统：即NaHCo3与H2Co3系统。这种是保持PH值衡定状态的物质。正常在血浆区：HCo3-与Ns+结合平均约为27毫当量/L，而溶于血浆区的H2Co3约1.35毫当量/L，即正常比值为20：1→PH值7.35～7.45之间（PH7.4） A、当体内酸↑时→NaHCo3与之结合→放出Co2→肺排出→酸得以中和。 B、当体内硷↑时→H2Co3与之冲和→形成NaHCo3→肾排出→硷得以中和。null2、肺脏调节：主要通过Co2的排泄调节血液中H2Co3的浓度，以维持NaHCo3与H2Co3的比例关系。肺排出Co2的作用→受延髓呼吸中枢的调节→呼吸中枢兴奋与抑制→随血液Co2分压或H2Co3浓度的增减而改变。 A、当血中Co2分压↑或H2Co3浓度↑→PH↓呼吸中枢受刺激而兴奋→使肺换气速度增加，呼吸加深加快（即深大呼吸）→促进肺呼出Co2→血中H2Co3↓→PH回升。nullB、当血中Co2↓或H2Co2浓度↓→呼吸中枢受抑制→肺换气速率↓→呼吸运动变浅变慢 →减少Co2的排出→血中H2Co3浓度回升→PH正常。 在A、B整个过程中，呼吸深度比节律更为主要。所以临床上除注意呼吸频率，还要注意呼吸的深浅。null 如果肺排出Co2↓如窒息→血中H2Co3浓度↑→呼酸症；若肺排出Co2↑→呼硷症，若因代谢紊乱使血中HCo3↓或增加而引起的酸硷平衡紊乱症则称为代谢性酸或硷中毒。 null3、肾脏调节 （1）重吸收HCo3→主要在肾小管的近端小管。其过程是：肾小管细胞内H2O与Co2→碳酸酐酶→H2Co3→解离为H+及HCo3→H+分泌到肾小管近端腔中与Na+交换→Na+被重吸收与细胞内HCo3结合→NaHCo3而回收入血（机体储备硷±3mmol/L）。null（2）排泌磷酸盐→尿中大部分可滴定酸为磷酸盐（NaH2Po4）。其过程是：近端小管分泌H+与Na2HPo3的Na+交换→NaH2Po4排除→尿被酸化而利于保持PH正常。null（3）胺的生成与排泄→肾小管远端小管合成NH3（胺）→弥散到肾小管滤液中与H+结合→胺盐（NH4）→中和强酸→再与滤液中酸基结合→酸性胺盐类物质（多种）→排泄（尿呈酸性）。注：当肾功不全时，不宜使用氯化胺来中和肾小管内的强酸，因此时不能及时形成酸性胺盐，且尿少而排出量↓→易至胺中毒。null 综上所述，通过上述五个方面的共同调节功能维持了小儿机体体液的代谢平衡，否则，将出现水、电解质和酸硷平衡紊乱。 二、水、电解质、酸硷失衡。