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PCI手术记录 PCI01——支架后心绞痛 今日于12:00-15:00在DSA室行PCI，患者平卧手术台，常规消毒铺巾，局麻后穿刺右股动脉置6F鞘管，2000单位全身肝素化，多体位投射造影示LAD近段85-90%狭窄，原来支架通畅，LCX不光滑，OM支架内100%闭塞，RCA远端支架内50%狭窄。与家属沟通后，家属选择行支架植入术。更换XB3.5指引导管，8000单位肝素化后，导丝在1.5*15mm球囊辅助下将导丝通过闭塞达OM远端，予1.5*15，2.0*20mm球囊预扩，植入2.5*30mm支架；将导丝通过LAD狭窄处置LAD远端，以2.0*20mm球囊预扩张，于LAD植入3.5*15mm药物支架，以3.5*12和2.0*20mm球囊对吻扩张，重复造影无残余狭窄，术后予血管闭合器加压包扎，安返病房，常规告诫。 PCI02——AMI 今日于17:00-18:00在DSA室行急诊PCI术，患者平卧手术台，常规消毒铺巾，局麻后穿刺右股动脉置6F鞘管，2000单位全身肝素化，多体位投射造影示LAD近段100%闭塞，LCX及RCA50-60%狭窄。与家属沟通后，家属选择行支架植入术。更换JL4指引导管，7000单位肝素化后，将ATW导丝通过LAD闭塞处置LAD远端，以2.0*20球囊预扩张，于LAD植入3.0*30、3.5*18mm支架，造影血流减慢，给予冠脉内应用欣维宁15ml，10分钟后造影示血流TIMI3级，无残余狭窄，急诊PCI术成功。术后予血管闭合器加压包扎，安返病房，常规告诫。 PCI03——不稳定型心绞痛 患者平卧检查床，常规消毒、铺巾，1%利多卡因局麻后，穿刺右股动脉，入6F鞘管，给肝素2000u后,分别入6FJL4,JR4导管造影，多体位投照结果示:LM末段50%狭窄，累及LAD和LCX开口，LAD近开口80%狭窄，LAD发出D1后100%闭塞，钙化，LCX近中段100%闭塞，RCA大致正常，见侧枝循环至LCA。结合病情及血管病变情况，与家属沟通后，决定对LAD或LCX试行介入治疗。换入6F XB指引导管，送0.014“导丝至LCX逐渐通过闭塞处至远端，入1.25×6mm球囊以6-8atm压力反复扩张，造影示血管显影，补充肝素7000u，入2.5×15mm球囊再以6-8atm压力反复扩张后，入3.5×25mmBraun支架至中远段病变，到位后，以12atm压力释放，再入3.0×25mmBraun支架至近段病变与远段支架衔接，精确定位后，以14-16atm压力释放，重复造影示残余狭窄为零，血流T1M3级。撤除导丝导管，股动脉造影后，Starclose闭合器闭合股动脉穿刺点，消毒包扎，患者术前，术中诉胸痛，予以硝酸甘油含化及吗啡肌注，术后胸痛缓解，常规告诫，安返病房。 PCI04——NSTEMI 患者平卧术床，常规消毒、铺巾，1%利多卡因局麻后，穿刺右股动脉，入6F鞘管，给肝素2000u后,分别入6FJL4,JR4导管造影，多体位投照结果示:LAD发育细小，粗大中间支近段80%狭窄，其发出分支开口90%狭窄，LCX开口60%狭窄，近段至中远段70-95%狭窄。结合病情及血管病变情况，与家属沟通后，决定对中间支及LCX行介入治疗。换入7F XB指引导管，送0.014“导丝至LCX远端，入2.0×20mm球囊以6-8atm压力反复扩张，造影示血管显影，补充肝素6000u，入2.75×36mm及3.0×18mm乐普支架以12-14atm压力释放，再入导丝至中间支分支，以2.0*15mm重复球囊扩张，植入2.5*18mm乐普支架，将导丝经支架网眼至中间支远端，以球囊扩张后植入2.75*24mm乐普支架。造影示残余狭窄为零，血流T1M3级。撤除导丝导管，股动脉造影后，闭合器闭合股动脉穿刺点，消毒包扎，患者术前，术中未诉不适，常规告诫，安返病房。 PCI05——NSTEMI 患者平卧术床，常规消毒、铺巾，1%利多卡因局麻后，穿刺右股动脉，入6F鞘管，给肝素2000u后,分别入6FJL4,JR4导管造影，多体位投照结果示:LAD发育细小，粗大中间支近段80%狭窄，其发出分支开口90%狭窄，LCX开口60%狭窄，近段至中远段70-95%狭窄。结合病情及血管病变情况，与家属沟通后，决定对中间支及LCX行介入治疗。换入7F XB指引导管，补充肝素6000u，送0.014“导丝至LCX远端，入2.0×20mm球囊以6-8atm压力反复扩张，送入2.75×36mm及3.0×18mm乐普支架以12-14atm压力释放，再送入导丝至中间支分支，以2.0*15mm重复球囊扩张，植入2.5*18mm乐普支架，将导丝经支架网眼至中间支远端，以球囊扩张后植入2.75*24mm乐普支架。造影示残余狭窄为零，血流T1M3级。撤除导丝导管，股动脉造影后，闭合器闭合股动脉穿刺点，消毒包扎，患者术前，术中未诉不适，常规告诫，安返病房。 室上速——EPS RFCA手术记录 AVNRT01 常规消毒铺巾，1%利多卡因局麻，穿刺左锁骨下静脉及左股静脉，送入标测电极导管至CS、HRA、RVA、His，心室S1S1 330ms示VA 2:1逆传，逆传A同心发布；HRAS1S2、S1S2S3均不能诱发心动过速，静滴异丙肾上腺素后HRA S1S2S3S4 350/250/270/270 ms诱发心动过速，诊断房室结内折返性心动过速。穿刺右股静脉，送入8F鞘，注入肝素1000U，应用蓝把加硬温控消融导管，于冠装窦口上缘水平标测到满意靶点图，小A大V，A:V约1:5,窦律下以55℃40W放电2次，共180秒，放电期间见慢交界心律同窦性心律交替出现并见消失。放电后，静滴异丙肾上腺素后HRA S1S2S3S4 350/250/270/230 ms AVN不应，未诱发心动过速，消融成功。术毕穿刺点压迫止血后包扎，安返病房，常规告诫。 AVNRT02 常规消毒铺巾，1%利多卡因局麻，穿刺左锁骨下静脉及左股静脉，送入标测电极导管至CS、HRA、RVA、His，心室S1S1 350ms示VA 2:1文氏逆传，逆传A同心发布；HRAS1S2 400/360ms、步长-10ms刺激，至270msA-H跳跃同时诱发心动过速，His处呈H-V-A、VA融合，证实慢-快型房室结内折返性心动过速。穿刺右股静脉，送入8F鞘，注入肝素1000U，应用蓝把加硬温控消融导管，于冠装窦口上缘水平标测到满意靶点图，小A大V，A:V约1:5,窦律下以55℃30W放电2次，共120秒，放电期间见慢交界心律同窦性心律交替出现并见消失。放电后，HRAS1S2 400/380ms、步长-10ms刺激，至270msAVN不应，消融成功。术毕穿刺点压迫止血后包扎，安返病房，常规告诫。 AVRT——左侧旁道 常规消毒铺巾，1%利多卡因局麻，穿刺左锁骨下静脉及左股静脉，送入标测电极导管至CS、His，RVA，RVA S1S1 300ms诱发心动过速，逆A偏心发布，CS7/8逆A最早，诊断AVRT，左侧隐匿性旁路，穿刺右股动脉，注入肝素2000U，黄把温控消融导管于二尖瓣环室侧左后间隔附近标测到满意靶点图，窦律下以55℃、40W放电5秒，RVS1S2400msVA分离，巩固放电70秒，观察20分钟，RVA S1S1 400ms刺激示VA分离，CS7、8 S1S2 400/2400ms心房不应，未诱发心动过速，消融成功，术后穿刺点压迫止血，动脉处加压包扎，安返病房，术后常规告诫。 常见心血管疾病鉴别诊断 心绞痛和心肌梗死 一、心绞痛鉴别诊断： 1、心脏神经症：患者常诉胸痛，但为短暂的刺痛或持久的隐痛，患者常喜欢不时地吸一大口气或作叹息性呼吸。胸痛多位于左胸乳房下心尖部附近，或经常变动。症状多在疲劳之后出现，而非当时，作轻度体力活动反觉舒适，含用硝酸甘油无效或10多分钟后才“见效”。 2、急性心肌梗死：本病疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈，持续时间可达数小时，常伴休克、心律失常及心力衰竭，并有发热，含用硝酸甘油多不能使之缓解。心电图中面向梗死部位的导联ST段抬高，并有异常Q波。血清心肌酶、肌钙蛋白I或T等增高。 3、肋间神经痛：本病疼痛常累及1～2个肋间，但并不一定局限于胸前，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，沿神经行径处有疼痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛。 4、X综合征：多见于女性，心电图负荷试验常阳性，但冠状动脉造影则阴性且无冠状动脉痉挛，预后良好，被认为是冠状动脉系统毛细血管功能不良所致。 5、主动脉夹层，临床表现为突发胸背部疼痛，可向颈部、腰部、腹部放射，疼痛多呈持续性，剧烈难忍，有濒死感，患者多有高血压病史，不伴随心电图和心肌酶谱的动态演变。与患者不符，不考虑。 6、急性心包炎：患者可表现为发热、胸痛，胸痛与体位有关，可因心包积液出现心包摩擦音或心音低弱遥远、奇脉等体征，心电图可有弓背向下的ST段抬高，一般无心肌酶、TNT异常及心电图动态演变。与患者不符，不考虑。 7、急性肺栓塞：患者表现为突然发生的持续严重胸闷，顽固低氧血症，心电图可表现SI、Q III、T III，D-二聚体明显增高，胸部CT或肺血管造影可明确诊断，与患者病情不符，不考虑。目前治疗暂予控制血糖、抗血小板聚集、防止心室重构及相关对症处理，继观病情变化。 二、心肌梗死鉴别诊断： 1、心绞痛：心绞痛的发病及症状均与心肌梗死相近，但是心绞痛持续时间较短，约数分钟，口服硝酸甘油后症状可得到缓解；而且心绞痛没有心肌坏死，故病人可没有发热，血常规检查也无白细胞增多改变。 2、急性非特异性心包炎：急性非特异性心包炎亦可有较剧烈而持久的心前区疼痛，如病人年龄较大，易与急性心肌梗塞混淆。本病发病前常有上呼吸道感染史，疼痛与发热同时出现，全身症状较轻，无休克或心力衰竭征象。心电图除脚矽卜，多数导联有轻度的 ST 段抬高弓背向下，无异常 Q 波出现。 3、急性肺动脉栓塞：本病常有胸痛、咯血、呼吸困难及休克．如栓塞于左侧肺动脉，产生左侧胸痛，可与心肌梗塞混淆。心肌梗塞一般无咯血，除伴有左心衰竭外，一般无明显的呼吸困难。肺动脉栓塞常有右心室急性负荷过度的表现，如肺动脉瓣区第二心音亢进，颈静脉充盈，肝肿大等。心电图有肺性 P 波及心前区心电图有明显顺时钟转位，全胸片可显示肺梗塞区阴影。 4、急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等均有上腹部疼痛，可能伴有休克．仔细询间病史、作体格检查、心电图检查和血清心肌酶测定可协助鉴别。 5、主动脉夹层：胸痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有下肢暂时性瘫痪、偏瘫和主动脉瓣关闭不全的表现等可资鉴别。超声心动图、X线或磁共振显像有助于诊断。 高血压和瓣膜病 高血压的鉴别诊断： 1、肾实质性疾病：慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾血管性疾病、多囊肾和糖尿病肾病等均可引起高血压。这些疾病早期均有明显的肾脏病变的临床表现，根据病史、尿常规和尿沉渣细胞记少数不难与高血压病的肾脏损害相鉴别。2、嗜铬细胞瘤：嗜铬细胞瘤90%位于肾上腺髓质，左侧多于右侧。高血压可为持续性，也可为阵发性还有头痛、心悸、恶心、多汗、四肢冰冷和麻木感视力减退、上腹痛。血和尿儿茶酚胺极其代谢产物的测定、酚妥拉明试验、胰高血糖激发试验等药物试验有助于作出诊断。3、原发性醛固酮增多症：轻至中度高血压；多尿尤其夜间增多、口渴、尿比重下降、酸性尿和蛋白尿；发作性肌无力或瘫痪、肌痛、抽搐或手足麻木感。并有低血钾、高钠性碱中毒而无其他原因可解释的，血和尿醛固酮升高，PRA降低。4、肾血管性高血压：单侧或双侧肾动脉主干或分支病变可导致高血压。如有趄突发的高血压并迅速进展至急进性高血压、中青年尤其30岁以下的高血压且无其他原因、腰部或肋脊角闻及血管杂音，呈连续性杂音、高血压难以控制或突然转变为激进高血压以及腰部或或腹部外伤后出现的 高血压均提示肾血管性高血压的可能。可做肾动脉多普勒超声。 5、皮质醇增多症：垂体瘤、肾上腺皮质增生或肿瘤所致，表现为满月脸、多毛、皮肤细薄，血糖增高，24小时尿游离皮质醇和17-羟或17-酮类固醇增高，肾上腺超声可以有占位性病变。6、主动脉缩窄：多表现为上肢高血压、下肢低血压。如患者血压异常升高，或伴胸部收缩期杂音，应怀疑本症存在。CT和MRI有助于明确诊断，主动脉造影可明确狭窄段范围及周围有无动脉瘤形成。 瓣膜病鉴别诊断： 1主动脉瓣狭窄：临床症状表现为心绞痛，呼吸困难，晕厥，查体可闻及主动脉瓣区收缩期粗糙性杂音，向颈部传导，常伴有震颤。该患者心脏听诊不支持，可排除。2、二尖瓣狭窄：临床表现为呼吸困难，咳嗽，体格检查可闻及：心尖部舒张期隆隆样杂音。该患者心脏听诊不支持。3、三尖瓣狭窄：胸骨左缘第4-5肋间或剑突下可闻及舒张期隆隆样杂音。该患者心脏听诊不支持，可排除。4、扩张型心肌病引起的瓣膜继发性的改变扩张型心肌病：患者胸片示心脏增大明显，以左心室增大为主，同时存在心律失常、心功能不全，无明确冠心病、肺心病、风心病等依据，故扩张型心肌病不能排除，超声心动图有助于诊断。 慢性心力衰竭和昏厥 慢性心力衰竭鉴别诊断： 1、支气管哮喘：多见于青少年有过敏史，发作时并不一定强迫坐起，咳白色粘痰后呼吸困 难常可缓解，肺部听诊以哮鸣音为主。而心源性哮喘发作时必须坐起，重症者肺部有湿啰音，甚至咳粉红色泡沫痰。2、心包积液：大量心包积液时患者也可出现活动胸闷气喘的症状，严重时出现心包填塞，导致排心血量的降低从而出现呼吸困难，端坐呼吸等症状。体格检查时可发现心脏浊音界的增大，心音遥远。心脏超声可明确诊断。3、肺源性心脏病：既往有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变病史，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，可通过心电图、X线表现、超声心动图、肺功能检查鉴别。4、急性心包炎：胸痛为急性非特异性心包炎及感染性心包炎的最初出现的症状，性质为锐痛、闷痛或压迫感，成持续性，多位于心前区，可放射至颈部、左肩、左臂等，深呼吸、咳嗽、吞咽时疼痛加重，坐位或前倾位时减轻。心包摩擦音时心包炎的特异性体征。超声心动图是诊断心包炎的可靠方法。5、心包积液、缩窄性心包炎时，由于腔静脉回流受阻同时可引起肝大、下肢浮肿等表现，应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图检查可得以确诊。 昏厥：是由于一过性脑血流量不足引起的短暂意识丧失。本病虽大多不致命，但常使患者身心影响很大，应找出原因，积极治疗。引起晕厥的原因主要有以下几个方面： 一、反射性晕厥 1、血管抑制性晕厥：最为常见。多见于青少年，女性较多。发作前有情绪刺激、恐惧、疼痛等明显诱因，有些人见血即晕，也属本种类型。当时多在站立中，有心悸、胸闷、恶心、耳鸣、苍白、汗出、乏力等前驱症状，逐渐摇晃、跌倒。晕厥数秒至数分钟，当时血压降低，心率减慢，两眼上翻，瞳孔放大，无咬舌及尿失禁，少数有短时抽搐。苏醒后常诉头痛，嗜睡，软弱，精神紧张。 2、体位性低血压晕厥：发生于突然站起时，猝然倒地，并无前驱症状，当时血压下降，心率不变。 3、颈动脉窦性晕厥：见于颈动脉过敏及颈动脉硬化者，以男性居多，尤其中老年。衣领过紧，突然转颈，以及颈部手术、针刺与按摩颈部均可导致发作。 4、排尿性晕厥：多见于中年男性，发生在排尿时或排尿后，尤其是夜间起床小便时，膀胱排空或腹压下降导致周围血管扩张所致。 二、心源性晕厥：由于心脏器质性病变而使输出减少，脑缺血而发病。包括心肌梗塞、房室传导阻滞、急性克山病以及各种心律紊乱，其发作与体力劳动无明显关系。另如主动脉瓣狭窄、动脉导管未闭、法乐氏四联征等，则往往在体力活动后发生晕厥。相应的心脏检查即可确诊。 三、脑源性晕厥 1、脑动脉粥样硬化：常伴有全身动脉硬化征象，如高血压、冠心病等。 2、脑干病变：脑干肿瘤、炎症、变性等，都可直接或间接影响延髓血管运动中枢而产生晕厥。特定检查可帮助排除。 3、TIA、脑梗、脑出血：以TIA最常见。 四、癔病性晕厥注意与血管抑制性晕厥鉴别：二者均有精神刺激，但癔病性晕厥时间较长，血压、心率、面色等无变化，多见于女性。进一步检查有可能找到病因：头颅 CT 、颈椎 CT 、脑动脉造影、心脏彩超、动态心电图、立卧血压测定、血糖的测定。 高血压的鉴别诊断 高血压的鉴别诊断 1.慢性肾脏疾病：慢性肾脏病早期均有明显的肾脏病变的临床表现，在病程的中后期出现高血压。肾穿刺病理检查有助于诊断慢性肾小球肾炎；多次尿细菌培养和静脉肾盂造影对诊断慢性肾盂肾炎有价值。糖尿病肾病者均有多年糖尿病病史。 2.肾血管疾病：肾动脉狭窄是继发性高血压的常见原因之一。高血压特点为病程短，为进展性或难治性高血压，舒张压升高明显（常＞110mmHg），腹部或肋脊角连续性或收缩期杂音，血浆肾素活性增高，两侧肾脏大小不等（长径相差＞1.5cm）。可行超声检查，静脉肾盂造影，血浆肾素活性测定，放射性核素肾显像，肾动脉造影等以明确。 3.嗜铬细胞瘤：高血压呈阵发性或持续性。典型病例常表现为血压的不稳定和阵发性发作。发作时除血压骤然升高外，还有头痛、心悸、恶心、多汗、四肢冰冷和麻木感、视力减退、上腹或胸骨后疼痛等。典型的发作可由于情绪改变如兴奋、恐惧、发怒而诱发。血和尿儿茶酚胺及其代谢产物的测定、胰高糖素激发试验、酚妥拉明试验、可乐定试验等药物试验有助于作出诊断。 4.原发性醛固酮增多症：典型的症状和体征有：①轻至中度高血压；②多尿尤其夜尿增多、口渴、尿比重偏低；③发作性肌无力或瘫痪、肌痛、搐搦或手足麻木感等。凡高血压者合并上述3项临床表现，并有低钾血症、高血钠而无其他原因可解释的，应考虑本病之可能。实验室检查可见血和尿醛固酮升高，PRA降低。 5.皮质醇增多症：垂体瘤、肾上腺皮质增生或肿瘤所致，表现为满月脸、多毛、皮肤细薄，血糖增高，24小时尿游离皮质醇和17-羟或17-酮类固醇增高，肾上腺超声可以有占位性病变。 6.主动脉缩窄：多表现为上肢高血压、下肢低血压。如患者血压异常升高，或伴胸部收缩期杂音，应怀疑本症存在。CT和MRI有助于明确诊断，主动脉造影可明确狭窄段范围及周围有无动脉瘤形成。 肺栓塞的鉴别诊断 肺栓塞的鉴别诊断： 1．呼吸困难、咳嗽、咯血、呼吸频率增快等呼吸系统表现为主的患者多被诊断为其它的胸肺疾病如肺炎、胸膜炎、支气管哮喘、支气管扩张、肺不张、肺间质病等。 2．以胸痛、心悸、心脏杂音、肺动脉高压等循环系统表现为主的患者易被诊断为其它的心脏疾病如冠心病（心肌缺血、心肌梗死）、风湿性心脏病、先天性心脏病、高血压病、肺源性心脏病、心肌炎、主动脉夹层等和内分泌疾病如甲状腺机能亢进。 3．以晕厥、惊恐等表现为主的患者有时被诊断为其它心脏或神经及精神系统疾病如心律失常、脑血管病、癫痫等。 心肌梗死、晕厥和高血压 心肌梗死：1、心绞痛：心绞痛的发病及症状均与心肌梗死相近，但是心绞痛持续时间较短，约数分钟，口服硝酸甘油后症状可得到缓解；而且心绞痛没有心肌坏死，故病人可没有发热，血常规检查也无白细胞增多改变。2、急性非特异性心包炎：急性非特异性心包炎亦可有较剧烈而持久的心前区疼痛，如病人年龄较大，易与急性心肌梗塞混淆。本病发病前常有上呼吸道感染史，疼痛与发热同时出现，全身症状较轻，无休克或心力衰竭征象。心电图除脚矽卜，多数导联有轻度的 ST 段抬高弓背向下，无异常 Q 波出现。3、急性肺动脉栓塞：本病常有胸痛、咯血、呼吸困难及休克．如栓塞于左侧肺动脉，产生左侧胸痛，可与心肌梗塞混淆。心肌梗塞一般无咯血，除伴有左心衰竭外，一般无明显的呼吸困难。肺动脉栓塞常有右心室急性负荷过度的表现，如肺动脉瓣区第二心音亢进，颈静脉充盈，肝肿大等。心电图有肺性 P 波及心前区心电图有明显顺时钟转位，全胸片可显示肺梗塞区阴影。4、急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等均有上腹部疼痛，可能伴有休克．仔细询间病史、作体格检查、心电图检查和血清心肌酶测定可协助鉴别。 晕厥的鉴别诊断：引起晕厥的原因主要有以下几个方面： 一、反射性晕厥 1、血管抑制性晕厥：最为常见。多见于青少年，女性较多。发作前有情绪刺激、恐惧、疼痛等明显诱因，有些人见血即晕，也属本种类型。当时多在站立中，有心悸、胸闷、恶心、耳鸣、苍白、汗出、乏力等前驱症状，逐渐摇晃、跌倒。晕厥数秒至数分钟，当时血压降低，心率减慢，两眼上翻，瞳孔放大，无咬舌及尿失禁，少数有短时抽搐。2、体位性低血压晕厥：发生于突然站起时，猝然倒地，并无前驱症状，当时血压下降，心率不变。 3、颈动脉窦性晕厥：见于颈动脉过敏及颈动脉硬化者，以男性居多，尤其中老年。衣领过紧，突然转颈，以及颈部手术、针刺与按摩颈部均可导致发作。 4、排尿性晕厥：多见于中年男性，发生在排尿时或排尿后，尤其是夜间起床小便时，膀胱排空或腹压下降导致周围血管扩张所致。二、心源性晕厥：由于心脏器质性病变而使输出减少，脑缺血而发病。包括心肌梗塞、房室传导阻滞、急性克山病以及各种心律紊乱。另如主动脉瓣狭窄、动脉导管未闭、法乐氏四联征等，则往往在体力活动后发生晕厥。相应的心脏检查即可确诊。三、脑源性晕厥 1、脑动脉粥样硬化：2、脑干病变：可直接或间接影响延髓血管运动中枢而产生晕厥。特定检查可帮助排除。3、TIA、脑梗、脑出血：以TIA最常见。四、癔病性晕厥注意与血管抑制性晕厥鉴别：二者均有精神刺激，但癔病性晕厥时间较长，血压、心率、面色等无变化，多见于女性。 高血压的鉴别诊断 １.肾实质性疾病：慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾血管性疾病、多囊肾和糖尿病肾病等均可引起高血压。根据病史、尿常规和尿沉渣细胞记少数不难与高血压病的肾脏损害相鉴别２.嗜铬细胞瘤：高血压可为持续性，也可为阵发性还有头痛、心悸、恶心、多汗、四肢冰冷和麻木感视力减退、上腹痛。血和尿儿茶酚胺极其代谢产物的测定、酚妥拉明试验、胰高血糖激发试验等药物试验有助于作出诊断３.原发性醛固酮增多症：轻至中度高血压；多尿尤其夜间增多、口渴、尿比重下降、酸性尿和蛋白尿；发作性肌无力或瘫痪、肌痛、抽搐或手足麻木感。并有低血钾、高钠性碱中毒而无其他原因可解释的，血和尿醛固酮升高，PRA降低。４.肾血管性高血压：腰部或肋脊角闻及血管杂音，呈连续性杂音、高血压难以控制或突然转变为激进高血压以及腰部或或腹部外伤后出现的 高血压均提示肾血管性高血压的可能。可做肾动脉多普勒超声。 心绞痛的诊断和鉴别诊断 心绞痛的诊断要点： 症状①诱因：发作常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所激发。②部位：主要在胸骨体上段或中段之后，有手掌大小范围，界限不很清楚。③性质：胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不尖锐，不像针刺或刀扎样痛，偶伴濒死的恐惧感。④放射：常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。⑤持续时间：疼痛出现后常逐步加重，然后在3～5min内逐渐消失，一般不超过15～30分钟。⑥缓解方式：一般在停止原来诱发症状的活动后即缓解。舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。 1心电图 　　①静息心电图检查：稳定型心绞痛患者静息心电图一半是正常的，最常见的心电图异常是ST-T改变，包括ST段压低（水平型或下斜型），T波低平或倒置，但ST-T改变在普通人群常见。 　　②心绞痛发作时心电图检查：常见ST段压低0.1mV以上，发作缓解后恢复。 　　③心电图负荷试验：运动负荷试验，药物负荷试验 　　④动态心电图（Holter） 　2放射性核素检查 　3冠脉CT 　4心导管检查：目前诊断冠心病最准确的方法。 冠状动脉内支架植入术术前准备和适应症 目前PTCA加上支架置人术已成为治疗本病的重要手段。 1．经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA） 经皮穿刺周围动脉将带球囊的导管送人冠状动脉到达狭窄节段，扩张球囊使狭窄管腔扩大，其主要作用机制为球囊扩张时：①斑块被压回管壁；②斑块局部表面破裂；③偏心性斑块处的无病变血管壁伸展。在此过程中内皮细胞被剥脱，它的再生需1周左右，此时中膜平滑肌细胞增生并向内膜游移，使撕裂的斑块表面内膜得到修复。 2．冠状动脉内支架植入术 将以不锈钢或合金材料刻制或绕制成管状而其管壁呈网状带有间隙的支架（裸支架），置入冠状动脉内已经或未经PTCA扩张的狭窄节段支撑血管壁，维持血流畅通，是弥补PTCA的不足特别是减少术后再狭窄发生率的PCI。其作用机制为支架植入后满意的结果是所有支架的网状管壁完全紧贴血管壁，支架管腔均匀地扩张，血流畅通，可减少PTCA后的血管壁弹性回缩，并封闭PTCA时可能产生的夹层，可使术后残余狭窄程度降低到20％以下。术后支架逐渐被包埋在增厚的动脉内膜之中，内膜在1～8周内被新生的内皮细胞覆盖。支架管壁下的中膜变薄和纤维化。药物洗脱支架又称为药物涂层支架，是在金属支架表面涂上了不同的药膜，此种支架植入后，平滑肌细胞的增生被抑制，使再狭窄率进一步降低，但药物洗脱支架使血管内皮化过程延迟而造成支架内血栓发生率较裸支架为高。 3．PCI术前、术后处理 PCI术前需作碘过敏试验，查血小板计数、出凝血时间、凝血酶原时间、肝肾功能、电解质。择期手术者，术前禁食4～6小时，术前3～5天开始服用氯吡格雷75mg/d，阿司匹林100～150mg/d；如为急诊手术，术前未用抗凝药者，应于术前嚼服阿司匹林300mg，口服氯吡格雷300mg。术中常规使用肝素抗凝，急诊PCI时有时需加用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂，以抑制血小板聚集。术中及术后鞘管拔出前应检测活化凝血时间鞘管拨出后局部压迫止血15～20分钟，如无出血则可加压包扎，包扎后仍应密切观察，防止局部出血。 PCI术后应终生口服阿司匹林100～150mg/d；口服氯吡格雷75mg/d，植入裸支架者服用1个月，植入药物洗脱支架者应坚持服用9～12月。单纯行PTCA者，可不用氯吡格雷。 4．冠心病介入治疗适应证 （1）稳定型心绞痛经药物治疗后仍有症状，狭窄的血管供应中到大面积处于危险中的存活心肌的患者。 （2）有轻度心绞痛症状或无症状但心肌缺血的客观证据明确，狭窄病变显著，病变血管供应中到大面积存活心肌的患者。 （3）介入治疗后心绞痛复发，管腔再狭窄的患者。 （4）急性ST段抬高心肌梗死发病12小时内；或发病12～24小时以内，并且有严重心力衰竭和（或）血流动力学或心电不稳定和（或）有持续严重心肌缺血证据者可行急诊PCI。 （5）主动脉-冠状动脉旁路移植术后复发心绞痛的患者。包括扩张旁路移植血管的狭窄处、吻合口远端的病变或冠状动脉新发生的病变。 （6）不稳定型心绞痛经积极药物治疗，病情未能稳定；心绞痛发作时心电图ST段压低＞1mm、持续时间＞20分钟，或血肌钙蛋白升高的患者。 施行PCI治疗如不成功需作紧急主动脉-冠状动脉旁路移植手术。成功的PCI使狭窄的管腔减少至20％以下，血流达到TIMI皿级，心绞痛消除或显著减轻，心电图变化改善。PTCA治疗后半年内约30％患者发生再狭窄，裸支架植入术后半年内再狭窄率20％，药物洗脱支架植入术后半年再狭窄率低于10％，但晚期（30天到1年）和迟发晚期（超过1年）支架内血栓发生率高于裸支架，故需要延长联合抗血小板治疗时间。 常见心血管疾病诊断依据及诊疗计划 高血压 【诊断和鉴别诊断】 高血压诊断主要根据诊所测量的血压值，采用经核准的水银柱或电子血压计，测量安静休息坐位时上臂肱动脉部位血压。一般来说，左、右上臂的血压相差＜1.33～2.66/1.33kPa（10～20/10mmHg），右侧＞左侧。如果左、右上臂血压相差较大，要考虑一侧锁骨下动脉及远端有阻塞性病变，例如大动脉炎、粥样斑块。必要时，如疑似直立性低血压的患者还应测量平卧位和站立位（1秒和5秒后）血压。是否血压升高，不能仅凭1次或2次诊所血压测量值来确定，需要一段时间的随访，观察血压变化和总体水平。 一旦诊断高血压，必需鉴别是原发性还是继发性。继发性高血压的诊断与治疗参见第二节和有关篇章。原发性高血压患者需作有关实验室检查，评估靶器官损害和相关危险因素。 【治疗】 （一）目的与原则 降压治疗的最终目的是减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。高血压患者发生心、脑血管并发症往往与血压高度有密切关系，因此降压治疗应该确立血压控制目标值。另一方面，高血压常常与其它心、脑血管病的危险因素合并存在，例如肥胖、高胆固醇血症、糖尿病等，协同加重心血管危险，决定了治疗 措施 《全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观软件质量保证措施下载工地伤害及预防措施下载关于贯彻落实的具体措施 必须是综合性的。 高血压治疗原则如下： 1．改善生活行为 适用于所有高血压患者，包括使用降压药物治疗的患者。①减轻体重：尽量将体重指数（BMI）控制在＜25。体重降低对改善胰岛素抵抗、糖尿病、高脂血症和左心室肥厚均有益。②减少钠盐摄人：膳食中约80％钠盐来自烹调用盐和各种腌制品，所以应减少烹调用盐，每人每日食盐量以不超过6g为宜。③补充钙和钾盐：每人每日吃新鲜蔬菜400～500g，喝牛奶500ml ，可以补充钾1000mg和钙400mg。④减少脂肪摄人：膳食中脂肪量应控制在总热量的25％以下。⑤戒烟、限制饮酒：饮酒量每日不可超过相当于50g乙醇的量。⑥增加运动：运动有利于减轻体重和改善胰岛素抵抗，提高心血管适应调节能力，稳定血压水平。较好的运动方式是低或中等强度的等张运动，可根据年龄及身体状况选择慢跑或步行，一般每周3 ~5次，每次20~60分钟。 2．降压药治疗对象 ①高血压2 级或以上患者（＞160/100mmHg）；②高血压合并糖尿病，或者已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者；③凡血压持续升高，改善生活行为后血压仍未获得有效控制患者。从心血管危险分层的角度，高危和极高危患者必须使用降压药物强化治疗。 3．血压控制目标值 原则上应将血压降到患者能最大耐受的水平，目前一般主张血压控制目标值至少＜140/90mmHg。糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者，血压控制目标值＜ 130/80mmHg。根据临床试验已获得的证据，老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压（SBP）140～150mmHg，舒张压（DBP）＜ 90mmHg但不低于65～70mmHg，舒张压降得过低可能抵消收缩压下降得到的益处。 4．多重心血管危险因素协同控制 各种心血管危险因素相互之间有关联，80%～90%高血压患者有血压升高以外的危险因素。降压治疗后尽管血压控制在正常范围，血压升高以外的多种危险因素依然对预后产生重要影响。在血压升高以外的诸多因素中，性别、年龄、吸烟、血胆固醇水平、血肌酐水平、糖尿病和冠心病对心血管危险地影响最明显。因此，必须在心血管危险控制新概念指导下实施抗高血压治疗，控制某一种危险因素时应注意尽可能改善或至少不加重其他心血管危险因素。降压治疗 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 除了必须有效控制血压和依从治疗外，还应顾及可能对糖代谢、脂代谢、尿酸代谢等的影响。 心力衰竭 （一）诊断 心力衰竭的诊断是综合病因、病史、症状、体征及客观检查而作出的。首先应有明确的器质性心脏病的诊断。心衰的症状体征是诊断心衰的重要依据。疲乏、无力等由于心排血量减少的症状无特异性，诊断价值不大，而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。 （二）鉴别诊断 心力衰竭主要应与以下疾病相鉴别。 1．支气管哮喘左心衰竭夜间阵发性呼吸困难，常称之为“心源性哮喘”应与支气管哮喘相鉴别。前者多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，后者多见于青少年有过敏史；前者发作时必须坐起，重症者肺部有干湿性啰音，甚至咳粉红色泡沫痰，后者发作时双肺可闻及典型哮鸣音，咳出白色黏痰后呼吸困难常可缓解。测定血浆BNP，水平对鉴别心源性和支气管性哮喘有较重要的参考价值。 2．心包积液、缩窄性心包炎时，由于腔静脉回流受阻同样可以引起颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等表现，应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图检查可得以确诊。 3．肝硬化腹水伴下肢水肿应与慢性右心衰竭鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。 【治疗】 （一）治疗原则和目的 从建立心衰分期的观念出发，心衰的治疗应包括防止和延缓心衰的发生；缓解临床心衰患者的症状，改善其长期预后和降低死亡率。为此，必须从长计议，采取综合治疗措施，包括对各种可导致心功能受损的危险因素如冠心病、高血压、糖尿病的早期治疗；调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效应如拮抗神经体液因子的过分激活，阻止心肌重塑的进展；对临床心衰患者，除缓解症状外，还应达到以下目的：①提高运动耐量，改善生活质量；②阻止或延缓心肌损害进一步加重；③降低死亡率。 心绞痛——诊断及鉴别诊断 【诊断和鉴别诊断】 根据典型心绞痛的发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。发作时心电图检查可见以R波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置，发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图无改变的患者可考虑作心电图负荷试验。发作不典型者，诊断要依靠观察硝酸甘油的疗效和发作时心电图的改变，或作24小时的动态心电图连续监测。诊断有困难者可行放射性核素心肌显像、MDCT或MRI冠脉造影，如确有必要可考虑行选择性冠状动脉造影。 鉴别诊断要考虑下列各种情况： （一）急性心肌梗死 疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈，持续时间多超过30分钟，可长达数小时，可伴有心律失常、心力衰竭或（和）休克，含用硝酸甘油多不能使之缓解。心电图中面向梗死部位的导联ST段抬高，及或同时有异常Q波（非ST段抬高性心肌梗死则多表现为ST段下移及或T波改变）。实验室检查示白细胞计数增高、红细胞沉降率增快，心肌坏死标记物（肌红蛋白、肌钙蛋白I或T、CK-MB等）增高。 （二）其他疾病引起的心绞痛 包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、X综合征（Kemp 1973年）、心肌桥等病均可引起心绞痛，要根据其他临床表现来进行鉴别。其中X综合征多见于女性，心电图负荷试验常阳性，但冠状动脉造影则阴性且无冠状动脉痉挛，预后良好，被认为是冠状动脉系统毛细血管舒张功能不良所致。心肌桥则指通常行走于心外膜下结缔组织中的冠状动脉，如有一段行走于心肌内，其上的一束心肌纤维即称为心肌桥。当心脏收缩时，心肌桥可挤压该动脉段足以引起远端血供减少而导致心肌缺血，加之近端血管常有粥样硬化斑块形成，遂可引起心绞痛。冠状动脉造影或冠脉内超声检查可确立诊断。 （三）肋间神经痛和肋软骨炎 前者疼痛常累及1～2个肋间，但并不一定局限在胸前，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，沿神经行径处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛；后者则在肋软骨处有压痛。故与心绞痛不同。 （四）心脏神经症 患者常诉胸痛，但为短暂（几秒钟）的刺痛或持久（几小时）的隐痛，患者常喜欢不时地吸一大口气或作叹息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近，或经常变动。症状多在疲劳之后出现，而不在疲劳的当时，作轻度体力活动反觉舒适，有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛或胸闷。含用硝酸甘油无效或在10多分钟后才“见效”，常伴有心悸、疲乏、头昏、失眠及其他神经症的症状。 （五）不典型疼痛还需与反流性食管炎等食管疾病、膈疝、消化性溃疡、肠道疾病、颈椎病等相鉴别。 心绞痛——治疗 【防治】 针对心绞痛的治疗原则是改善冠状动脉的血供和降低心肌的耗氧，同时治疗动脉粥样硬化。长期服用阿司匹林75～100mg/d和给予有效的降血脂治疗可促使粥样斑块稳定，减少血栓形成，降低不稳定型心绞痛和心肌梗死的发生率。 （一）发作时的治疗：1．休息发作时立刻休息。2．药物治疗较重的发作，可使用作用较快的硝酸酯制剂。（1）硝酸甘油：可用0.3～0.6mg，置于舌下含化。（2）硝酸异山梨酯：可用5～10mg，舌下含化在应用上述药物的同时，可考虑用镇静药。（二）缓解期的治疗：尽量避免各种确知足以诱致发作的因素。调节饮食，进食不应过饱；禁绝烟酒。调整日常生活与工作量；减轻精神负担；保持适当的体力活动，但以不致发生疼痛症状为度。1．药物治疗使用作用持久的抗心绞痛药物，以防心绞痛发作，可单独选用、交替应用或联合应用下列被认为作用持久的药物。（1）β受体阻滞剂：是美托洛尔25～100mg，2次/日，缓释片95～190mg，1次/日；阿替洛尔12.5～25mg，1次/日；比索洛尔（康忻）2.5～5mg，1次/日。（2）硝酸酯制剂：硝酸异山梨酯每次5～20mg，服后半小时起作用，持续3～5小时；缓释制剂药效可维持12小时，可用20mg，2次/日。5-单硝酸异山梨酯2次/日，每次20～40mg。（3）钙通道阻滞剂：常用制剂有：①维拉帕米40～80mg，3次/日或缓释剂240mg/日。②硝苯地平其缓释制剂20～40mg，2次/日，控释剂（拜新同）30mg，每日1次；同类制剂有尼索地平10～40mg，1次/日；氨氯地平5～10mg，1次/日等。③地尔硫草：30～60mg，3次/日，缓释制剂90mg，1次/日。（4）曲美他嗪：20mg，3次/日，饭后服。（5）中医中药治疗：目前以“活血化瘀”、“芳香温通”和“祛痰通络”法最为常用。2．介入治疗。 3．外科手术治疗主要适应于：①左冠状动脉主干病变狭窄＞50％；②左前降支和回旋支近端狭窄≥70％；③冠状动脉3支病变伴左心室射血分数＜50％；④稳定型心绞痛对内科药物治疗反应不佳，影响工作和生活；⑤有严重室性心律失常伴左主干或3支病变；⑥介入治疗失败仍有心绞痛或血流动力异常。4．运动锻炼疗法 谨慎安排进度适宜的运动锻炼有助于促进侧支循环的形成。 心肌梗死——诊断和鉴别诊断 【诊断和鉴别诊断】 根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及实验室检查发现，诊断本病并不困难。对老年患者，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能。宜先按AMI来处理，并短期内进行心电图、血清心肌酶测定和肌钙蛋白测定等的动态观察以确定诊断。对非ST段抬高性MI，血清肌钙蛋白测定的诊断价值更大。鉴别诊断要考虑以下一些疾病： （一）心绞痛 鉴别要点列于表3-7-2。 （二）主动脉夹层 胸痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有主动脉瓣关闭不全的表现，偶有意识模糊和偏瘫等神经系统受损症状。但无血清心肌坏死标记物升高等可资鉴别。二维超声心动图检查、X线或磁共振体层显像有助于诊断。 （三）急性肺动脉栓塞 可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图示工Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联Q波显著T波倒置，胸导联过度区左移，右胸导联T波倒置等改变，可资鉴别。 （四）急腹症 急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。仔细询问病史、作体格检查、心电图检查、血清心肌酶和肌钙蛋白测定可协助鉴别。 （五）急性心包炎 尤其是急性非特异性心包炎可有较剧烈而持久的心前区疼痛。但心包炎的疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出现渗液时均消失；全身症状一般不如MI严重；心电图除aVR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波出现。 心肌梗死——治疗 对ST段抬高的AMI，强调及早发现，及早住院，并加强住院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。 （一）监护和一般治疗 （二）解除疼痛 （三）再灌注心肌 起病3～6小时最多在12小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小，减轻梗死后心肌重塑，预后改善，是一种积极的治疗措施。 1．介入治疗 2．溶栓疗法 3．紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术 （四）消除心律失常 （五）控制休克 （六）治疗心力衰竭 （七）其他治疗 （八）恢复期的处理 （九）并发症的处理 二尖瓣狭窄 【诊断】 （一）症状 一般在二尖瓣中度狭窄（瓣口面积＜1.5 cm2）时方始有明显症状。 1．呼吸困难 为最常见的早期症状。患者首次呼吸困难发作常以运动、精神紧张、性交、感染、妊娠或心房颤动为诱因，并多先有劳力性呼吸困难，随狭窄加重，出现静息时呼吸困难、端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难，甚至发生急性肺水肿。 2．咯血 有以下几种情况：①突然咯大量鲜血，通常见于严重二尖瓣狭窄，可为首发症状。支气管静脉同时回流人体循环静脉和肺静脉，当肺静脉压突然升高时，黏膜下淤血、扩张而壁薄的支气管静脉破裂引起大咯血，咯血后肺静脉压减低，咯血可自止。多年后支气管静脉壁增厚，而且随病情进展肺血管阻力增加及右心功能不全使咯血的发生率降低；②阵发性夜间呼吸困难或咳嗽时的血性痰或带血丝痰；③急性肺水肿时咳大量粉红色泡沫状痰；④肺梗死伴咯血为本症晚期伴慢性心力衰竭时少见的并发症。 3．咳嗽 常见，尤其在冬季明显，有的患者在平卧时干咳，可能与支气管黏膜淤血水肿易患支气管炎或左心房增大压迫左主支气管有关。 4．声嘶 较少见，由于扩大的左心房和肺动脉压迫左喉返神经所致。 （二）体征 重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”，双颧绀红。 1．二尖瓣狭窄的心脏体征 ①望诊心尖搏动正常或不明显；②心尖区可闻第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好；如瓣叶钙化僵硬，则第一心音减弱，开瓣音消失；③心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限，不传导。常可触及舒张期震颤。窦性心律时，由于舒张晚期心房收缩促使血流加速，使杂音此时增强，心房颤动时，不再有杂音的舒张晚期加强。 2．肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征 右心室扩大时可见心前区心尖搏动弥散，肺动脉高压时肺动脉瓣区第二心音亢进或伴分裂。当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时，可在胸骨左缘第二肋问闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham Steell杂音。右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，在三尖瓣区闻及全收缩期吹风样杂音，吸气时增强。 （三）超声心动图 为明确和量化诊断二尖瓣狭窄的可靠方法。 【治疗】 （一）一般治疗 ①有风湿活动者应给予抗风湿治疗（参见儿科学教材）。特别重要的是预防风湿热复发，一般应坚持至患者40岁甚至终生应用苄星青霉素（benzathine penicillin）120万U，每4周肌注1次；②预防感染性心内膜炎（见本篇第九章）；③无症状者避免剧烈体力活动，定期（6～12个月）复查；④呼吸困难者应减少体力活动，限制钠盐摄人，口服利尿剂，避免和控制诱发急性肺水肿的因素，如急性感染、贫血等。 （二）并发症的处理 （三）介入和手术治疗 扩张型心肌病 【诊断与鉴别诊断】 本病缺乏特异性诊断指标，临床上看到心脏增大、心律失常和充血性心力衰竭的患者时，如超声心动图证实有心腔扩大与心脏弥漫性搏动减弱，即应考虑有本病的可能，但应除外各种病因明确的器质性心脏病，如急性病毒性心肌炎、风湿性心脏病、冠心病、先天性心血管病及各种继发性心肌病等后方可确立诊断。 【防治和预后】 因本病原因未明，尚无特殊的防治方法。目前治疗原则是针对充血性心力衰竭和各种心律失常。一般是限制体力活动，低盐饮食，应用洋地黄和利尿剂。但本病较易发生洋地黄中毒，故应慎用。此外常用扩血管药物、血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂等长期口服。 肥厚型心肌病 【诊断和鉴别诊断】 对临床或心电图表现类似冠心病的患者，如患者较年轻，诊断冠心病依据不充分又不能用其他心脏病来解释，则应想到本病的可能。结合心电图、超声心动图及心导管检查作出诊断。如有阳性家族史（猝死，心脏增大等）更有助于诊断。 本病通过超声心动图，心血管造影及心内膜心肌活检可与高血压心脏病、冠心病、先天性心血管病、主动脉瓣狭窄等相鉴别。 【防治和预后】 本病由于病因不明，又很多与遗传基因有关，难于预防。对患者进行生活指导，提醒患者避免激烈运动、持重或屏气等，减少猝死的发生。避免使用增强心肌收缩力和减少心脏容量负荷的药物，如洋地黄、硝酸类制剂等，以减少加重左室流出道梗阻。本病的治疗原则为弛缓肥厚的心肌，防止心动过速及维持正常窦性心律，减轻左心室流出道狭窄和抗室性心律失常。目前主张应用β受体阻滞剂及钙通道阻滞剂治疗。对重症梗阻性患者可作介入或手术治疗，植入双腔DDD型起搏器、消融或切除肥厚的室间隔心肌。 心肌炎 （一）病史与体征 在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现与心脏相关的表现，如不能用一般原因解释的感染后严重乏力、胸闷头晕．（心排血量降低）、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿一斯综合征等。 （二）上述感染后3周内出现下列心律失常或心电图改变者 1．窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞。 2．多源、成对室性期前收缩，自主性房性或交界性心动过速，阵发或非阵发性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动。 3．两个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV或ST段异常抬高或出现异常Q波。 （三）心肌损伤的参考指标 病程中血清心肌肌钙蛋白I或肌钙蛋白T（强调定量测定）、CK-MB明显增高。超声心动图示心腔扩大或室壁活动异常和/或核素心功能检查证实左室收缩或舒张功能减弱。 （四）病原学依据 1．在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。 2．病毒抗体 第2份血清中同型病毒抗体（如柯萨奇B组病毒中和抗体或流行性感冒病毒血凝抑制抗体等）滴度较第1份血清升高4倍（2份血清应相隔2周以上）或一次抗体效价≥640者为阳性，320者为可疑（如以1：32为基础者则宜以≥256为阳性，128为可疑阳性，根据不同实验室标准作决定）。 3．病毒特异性IgM 以≥1：320者为阳性（按各实验室诊断标准，需在严格质控条件下）。如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。 注：同时具有上述（一）、（二）（1、2、3中任何一项）、（三）中任何二项。在排除其他原因心肌疾病后临床上可诊断急性病毒性心肌炎。如具有（四）中的第1项者可从病原学上确诊急性病毒性心肌炎；如仅具有（四）中第2、3项者，在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。 【治疗和预后】 病毒性心肌炎患者应卧床休息，进富含维生素及蛋白质的食物，心力衰竭时使用利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂等。期前收缩频发或有快速心律失常者，采用抗心律失常药物。高度房室传导阻滞、快速室性心律失常或窦房结功能损害而出现晕厥或明显低血压时可考虑使用临时性心脏起搏器。目前不主张早期使用糖皮质激素，但对有房室传导阻滞、难治性心力衰竭、重症患者或考虑有自身免疫的情况下则可慎用。近年来采用黄芪、牛磺酸、辅酶Q10等中西医结合治疗病毒性心肌炎有抗病毒、调节免疫和改善心脏功能等作用，具一定疗效。干扰素也具抗病毒、调节免疫等作用，但价格昂贵，非常规用药。 主动脉夹层 【诊断与鉴别诊断】 根据急起胸背部撕裂样剧痛；伴有虚脱表现，但血压下降不明显甚至增高；脉搏速弱甚至消失或两侧肢体动脉血压明显不等；还可能突然出现主动脉瓣关闭不全或心脏压塞体征，急腹症或神经系统障碍、肾功能急剧减退伴血管阻塞现象时，即应考虑主动脉夹层的诊断。随即运用超声、CT、MRI等诊断手段进行诊断并予以快速处理，以降低死亡率。 由于本病的急性胸痛为首要症状，鉴别诊断主要考虑急性心肌梗死和急性肺栓塞。此外，因可产生多系统血管的压迫，导致组织缺血或夹层破入某些器官，引发多种症状。因而从病史、体检的全面 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 ，注意与各相关系统类似表现的疾病进行鉴别显得格外重要。例如其他原因引起的主动脉瓣关闭不全与充血性心衰、脑血管意外、急腹症和肾功能不全等。 【治疗】 （一）即刻处理 严密监测血流动力学指标，包括血压、心率、心律及出入液量平衡；凡有心衰或低血压者还应监测中心静脉压、肺毛细血管嵌压和心排血量。 绝对卧床休息，强效镇静与镇痛，必要时静脉注射较大剂量吗啡或冬眠治疗。 （二）随后的治疗决策应按以下原则 1．急性别患者无论是否采取介入或手术治疗均应首先给予强化的内科药物治疗。 2．升主动脉夹层特别是波及主动脉瓣或心包内有渗液者宜急诊外科手术。 3．降主动脉夹层急性期病情进展迅速，病变局部血管直径≥5cm或有血管并发症者应争取介入治疗置入支架（动