蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)
定义
病因及发病机制
临床
表
关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf
现
实验室检查
诊断
治疗
三大合并症及处理
定义
指脑表面血管破裂后大量血液直接流入蛛网膜下腔,称原发性(自发性)蛛网膜下腔出血
脑实质出血破入蛛网膜下腔称继发性蛛网膜下腔出血。
占脑卒中10%
CT图示 SAH
动脉瘤破裂致SAH
病因及发病机制
动脉瘤(50%-80%)最常见
先天发育+后天因素(BP等)
Willis环前部多,>10mm易破裂出血
脑血管畸形,占第二位
发育缺陷:Moyamoya病;高血压动脉硬化性梭形动脉瘤;
左VA瘤
右ACA瘤
病理及病理生理
血液入蛛网膜下腔,CSF染血,部分及全脑呈紫红色,RBC沉积于脑沟脑池使其染色更深;
随病程延长,RBC溶解释放含铁血黄素,脑膜及脑皮质呈铁锈色,出现局部粘连
背侧面
腹侧面
病理及病理生理
血液刺激脑膜等结构,致剧烈头痛及脑膜刺激征
血液渗出或涌入蛛网膜下腔,发生颅内压力增高急性颅高压使脑血流急剧下降,出现一过性意识丧失
血凝块和血液致蛛网膜粘连影响CSF循环通路,致脑积水
血管活性物质刺激血管和脑膜,致血管持久痉挛,会使脑组织发生严重缺血或引起脑梗死
临床表现
1.任何年龄,青壮年多
2.突然剧烈头痛,持续难缓解,呕吐、昏迷
3.除脑膜刺激征外多无其他定位体征
4.腰穿均匀血性CSF
5. 眼底可见视乳头周围、视网膜前玻璃体下
出血(20%左右)
6. 60岁以上老年患者表现常不典型
临床表现
前驱(信号性)出血—前兆渗漏(warning leak)或动脉瘤受牵拉:少数发病前2w有轻微头痛、头晕等
其它症状:可有烦躁、谵妄等精神症状,及癫痫发作
定位体征:颈内A海绵窦段—前额、眼痛、突眼及海绵窦综合征(Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅴ1);颈内A与后交通A连接—可伴眼球运动障碍;MCA—运动及感觉障碍;ACA/前交通动脉—下肢瘫痪、精神症状;
常见并发症
再出血(主要急性并发症,死亡率增加一倍以上)
临床表现:
病情突然加重,一度好转的体征又加重或重现,CT显示新的SAH部位
原因:
①病人本身:烦躁,未绝对卧床
②高血压等
常见并发症
脑血管痉挛 (CVS) 临床表现
好发于被血凝块包绕的血管
出血量越多,血红蛋白越多,CVS就越常见,病情越重
迟发性CVS高峰期10~14天,死亡和致残
体检发现脑梗死体征时隐时现。TCD在CVS早期进行监测可发现管径缩小、血速增快
常见并发症
脑积水 动脉瘤性SAH常见
分急性与亚急性,多为蛛网膜颗粒的阻塞或纤维化所致。
急性脑积水(1周内):轻者意识障碍加重,严重者颅高压症状明显:剧烈头痛,频繁呕吐,脑膜刺激症(+)
亚急性脑积水(数周):表情淡漠,反应迟钝,定向力和智力下降,步行障碍和尿失禁。
CT示各脑室普遍扩大,脑室周边低密度。
实验室检查 头颅 CT
早期、首选,越早阳性率越高,7d后50%。
(一)推测出血量和严重程度
(二)推测出血源:一侧视交叉池出血→颈内动脉瘤,后交通动脉瘤
(三)再出血
SAH再出血要与首次CT对比,有新部位出血
临床表现为原来好转又突然加重时,应及时行CT
(四)急性脑积水:各脑室普遍扩大,脑室周边低密度
(五)脑动脉痉挛:根据出血程度、血块位置预测脑动脉痉挛
实验室检查 腰穿脑脊液检查
CT已显示者可不作
腰穿可见均匀一致血性脑脊液
7~14d CSF黄变,镜下可见大量皱缩RBC,有助于判断出血时间
实验室检查 脑血管造影、 TCD
应行数字减影血管造影(DSA) 寻找出血原因,指导治疗。DSA的结果的价值最大
尤其适用于动脉瘤家族史及破裂先灶者
TCD动态检测颅内主要动脉流速及局部脑血流量测定,提示可能发生的脑血管痉挛
蛛网膜下腔出血
诊断 起病形式、症状、体征、辅助检查
突然起病,剧烈头痛,脑膜刺激征阳性或动眼神经麻痹,眼底检查可见玻璃体下出血是最重要特征之一
早期CT检查所见或腰穿均匀血性CSF可确诊
目前主要依据影像学来诊断
蛛网膜下腔出血 治疗
内科对症治疗
1.绝对卧床4~6周,避免用力,避免任何引
起颅压和血压增高的因素
2.有脑水肿、颅高压应予脱水降颅压
3. 止痛、镇静等对症治疗
针对性治疗
1.防治再出血: 止血药(6-氨基己酸 ,EACA)
2.防治脑血管痉挛:钙通道拮抗剂(尼莫地平
注射液)
3.防治脑积水:脱水降颅压,手术
外科手术或介入治疗—根除病因,防止复发