视网膜静脉阻塞

视网膜静脉阻塞精品 课件 超市陈列培训课件免费下载搭石ppt课件免费下载公安保密教育课件下载病媒生物防治课件 可下载高中数学必修四课件打包下载 RVO是仅次于糖尿病视网膜病变的第二位最常见的视网膜血管病。也是常见致盲眼病之一，大多数发生在老年人，即50~60岁以上。男女均可患病，左右眼无差异。其特点是沿阻塞静脉有出血，渗出和水肿，静脉扩张迂曲。其病程冗长，晚期最常见的伴发症为黄斑囊样水肿和新生血管，导致视力严重下降甚至失明。精品课件一、发病率RVO发病率随年龄增大而增高。张惠蓉 报告 软件系统测试报告下载sgs报告如何下载关于路面塌陷情况报告535n,sgs报告怎么下载竣工报告下载 407例，小于40者占18.2%，40以上者占81.8%。性别男女差异不大。眼别多为单眼发病，左右眼无差异，双眼发病较少，仅占2.2%~14%。精品课件二、病因 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 (一)中医祖国医学认为，气的运行失常，脏腑功能不足，以及多种致发血瘀病证的病因（如饮食劳倦，六淫七情，跌打损伤等）均可导致眼底病变产生。情志不舒，肝气郁结，气结血亦滞；怒则气上，气上为逆，气逆则血乱，血乱则壅滞；或恼怒伤肝，肝火上炎，肝火灼络，煎熬血脉，轻则瘀滞，重则出血；外感日久，入里化热，或五志化火，，来势迅猛，骤然致盲，乃血溢视衣所致。精品课件病因虚实不同，脏腑多责肝脾肾。肝藏血，能贮藏血液并调节血液的正常运行。脾为后天之本，化生气血，统摄血脉，脾虚气血化生失司，气不足无力运血，血不足则脉络不足，均可导致血流迟缓；肾为先天之本，瞳神属肾，肾中真气失司则目中血运亦可迟缓乃至瘀滞。另外，心主血脉，心气不足，推动无力，血脉瘀滞。精品课件无论外感内伤，亦或因虚因实，终致气血运行迟缓，血瘀眼络瘀滞不通。病初血流缓慢，流而不畅成血滞，涩滞日久不通成血瘀，血滞者尚未完全停滞为非缺血，血瘀者瘀结不通而缺血。血瘀眼络则运行受阻，受阻不通必出血，血溢络外成瘀血，瘀血蒙阻视衣而视暗，甚则暴盲。本病病因虽多，但主要病理环节为血瘀。精品课件(二)、西医1、血管壁的改变血压增高时，视网膜动脉壁的紧张性亢进，血管变窄血流量减少，致静脉血流缓慢，容易迂滞或阻塞。高血压在RVO的发病率又因年龄大小不同而有差异，老年人群发病率高达57%~75%，而RVO有高血压的病人常合并有心脑血管病和/或糖尿病。糖尿病是影响全身血管的疾病。在RVO中也占重要地位，根据多数作者的报告RVO合并糖尿病者约占15%~34%，而年青患者则合并糖尿病的发生率低的多，约占3%~9%。精品课件视网膜动脉硬化也是老年人RVO的主要病因之一，发病率约为70.9%~96%。特别在分支静脉阻塞中为主要发病因素。在筛板视网膜中央动脉和静脉靠得很近，有时共享有一外膜。当动脉硬化时，静脉受压管腔变窄，内皮细胞受压水肿，增殖，致管腔更窄，血流变慢，甚至停滞。内皮细胞失去 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 面电荷，吸附血小板，红细胞和纤维蛋白等血液有形成分沉积而形成血栓，使血管阻塞。静脉炎症是青年人较常见的发病原因。精品课件2、血液流变性的改变（1）血小板功能异常：血小板数量增高或功能异常在RVO病因中占重要地位。血管内壁受损时血小板容易粘附在血管壁并释放内藏的各种物质，血小板第3因子，第4因子，ADP，β凝血球蛋白，5-羟色胺和肾上腺素等。这些物质可促进血小板粘附性和聚集性进一步增高。许多作者报告RVO患者血小板聚集性增高。精品课件（2）血液粘度异常：RVO大部分病人有全血粘度、血浆粘度和纤维蛋白原增高，血液粘度受血液有形成分和血浆成分的影响。血液有形成分中含有红细胞，白细胞和血小板。血浆中有各种脂类如胆固醇、甘油三脂等各种蛋白质如纤维蛋白质，各种球蛋白和白蛋白等。以上任何成分的改变均可导致血粘度的异常而致静脉阻塞。精品课件（3）凝血因子和抗凝血因子异常：抗凝血酶第Ⅲ因子降低可使血液形成前凝血状态。第Ⅷ因子相关抗原增高可促进血小板附在血管内皮上，从而形成血栓。有报告RVO病人抗凝血酶第Ⅲ因子和第Ⅷ因子相关抗原增高。C蛋白激活后可抑制凝血因子Ⅴ和第Ⅷ因子，如果它缺乏可引起静脉阻塞。精品课件（4）纤溶系统异常：先天或后天纤溶酶原缺乏或功能异常均可导致视网膜静脉血栓形成。纤溶酶激活剂如TPA异常也可产生静脉阻塞；纤溶酶原激活剂的抑制剂增高也可阻止纤溶过程而产生血栓。有报告RVO病人纤溶酶原激活的抑制剂增高。（5）其他：近年来有报告RVO病人循环血液中抗磷酯抗体或抗心肌磷酯抗体增加。精品课件3、血流动力学的改变（1）心脏和大动脉功能：视网膜的血液循环受心脏和大动脉的影响。如心瓣膜病，心肌病等影响心脏功能代偿不全，心动过缓，心律不齐，颈动脉阻塞，大动脉炎等均可使视网膜血液灌流不足和/或静脉回流受阻。（2）眼压和眶压：眼压增高是静脉阻塞的诱因，慢性开角青光眼为明显的危险因素，特别是老年人更危险。慢性开角青光眼发生RVO者占25%-66%、而年青人发病率约为0-7%。任何原因使视网膜中央静脉回流受阻均可诱发阻塞。精品课件4、其他因素（1）外伤：特别是眼挫伤可使眼球突然受压，或眼压突然改变致视网膜静脉壁或血液循环障碍而发生阻塞。（2）偏头痛：偏头痛伴发静脉阻塞者以青年人多见，发病率约为4%-12%。（3）口服避孕药：避孕药可使血管壁受损和血粘度增高而致阻塞。精品课件★RVO病因复杂，常为多因素致病，根据年龄和阻塞部位,其原因又有不同。如总干阻塞多与高血压，动脉硬化，血粘度增高和眼压增高等因素有关。而分支阻塞则与视网膜动脉硬化和静脉局部解剖位置有关，老年人多与高血压和心脑血管病有关，青年人与炎症和血粘度等关系较大。单因素致病病情较轻，多因素致病病情较重。精品课件三、分类和分型非缺血型缺血型视力通常轻度下降明显下降视野周边正常中心有或无相对暗点周边异常常有中心暗点RAPD无存在ERGb波振幅正常b/a正常或轻度改变b波振幅降低b/a值降低眼底轻度视网膜出血静脉迂曲大量视网膜出血重度水肿棉絮状斑，视乳头水肿FFA无或少量无灌注区大量无灌注区新生血管无有精品课件两型的发病率和转变率缺血型发病率约为19%~52%，非缺血型发病率在47%~78.3%范围。从非缺血型进行为缺血型的转变率为5%~22%，时间为2周~36个月。年龄愈大转变率愈高。精品课件四、各型临床特点（一）总干阻塞略（二）半侧阻塞临床上较为少见，其发病率为13.5%左右。根据静脉在视盘处汇合的情况可分为上一半或下一半静脉阻塞，偶有对角线阻塞者，即视网膜颞上和鼻下静脉阻塞或颞下和鼻上静脉阻塞，是静脉在进入视盘时的变异。半侧阻塞的临床过程，并发症和视力预后与总干阻塞相似。精品课件（三）主要分支静脉阻塞最常见于有高血压，动脉硬化的老年人，其发病率为32.6~69.4%。又以颞侧支发病率最高占98%左右。鼻侧支阻塞发病率最低，仅占1.5%~2%。颞侧支阻塞又以颞上支阻塞最为多见，约占60%~75%，颞下支阻塞占26.9%~37.9%。分支静脉阻塞的压迫点恒在动静脉交叉处，而且更易发生在动脉位于静脉之前。压迫点处动脉位于静脉之前者发病率为88%~100%说明静脉受压为分支静脉阻塞发病的重要因素。精品课件（四）黄斑分支静脉阻塞其发病率占RVO的10.1%占分支阻塞地27.7%。系引流黄斑区的小静脉阻塞，通常有5-6支小静脉引流黄斑区血流，它们与小动脉交错排列，分别汇流入颞上或颞下视网膜中央静脉，以靠近视盘的第一或第二支最易发生阻塞。其压迫点也恒在动静脉交叉处。由于黄斑小分支引流范围一般不超过5DD，故出血范围也较局限，完全阻塞者也可产生棉絮状斑，也可产生局限黄斑囊样水肿。但很少产生无灌注区和新生血管，视力预后一般较好。精品课件五、荧光血管造影（略）六、并发症和后遗证（一）黄斑囊样水肿总干阻塞发病率为20%—66%，分支阻塞的发病率为16.7%—62%。黄斑囊样水肿发生的时间根据病情轻重而有不同，病情重者出现早，可在静脉阻塞后一个月即发生。轻者可于发病后数月或半年后始出现，当患者视力突然减退时应怀疑有黄斑囊样水肿发生的可能。检查可见黄斑中心凹有透明小泡，排列呈花瓣状和蜂房样，少数病例囊内有积血则在泡内形成液平面。荧光造影黄斑区有典型的花瓣状渗漏和蜂房样渗漏。精品课件（二）新生血管其发病率随病程加长而增加，发生最早者为症状出现后3个月，最长者16年，根据阻塞部位和程度其发生率有很大差异。总干阻塞缺血型新生血管的发病率为30%—66.7%，非缺血型为0—28%；半侧阻塞缺血型为30%—58.1%，非缺血型为0%；主要分支阻塞为22%—32.2%、黄斑分支静脉不发生新生血管。精品课件新生血管发生的部位：视网膜、视盘、玻璃体、虹膜和房角，根据阻塞部位不同其部位也有不同。如主要分支阻塞其新生血管多发生在视网膜上。当压迫点近视盘有大片无灌注区时新生血管也可长在视盘上，总干阻塞则产生虹膜和房角新生血管较多，新生血管开始很小呈芽状，随着时间推移新生血管长大，呈花环状、叶片状，并可融合成簇。大的新生血管可有供应它的营养小动脉和引流的小静脉，荧光血管造影有大量荧光素渗漏。新生血管可冲破内界膜突入玻璃体内，导致玻璃体出血，新生血管很少自然消退，晚期有纤维组织形成，收缩牵拉视网膜脱离。精品课件产生新生血管的危险因素（1）视网膜无灌注区大小，愈大表示缺血愈严重，新生血管的发生率愈高。（2）视网膜受累范围愈大发生率愈高。（3）始终无侧支形成。（4）病程愈长危险性愈大。精品课件新生血管形成的步骤1.毛细血管基膜降解2.血管内皮细胞移行和增殖3.管腔形成4.周细胞和基膜的建立5.血管转归：发育成熟的新生血管最初平行于视网膜生长，逐渐长大可进入玻璃体。如果新生血管长期存在，则可导致反复玻璃体出血，最后形成机化组织，牵拉视网膜脱离而失明。精品课件新生血管产生机理产生新生血管的机理尚不明了，随着分子生物学的发展，认为可能与新生血管生长因子的激活有关，视网膜组织内许多细胞均可分泌生长因子，它们彼此调控和制约，使血管生长处于正常状态。一旦平衡打破，则可增殖，近年来发现许多生长因子与新生血管生长有关。精品课件与新生血管生长有关的因子1.血管内皮细胞生长因子(VEFG)2.硷性成纤维细胞生长因子(BFGF)3.胰岛素样生长因子(IGF)4.表皮生长因子(EGF)5.转化生长因子(TGF)6.其他生长因子：如肿瘤坏死因子a、白细胞介素IB等也在新生血管的形成中占一定的地位精品课件（三）新生血管性青光眼由于激光的应用新生血管性青光眼的发病率有所下降，主要发生在总干阻塞和半侧阻塞，发病率范围在7%～33.3%，Hayreh报告总干阻塞缺血型发病率为33.3%，非缺血型仅为1.4%。发病时间最早为发病后13天，最长为2～4年，平均5个月，有报告71%的病例发生在6个月内，故以往又称为百日青光眼，又因眼部充血甚至前房出血，故又称为出血性青光眼。精品课件六、治疗（一）活血化瘀中药脉络宁注射液18－20ml加5%GS或生理盐水250ml静脉点滴，每日一次，10次一疗程。丹参注射液16－32mg加5%GS或生理盐水250ml静脉点滴，每日一次，10次一疗程。川芎嗪注射液40－120mg加5%GS或生理盐水250ml静脉点滴，每日一次，10次一疗程。血栓通注射液2－6ml加5%GS或生理盐水250ml静脉点滴，每日一次，10次一疗程。精品课件（二）纤溶制剂可用去纤酶，尿激酶等静脉点滴，特别适用于血粘度增高的患者，尤以纤维蛋白原增高的患者为佳。（三）血液稀释疗法该法降低红细胞压积，减少血液粘度以改善微循环。如：光量子血液疗法等。（四）抗血小板聚集剂　　　可口服阿斯匹林或潘生丁。精品课件（五）激光治疗目的：早期用于治疗黄斑水肿和囊样水肿，晚期预防和治疗新生血管。1.治疗原理(1)光凝减少黄斑区毛细血管渗漏,并阻止其他处液体进入黄斑区,从而减少黄斑水肿和囊样水肿。(2)光凝使病变区受损的毛细血管闭塞以减少视网膜水肿，同时使视网膜和脉络膜发生粘连，使视网膜变薄更靠近脉络膜，从而的到更丰富的血供。精品课件(3)光凝减少了病变区视网膜细胞数量，使其余细胞可从受损较少的循环中得到更多的营养，从而减少了因缺氧而诱发新生血管的可能性。(4)光凝封闭无灌注区以减少因缺氧而刺激新生血管生长因子的分泌，从而预防新生血管的形成。(5)已产生新生血管者光凝可使新生血管消失或缩小。(6)已产生虹膜新生血管而眼压未高者光凝可使虹膜新生血管消退，预防新生血管性青光眼。精品课件2.方法(1)局部或格栅光凝用于治疗黄斑囊样水肿，采用氩绿激光。(2)象限光凝用于治疗分支静脉阻塞，早期如出血多可用氪红激光，光凝使视网膜水肿减轻，晚期封闭无灌注区，以预防新生血管。(3)视网膜全光凝用于总干阻塞和半侧阻塞。缺血型患者病程3月时，如视网膜血管很细，有发生新生血管的可能时，应抓紧时机早作视网膜全光凝，可预防新生血管性青光眼的发生。精品课件(六)手术治疗发生玻璃体出血者可作玻璃体切割术。精品课件七、视力预后本病的视力预后与阻塞部位，阻塞程度，缺血与否以及并发症有关。一般来讲总干阻塞比分支阻塞预后差，黄斑分支阻塞预后最好；缺血型比非缺血型差；有并发症者差。本病总致盲率为15.9%，其中总干阻塞占第一位（66.7%），其次为分支阻塞（30.3%），最后为半侧阻塞（3%）；低视力率占23.1%。精品课件