新生儿坏死性小肠结肠炎病例男婴，24周，新生儿早期合并RDS,PDA,4度IVH.目前在高频通气下，FiO230-40%，缓慢增加奶量。生后19天，出现腹胀，氧饱和度下降，WBC增高，低血压，胃潴留,大便正常。鉴别诊断？坏死性小肠结肠炎（NEC）败血症肠扭转肠梗阻胃肠炎喂养不耐受牛奶蛋白过敏考虑？患儿的一般情况?腹壁紧张度腹壁颜色低血压肠鸣音NEC的临床表现腹胀(70-98%)喂养不耐受及潴留(>70%)呕吐(>70%)肉眼血便(25–63%)大便隐血(22–59%)腹泻(4–26%)腹壁静脉显露，红斑或淤青肠鸣音减少非特异症状–呼吸暂停，神萎，体温不稳定，低血压实验室检查WBC增高或减低核左移血小板减少凝血功能异常：PT,APTT延长，Fib减少代谢性酸中毒低钠血症低血糖或高血糖CRP增高±血培养阳性确诊依据腹部摄片需正、侧位肠管扩张、僵直肠壁积气(小泡或线状)扩张的肠管固定腹部异常气体腹水腹部气体减少甚至消失门静脉积气腹部游离气体–气腹超声腹内积液肠管炎症改变肠壁积气，门静脉积气第18天第20天第19天肠壁积气肠穿孔“FOOTBALL”SIGN气腹心包积气肠道渗液肠穿孔病理肠壁粘膜及粘膜下层坏死通常会累及远端回肠或结肠肠坏死Bell氏坏死性小肠结肠炎分级
标准
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修改版分级全身症状 腹部症状 放射线检查 治疗I.疑似 IA体温不稳定，呼吸暂停,心率下降胃潴留增加，轻度腹胀，大便隐血１正常或轻度肠梗阻禁食,抗生素x3天IB同IA同IA肉眼血便l同IA同IAII.确诊 IIA:轻度病变同IA同I,及肠鸣音异常，腹壁紧张肠梗阻，肠壁积气禁食，抗生素x7至10天IIB:中度病变同I，及轻度代酸、轻度血小板减少同I,及肠鸣音异常，明确的腹胀，蜂窝织炎，右下腹肿块同IIA，及门静脉积气，有或无腹水 禁食，抗生素x14天III晚期 IIIA:严重病变,肠道无穿孔同IIB,及低血压,心率下降，呼酸，代酸，DIC，粒细胞减少同I和II,及腹膜炎症状，明显的腹胀、腹壁紧张同IIB,及明确的腹水禁食，抗生素x14天，补液，通气治疗，穿刺术IIIB:严重病变,肠道穿孔同IIIA同IIIA同IIB,及气腹同IIA,及手术常规治疗禁食TPN全身治疗–纠酸，纠正电解质异常，纠正凝血功能障碍，必要时输血、血小板，补液，呼吸支持胃肠减压–大号胃管密切观察，由同一人反复进行体检每6－12小时连续随访腹片直至稳定咨询外科医生抗生素病原体–G－细菌,凝固酶阴性葡萄球菌，厌氧菌氨苄青霉素和庆大霉素万古霉素和头孢氨噻肟氯林可霉素灭滴灵-用于肠穿孔或有穿孔的高危因素若真菌培养阳性用抗真菌药疗程7–14天，取决于严重程度症状消失重新开始肠道喂养时X线不一定要正常重新开始肠道喂养时应缓慢外科治疗手术指征：肠穿孔肠坏死内科保守治疗失败手术方式：肠切除，肠造瘘肠切除，端端吻合VLBW肠穿孔的治疗腹腔引流与剖腹探查回顾性分析表明：腹腔引流的结果与剖腹探查类似多中心RCT：目前正在进行引流需用于相对稳定的新生儿中，依情况而定NEC合并肠穿孔NEC肠穿孔引流后NEC的危险因素危险性增加早产SGAPDA高渗性液体喂养危险性降低产前激素母乳无影响早期喂养有UA/UVline“快速”增加喂养量经口喂养与NEC发生的关系Cochrane：经口喂养、早期开始喂养及喂养量的增长并不能增加NEC发生的机率长期合并症肠狭窄20-30%通常是大肠短肠综合症残留的肠道不足以保证充足的营养和液体吸收小肠或小肠联合肝脏移植？胆汁淤积：由于长期使用TPNNEC对早产儿的影响增加神经系统异常发生的危险性早产儿NEC发生的高危因素喂养快速增长配方奶而非母乳肠道↓动力屏障功能不成熟↓粘多糖->↑细菌粘附性↓细胞间隙↓紧密连接完整性IgA和T-cell免疫不成熟NEC的病理生理机制肠道缺血病原菌定植或移位肠腔内有过多的蛋白底物新生儿肠道免疫不成熟肠循环胎儿肠道血流有限：因为O2有限，肠道处于相对静止状态新生儿血流+O2供明显增加自动调节与脑类似前几周较差，后好转缺氧血管收缩，缺血及肠缺氧喂养增加血流量肠循环通过产生NO，降低肠道血管阻力因此，肠道血管能对低血压、缺血产生有效反应NO由内皮细胞产生如果内皮细胞受损->↓NO->缺血缺血、再灌注、炎症介质、细菌毒性等均可致内皮细胞损伤缺血与再灌注氧自由基堆积，促进肠损伤、肠坏死NO及超氧化物歧化酶可以减少损伤回肠对缺血－再灌注损伤有较好的耐受性炎症介质早产儿的肠细胞产生较高浓度的前炎症因子白介素浓度增高血小板活化因子与TNF和自由基联合作用引起肠损伤NEC患儿的血小板活化因子（PAF）降解酶水平降低母乳包含较高水平的PAF降解酶NO的作用NO小量时有保护作用NO松弛胃平滑肌，拮抗细胞因子的血管收缩作用NO调节PAF活性，减少中性粒细胞粘附然而，大量时，NO损伤肠上皮细胞，破坏肠粘膜屏障功能感染生后1周内肠道细菌定植主要是厌氧菌早产会延迟或破坏细菌定植早产儿易有病原菌定植肠道的酶类对减少病原菌有重要作用配方奶喂养–主要是是有潜在致病力的细菌定植NEC时细菌过度生长细菌外毒素引起坏死肠壁的氢气引起气肿早产儿的肠道肠道动力减少渗透性增加–细菌、病毒和毒素容易透过肠粘膜细菌清除率下降，细菌过度生长肠道免疫功能不成熟β淋巴细胞数量较少产生分泌性IgA的能力下降胃泌素、胃酸和粘液的产生减少Caplan,M.S.etal.Neoreviews2001;2:e103-e109NEC病理机制示意图NEC的预防预防早产产前应用激素母乳喂养开始肠道喂养口服免疫球蛋白(IgG/IgA)PAF拮抗剂内皮生长因子口服免疫球蛋白口服IgAandIgG可以对肠粘膜产生免疫保护Cochrane–5个研究并没有减少NEC的发生率PAF/EGF没有好的临床试验激素产前应用：减少NEC发生率和严重程度产后应用：？小结NEC是早产儿的主要疾病之一早产、感染和肠道缺氧缺血是其主要的原因经口喂养对NEC的发生并没有主要影响(除外母乳喂养)初期是内科干预对VLBW肠穿孔的治疗尚存在争议NEC是神经系统异常的高危因素可能会有新的干预措施谢谢!
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