心肌梗死后心力衰竭的监测与管理PPT课件

心肌梗死后心力衰竭的监测与管理 泵衰竭 AMI后所导致的急性心力衰竭称为泵衰竭 左心室功能失调是引起绝大多数心力衰竭和心源性休克的主要原因： 心肌坏死、心肌冬眠、心肌顿抑、梗死区域的心肌 缺血、远离梗死区域的心肌缺血、梗死延展 梗死后心室重塑 梗死后室壁瘤形成 机械性并发症 心律失常 急性左心衰竭Killip分级法： Ⅰ级：尚无明显的心力衰竭； Ⅱ级：有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野； Ⅲ级：肺部有啰音，且啰音的范围大于l／2肺野（急性肺水肿）； Ⅳ级：心源性休克，有不同阶段和程度的血流动力学变化。 急性心力衰竭的非创伤性监测 心电图监测 梗死的部位与范围、远离梗死区域的心肌缺血、梗死延展 各种快速及缓慢性心律失常 急性心力衰竭的非创伤性监测 血压的监测 急性肺水肿血压升高，可以选用强有力的扩血管药物及利尿剂 血压低者应用血管扩张剂和利尿剂应慎重 脉压差明显减少的患者应想到容量的问题 AMI突然血压下降应考虑心脏破裂或严重心律失常 急性心力衰竭的非创伤性监测 SaO2的监测 是提供必需的氧疗和通气支持的依据 绝大部分AHF患者均应给予吸氧。 高流量吸氧并不一定有益 SaO2明显下降的AHF患者，必须及时地给予通气支持 急性心力衰竭的非创伤性监测 临床表现的监测 呼吸困难是加重或减轻是心力衰竭病情轻重的晴雨表，端坐呼吸与肺毛细血管压的升高具有良好相关性，敏感性近90%。 四肢皮肤的温湿度是干而暖（A）、湿而暖（B）、湿而冷（C）、干而冷（L） 急性心力衰竭的非创伤性监测 急性心力衰竭的非创伤性监测 临床表现的监测 心率的加快、心律失常的出现、听诊听到奔马律均提示心室舒张末期压力增高 肺部啰音的增多说明肺部渗出增加 急性心力衰竭的非创伤性监测 X线胸片的监测 提供肺淤血的程度、心影的大小、形态，还可观察有无肺部感染、肺不张、胸腔积液 急性心力衰竭的非创伤性监测 NT-proBNP 用于诊断和鉴别诊断、危险分层、评估预后、指导治疗 临床检查、胸片、超声心动图 BNP、 NT-proBNP BNP＜100pg/mL NT-proBNP ＜400pg/mL BNP 100~400pg/mL NT-proBNP 400~2000pg/mL BNP＞400pg/mL NT-proBNP＞ 2000pg/mL 排除心衰 心衰不确定 心衰可能 （急性 心衰） 急性心力衰竭的非创伤性监测 超声心动图监测 节段性室壁运动的评估 1 室壁运动正常 2 轻中度运动减低 3 严重运动减低 4 矛盾运动 5 室壁瘤 急性心力衰竭的非创伤性监测 超声心动图监测 EF EF与梗死后存活率成付相关 1级（正常）：EF>60% 2级（轻度收缩功能不全）：EF40%~60% 3级（中度收缩功能不全）： EF20%~40% 4级（重度收缩功能不全）： EF<20% 急性左心衰竭紧急处理措施评价 必要的氧疗和通气支持 普通氧气吸入是需要的，但没有足够的证据显示增加氧流量可显著改善预后。有研究显示，组织氧过多可能降低冠脉血流量和心输出量，升高血压，增加循环血管阻力 急性左心衰竭紧急处理措施评价 必要的氧疗和通气支持 通气支持 非创伤性正压通气治疗心源性肺水肿短期有效，对AHF有益，可显著降低有创通气的必要性 适用对象：Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭患者经常规吸氧和药物治疗仍不能纠正时应及早应用。主要用于呼吸频率＞ 20次/min、能配合呼吸机通气的早期呼吸衰竭患者。 急性左心衰竭紧急处理措施评价 必要的氧疗和通气支持 有创通气只用来逆转AHF是普通氧疗、非创伤性正压通气无效的呼吸衰竭，可迅速干预急性心肌梗塞继发的肺水肿。 对因肺水肿引起的动脉血氧分压明显下降，经面罩充分给氧(8～10L/min)后仍不能使动脉血氧分压上升到6.6kPa(50mmHg)以上者；或者因心源性休克等有意识障碍及因药物引起呼吸抑制而不能充分换气的患者，应考虑给予气管内插管、辅助呼吸。 急性左心衰竭紧急处理措施评价 吗啡 吗啡在急性左心衰竭的使用主要用于严重AHF早期特别烦躁和呼吸困难时，对急性肺水肿引起的重症呼吸困难尤为有效，可作为首选。一般剂量为每次3～5mg，以1mg/min的速度缓慢静脉注射；无效者，15～30分钟后可重复注射。 急性左心衰竭紧急处理措施评价 吗啡 吗啡有时会引起血压下降甚至休克，应予十分注意。 常见的副作用还有呕吐，可以与恩丹司琼联合使用 对下壁心肌梗塞的患者最好要小心，以免诱发心动过缓或房室传导阻滞等。 吗啡还有很强的呼吸抑制作用，对有支气管喘息等慢性肺疾患、意识不清及高碳酸血症者禁用 * * 可编辑 急性左心衰竭紧急处理措施评价 血管扩张剂 硝普钠，是可以改善心输出量的血管扩张剂，均衡扩张动、静脉，不加快心率。适用于严重心衰、原有后负荷增加的患者。一般从10μg/min开始，每10-20分钟增加10-20 μg。 注意：对有些患者50-100 μg/min就会有效，而有些患者可能更高。剂量通常用绝对剂量 急性左心衰竭紧急处理措施评价 血管扩张剂 硝酸甘油，是紧急治疗急性左心衰竭最安全和最万能的药物，最常用于ACS所致的心力衰竭。 一般从20 μg/min开始，每次增加20 μg，剂量反应存在显著个体差异 急性左心衰竭紧急处理措施评价 血管扩张剂 重组人脑利钠肽，该药属内源性激素物质，与人体内产生的BNP完全相同。国内商品名为新活素，国外药名为奈西立肽（nesiritide）。 主要药理作用是扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），从而降低前、后负荷，在无直接正性肌力作用情况下增加CO，故将其归类为血管扩张剂。 兼具促进钠排泄，有一定的利尿作用；还可抑制RAAS和交感神经系统，阻滞急性心衰演变中的恶性循环。 新活素：精确高效的心脏保护剂 整合/调节性平衡的血管扩张作用，利尿排钠，降低心脏做功负荷 选择性扩张冠脉血管床，改善缺血状态下心肌的微循环血供 无正性肌力和正性心率作用，降低心肌耗氧量，无致心律失常 明显抑制交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的恶性上调 迅速纠正血流动力学紊乱 改善呼吸困难，抢救心衰 维持心脏微环境稳态 逆转心脏重塑进程 抑制心脏组织 纤维化基因表达上调 触发心肌细胞应激性信号瀑布， 提高心肌抗缺血缺氧能力 促进心肌细胞外 基质降解 抑制心脏纤维母 细胞胶原合成 * 最后，通过总结新活素的药理作用，重点阐述新活素是心脏的全面保护剂。 一是在失代偿心衰急性期通过均衡扩张血管，利尿排钠，对抗神经激素过渡激活产生的心脏毒作用，迅速降低心脏前后负荷和容量负荷，纠正心衰患者血流动力学紊乱，改善呼吸困难和全身症状体征；新活素没有正性肌力作用和正性心率作用，不增加心肌耗氧量，不诱发心律失常。另一方面，脑利钠肽是天然的抗心脏重塑剂，能直接阻抑心脏组织纤维化基因表达的上调，抑制心肌纤维母细胞合成胶原纤维，促进细胞外基质降解，维持心脏组织弹性，改善僵硬度，逆转左室重塑，到达全面心脏保护作用。 心力衰竭的新疗法 改善预后、降低近期和远期死亡率 新 活 素 及时阻止心室重塑 迅速改善心衰症状 * 急性左心衰竭紧急处理措施评价 血管扩张剂 硝酸甘油或硝普钠与重组人脑利钠肽同时应用，治疗各种病因的严重心衰、尤其是ACS伴严重、反复发作的急性左心衰。 我们常用的是：硝普钠与新活素的联合应用，这种情况下新活素常常不给负荷量，直接以维持量泵入。 急性左心衰竭紧急处理措施评价 利尿剂 一、尽管在AHF治疗中缺乏大规模试验的依据，但长久以来利尿剂对AHF患者的症状改善作用是肯定的。 二、AHF主要使用袢利尿剂，效果显著且耐受性良好 急性左心衰竭紧急处理措施评价 利尿剂 三、目前市场上静脉用袢利尿剂有呋塞米和托拉塞米，利尿作用相当。但有资料显示，托拉塞米可阻断RAAS、减少心肌纤维化和心室重构。 四、在反复左心衰竭发作的患者，注意螺内酯的使用，螺内酯除了在死亡率方面的有益作用，还可用于维持血钾浓度，但所需剂量应在50~100mg/日 四、托伐普坦：抗利尿激素受体拮抗剂，主要用于：顽固性水肿，多重利尿剂应用无效；低钠血症，尤其是稀释性低钠血症；伴肾功能损害。用法：15-30mg/日 急性左心衰竭紧急处理措施评价 肾上腺糖皮质激素 对肺水肿的治疗价值存在分歧。一些研究表明，它能减轻炎症反应，减少微血管通透性，促进表面活性物质合成，增强心肌收缩力，降低外周血管阻力和稳定溶酶体膜。可应用于高原肺水肿，中毒性肺水肿和心肌炎合并肺水肿。通常用地塞米松20～40mg/d或氢化可地松400～800mg/d静脉注射，连续2～3天。 急性左心衰竭紧急处理措施评价 洋地黄类 能轻度增加CO和降低左心室充盈压；对急性左心衰患者的治疗有一定帮助。（ Ⅱa类， C级） ● 更适用于急性左心衰合并快室率的AF者。 ● 冠心病急性心梗后24小时内尽量不用。 ● 原已应用地高辛的病人慎用西地兰。 急性左心衰竭紧急处理措施评价 左西孟旦 直接与肌钙蛋白氨基端结合，提高收缩蛋白中钙的敏感性，从而使心肌收缩力增加。 增加心肌收缩力,不增加心肌耗氧, 还能够改善心肌的舒张功能。 使用方法：12.5mg+5%葡萄糖500ml,16—25ml/h点滴。 急性左心衰竭紧急处理措施评价 主动脉内球囊反搏（IABP） IABP—SHOCK Ⅱ研究 600例心肌梗死并发心原性休克的患者，分为IABP组301例，对照组299例。 所有患者均预期进行血运重建和接受最好的可用药物治疗 结果：30天死亡，IABP组119例（39.7%）； 对照组123例（41.3%） P=0.69 结论：用IABP没有显著降低30天死亡率 急性左心衰竭紧急处理措施评价 血液净化治疗（ Ⅱa类， B级） 一、高容量负荷如肺水肿或严重外周组织水肿，且对利尿剂抵抗。 二、低钠血症（血钠＜110 mmol/L）且有相应的临床症状如神志障碍、肌张力减退、腱反射减弱或消失、呕吐以及肺水肿等。 三、肾功能进行性减退，血肌酐＞500μmol/L或符合急性血液透析指征的其他情况。 急性左心衰竭紧急处理措施评价 慢性心衰急性加重：不建议此时调整ACEI的剂量，但如患者出现低灌注导致的肾功能衰竭，可酌情减量或暂时停用。 急性心衰的急性期、病情尚未稳定患者不宜应用。 （ Ⅱb类， C级） 急性心肌梗死后的急性心衰可以试用，口服起始剂量宜小。 （ Ⅱa类， C级） 在急性期病情稳定48 h后逐渐加量，不能耐受ACEI者可以应用ARB。 （ Ⅰ类， A级） 急性左心衰竭紧急处理的一点忠告 左心衰竭在较大面积急性心肌梗塞时十分常见。 对于有潜在左心功能不全的患者，间歇用小剂量的利尿剂和ACEI，常能起到治疗、阻遏和预防心力衰竭的作用 有些患者(特别是老年人)已有肺罗音和肺瘀血的X线改变等KillipⅡ级心力衰竭表现时，可以并无明显症状，但此时宜在一般治疗的基础上，及时给予适量的利尿剂。 对于发生急性肺水肿(KillipⅢ级)者，则需迅速使用吗啡、利尿剂和血管扩张剂硝普钠治疗，必要时加用强心剂(洋地黄类等)。若时间延误或抢救不当，常不易纠正，甚或导致心源性休克而不治。 急性肺水肿的治疗有时就如救火，是否及时迅速直接影响效果。 急诊或择期PCI术中、术后要十分重视患者的主诉，注意“闪电式”肺水肿的发生 谢谢！！！ * * 可编辑 * 最后，通过总结新活素的药理作用，重点阐述新活素是心脏的全面保护剂。 一是在失代偿心衰急性期通过均衡扩张血管，利尿排钠，对抗神经激素过渡激活产生的心脏毒作用，迅速降低心脏前后负荷和容量负荷，纠正心衰患者血流动力学紊乱，改善呼吸困难和全身症状体征；新活素没有正性肌力作用和正性心率作用，不增加心肌耗氧量，不诱发心律失常。另一方面，脑利钠肽是天然的抗心脏重塑剂，能直接阻抑心脏组织纤维化基因表达的上调，抑制心肌纤维母细胞合成胶原纤维，促进细胞外基质降解，维持心脏组织弹性，改善僵硬度，逆转左室重塑，到达全面心脏保护作用。 *