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电解质紊乱PPT课件主讲人:杨仙容,刘清清 护理查房——电解质紊乱 什么是电解质? 水是人体内含量最多的成分,体内的水和溶解在其中的物质构成了体液。体液中的各种无机盐、低分子有机化合物和蛋白质都是以离子状态存在的,称为电解质。人体的新陈代谢是在体液中进行的,体液的含量、分布、渗透压、pH及电解质含量必须维持正常,才能保证生命活动的正常进行。 什么是电解质紊乱? 人体血浆中主要的阳离子是Na、K、Ca、Mg,对维持细胞外液的渗透压、体液的分布和转移起着决定性的作用;细胞外液中主要阴离子以Cl-和HCO3-为主,二者除保持体液的张...

电解质紊乱PPT课件
主讲人:杨仙容,刘清清 护理查房——电解质紊乱 什么是电解质? 水是人体内含量最多的成分,体内的水和溶解在其中的物质构成了体液。体液中的各种无机盐、低分子有机化合物和蛋白质都是以离子状态存在的,称为电解质。人体的新陈代谢是在体液中进行的,体液的含量、分布、渗透压、pH及电解质含量必须维持正常,才能保证生命活动的正常进行。 什么是电解质紊乱? 人体血浆中主要的阳离子是Na、K、Ca、Mg,对维持细胞外液的渗透压、体液的分布和转移起着决定性的作用;细胞外液中主要阴离子以Cl-和HCO3-为主,二者除保持体液的张力外,对维持酸碱平衡有重要作用。通常,体液中阴离子总数与阳离子总数相等,并保持电中性。当出现任何一个电解质数量改变时,将导致不同的机体损害,即出现电解质紊乱。 电解质的平衡 1.钠的平衡 钠是细胞外液的主要阳离子,维持细胞外液的渗透压和容量。钠增多时,可引起水肿,减少时可造成体液渗透压下降、脱水或血容量不足。正常值为135~145mmol/l,平均为142mmol/l。人体钠盐自食物中获得,正常成人需氯化钠5~9g,由尿、粪和汗中排出,其中肾脏是排出和调节的主要部位。钠盐摄入过多时肾脏排出增加,摄入过少时肾脏排出减少,禁食时尿钠可减少至最低限度。大量消化液的丢失可导致缺钠,禁食的病人需每日输注等渗盐水500~1000ML. 电解质的平衡 2.钾的平衡 钾是细胞内液的主要阳离子,正常值为3.5~5.5mmol/l。钾有极其重要的生理功能,钾能维持细胞膜的应激性,维持细胞的正常代谢,维持细胞内体液容量,维持心肌的正常功能。钾来源于食物,主要由肾脏排泄,肾对钾的调节能力很低,在禁食和低血钾时,肾脏仍继续排钾。病人禁食2天以上,应补充钾,否则将出现低钾。正常人需钾盐2~3g/d,相当于10%氯化钾溶液20~30ml。 电解质的平衡 Cl-和HCO3- Cl-和 HCO3-是细胞外液中的主要阴离子,与钠共同维持体液的渗透压和含水量。 HCO3-与Cl-的含量有互补作用,当HCO3-增多时Cl-含量减少,反之, HCO3-减少时Cl-的含量增加,以维持细胞外液阴离子的平衡。当病人频繁呕吐丢失大量胃液时, Cl-同时大量丢失, HCO3-代偿性增加,引起低氯性碱中毒。又如病人输入大量氯化钠,由于Cl-增多HCO3-减少,而出现高氯性酸中毒。 电解质的平衡 钙的平衡 体内钙99%以磷酸钙和碳酸钙的形式存在于骨骼中,细胞外液中含钙很少,只占总钙量的0.1%,血清钙正常值为2.25~2.75mmol/l,相当恒定,体内钙45%为离子化钙,对维持神经和肌肉稳定起重要作用,其余半数以上 为蛋白结合钙和与有机酸结合为磷酸盐、碳酸盐和枸橼酸盐。离子化钙与非离子化钙的比率受血PH影响,PH下降离子化钙增加,PH升高离子化钙下降。血清钙受甲状旁腺功能和维生素D影响。临床以低钙多见。 电解质的平衡 磷的平衡 体内的磷85%存在于骨骼中,血清磷正常值为0.96~1.62mmol/l,磷对人体代谢有重要作用,磷参与核酸、磷脂、细胞膜、凝血因子的组成和高能磷酸键的合成及蛋白质的磷酸化过程,同时维持体内的钙、磷代谢及酸碱平衡等。 镁的平衡 镁是细胞内的主要阳离子,体内镁约50%存在于骨骼中,其余绝大部分存在于细胞内,只有1%在细胞外液中,血清镁的正常值为0.70~1.10mmol/l。镁具有多种生理功能,有维持肌肉收缩和神经活动,激活体内多种酶,促进能量储存、转运和利用等作用。 电解质紊乱(低钾血症) 1.病因、病理:①入量不足:疾病或长期不能进食的病人。②排出过多:严重呕吐、腹泻,持续胃肠减压,长期应用利尿药等。③体内转移:大量注射葡萄糖溶液,尤其是与胰岛素合用时,可使血清钾降低。④碱中毒:细胞氢离子移出,细胞外钾离子移入,使细胞外液的钾下降。同时因碱中毒,肾小管分泌氢离子减少,氢钠交换减少,钾钠交换占优势。钾排出增多,导致低钾血症。 电解质紊乱(低钾血症) 2.临床 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现 :①骨骼肌症状:表现疲乏、软弱、无力,重者全身性肌无力,软瘫,腱反射减弱或消失,严重的可出现吗呼吸肌麻痹、呼吸困难,甚至窒息。②消化道症状:恶心、呕吐、腹胀、肠鸣音减弱或消失。③循环系统症状:心律不齐、心动过速、心悸、血压下降。严重者出现心室颤动或停搏。④中枢神经系统症状:表情淡漠、反应迟钝、定向力差、昏睡、昏迷。⑤泌尿系统症状:长期或严重低钾可导致肾小管变性、坏死,甚至发展为失钾性肾病。 电解质紊乱(低钾血症) 3.辅助检查:①实验室检查:血清钾低于3.5mmol/l.如存在失钾性肾病,尿中可出现蛋白和管型。②心电图检查:主要改变是T波宽而低或平,Q-T间期延长,出现U波,重者T波倒置,ST段下移。 4.治疗原则 控制病因,补充病因。 5护理措施:补充钾盐以口服为安全。静脉补钾应注意以下事项:尿量要在30ml/h以上;氯化钾浓度一般不超过0.3%,速度不超过60滴/分,总量不宜超过6~8g/d. THANK YOU SUCCESS 2019/4/4 17 可编辑 电解质紊乱(高钾血症) 1.病因、病理:①入量过多:多见于静脉补钾过量、过快、浓度过高所致。②排出减少:如急性肾衰竭导致高钾血症。③体内转移:严重组织损伤,输入大量库存血或溶血等,大量组织破坏时,钾自细胞内排出,释放于细胞外液,引起血钾增高。④酸中毒:当发生酸中毒时,细胞外液中的氢离子转入细胞内,同时细胞内的钾离子转出,细胞外液的钾增高,引起血钾高血钾症。 电解质紊乱(高钾血症) 临床表现:多为原发病的临床表现所掩盖。 ①肌肉无力:肌肉乏力,麻木,软瘫从躯干到四肢,还可导致呼吸困难,此为高钾影响神经——肌肉复极过程。②神志改变:淡漠或恍惚,甚至昏迷。③抑制心肌:心肌收缩力降低,心搏过缓和心律失常。严重者可在舒张期心跳停搏。 电解质紊乱(高钾血症) 3.辅助检查:①实验室检查:血清钾>5.5mmol/l.②心电图检查:T波高而尖,P-R间期延长,P波下降或消失。QRS波加宽,ST段升高。 4.治疗原则 解除病因,降低体内钾含量。 电解质紊乱(高钾血症) 5.护理措施:①禁钾:停止使用一切含钾药物,如青霉素钾盐,包括青霉素钾盐,包括禁食水果、果汁、牛奶等含钾较多的食物。②抗钾:可应用10%葡萄糖酸钙溶液20~30ml(或5%氯化钙溶液)加等量5%葡萄糖溶液缓慢滴入,以钙离子对抗钾离子对心肌的抑制作用。③。转钾:碱化细胞外液,以乳酸钠或碳酸氢钠溶液缓慢滴注,使钾转入细胞内,并可增加肾小管排钾。还可应用葡萄糖胰岛素促进糖原合成,带钾入细胞内。④排钾:应用聚磺苯乙烯口服或灌肠,可以从消化道排出大量钾离子。透析疗法是最有效的方法,常用的有腹膜透析和血液透析。 具体案例——陈晓琪 陈晓琪,女,45岁,因“确诊结肠癌半年余,电解质紊乱一月 ”轮椅入院,入院诊断:1.结肠恶性肿瘤(结肠癌术后、放化疗后 胃转移癌)2.腹壁肠瘘3.低钾血症4.高钠血症,神志清,精神可,人消瘦明显,左侧上臂PICC置管置入41cm,固定妥,在位畅,穿刺点周围皮肤无红肿,无渗血渗液。胃肠减压置管深度45cm,腹部正中手术切口及腹造瘘口处无明显红肿、渗出。 实验室检查:生化(浙医二院2015-2-10)示:谷丙转氨酶46U/L,谷草转氨酶39U/L,电解质血钾2.94mmol/L,钠160.6mmol/L,氯113.3mmol/L. 病理检查:病理(浙医二院2014-7-24)示:(结肠脾曲)低分化腺癌,病变位于粘膜下,肌层及浆膜层,粘膜无殊,病变大小6*2*1.5cm,提示为转移性,建议临床检查胃。两端切缘均阴性。(肠系膜结节I)纤维组织增生,(肠系膜结节II)结合冰冻,平滑肌外见少量异型细胞,(肠系膜结节III)纤维组织中见低分化癌,(横结肠系膜结节)纤维脂肪组织。 遵医嘱给予一级护理,禁食,记24小时出入量,现行0.9%生理盐水持续冲洗造瘘口及负压吸引,持续胃肠减压 ;静脉营养支持补钾及鼻饲补钾。 护理问题 1、乏力:与低血钾有关致肌肉无力 2、营养失调:与禁食、胃肠减压有关 3、有跌倒的风险:与低血钾引起的肌无力有关; 4、舒适的改变:与低血钾所致的肠蠕动减慢引起的腹胀有关 5、焦虑:与担心疾病的愈后有关 6、知识缺乏:对疾病的相关知识缺乏 7、有心律失常的风险:与低血钾引起的心脏传导有关 THANK YOU SUCCESS 2019/4/4 32 可编辑
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上传时间:2019-05-09
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