围手术期心律失常的PPT课件

围术期心律失常的病因与处理 北京大学人民医院麻醉科 王天龙 教授 围术期心律失常的发生率  1970年 16.3%~61.7% （文献总结）  70年代晚期 84% （Holter监测）  90年代 43.9% （大样本研究：17,201病人） 心脏电生理学  心肌细胞分型 1. 工作心肌细胞 受到电刺激后，发生抗负荷性收缩 电生理特征： 电刺激→去极化→心肌细胞膜物理特性变化→细胞膜通透性改变→跨细胞膜离子流改变→钙离子进入细胞→激活细胞收缩器 2. 传导系统细胞 心肌细胞按序收缩心肌传导系统协调 电生理特征： 传导系统细胞去极化→电活动向工作心肌细胞传导（特异性、协调性和时间顺序性）→心肌细胞有序收缩。 传导系统细胞异常将导致心律失常发生  心肌细胞去极化与复极化 # 静息膜电位（Resting potential) 工作心肌细胞RP接近-90mV 取决于跨膜电解质的分布，特别是钾和钠 钾离子向细胞外流动→细胞内外的电失衡→RP形成 # 动作电位(Action Potential) 足够电流通过细胞→RP负值变低（阈值电位：-65mV）→细胞膜对钠离子的通透性急速增加→足够钠离子快速进入细胞→电位由负转正+20mV(AP)[去极化] 动作电位通过电流向临近非极化膜区传播→临近细胞膜电位达阈值电位→临近心肌细胞去极化  细胞膜去极化的离子通道 细胞膜对钠和钙通透性改变1毫秒即启动去极化 # 跨膜离子通道及其特性 1.快通道-钠离子通道 特性：允许钠离子快速进入细胞内 具有-65mV的阈值电位 其传导性会被河豚毒素所阻断 2.慢通道-钙离子通道 特性：允许钙离子缓慢进入细胞内 具有-30mV的阈值电位 其传导性会被二价离子和钙通道阻断剂阻断 心肌对膜去极化的收缩反应需要细胞外钙离子参与 前提：达到钙离子阈值电位（-30mV) 钠离子阈值电位（-65mV）  心肌细胞动作电位分期（4相） 4相：静息期 # 离子分布特点 钠离子：细胞膜外高内低 钾离子：细胞膜外低内高 # 细胞膜特性决定这种分布特点 Nernst方程： E = RT/nf  log[C0]/[Ci] E:膜电位；R：气体常数；T：绝对温度 n:离子价；F：Faraday常数； [C0] 和[Ci]：细胞膜内外离子浓度。 # 离子浓度的影响 钾离子：正常由外向内的钾离子浓度差：预测跨膜电位90mV 直接测定电位与细胞外钾离子浓度成反比 严重低钾血症影响静息膜电位 钠离子：并不影响静息膜电位 严重影响动作电位的幅度 0相：去极化期 形成：去极化开始；快钠通道短暂开放； 钠离子经浓度阶梯跨膜流入细胞内； 细胞内电位较细胞外高20mV 与ECG的对应关系： 此期与ECG的QRS复合波相对应 1相：复极化期 形成：快钠通道关闭 形成向0相恢复的短期膜电位 2相：动作电位平台期 形成：慢钙通道开放 持续性钙离子进入细胞内 电位为0或轻度增加 与ECG的对应关系： 对应于ECG的ST段  心肌细胞动作电位分期（4相） 3相：静息膜电位恢复期 形成：钾离子外流 膜电位恢复正常 但离子的跨膜阶梯仍未形成 （4期细胞膜上钠-钾离子泵启动 完成跨膜离子阶梯）  心肌细胞动作电位分期（4相） 心肌细胞动作电位示意图 mV 0 -100 跨膜电位 4 0 1 2 3 4 ECG → K+ Na+ Ca2+ K+ Na+ K+ ATP K+ 细胞内 细胞膜 细胞外  传导系统细胞的动作电位 1. 传导系统细胞（SA vs AV）AP特征 # 静息膜电位不稳定（4期） 缓慢的膜自动去极化 持续性钾和钙跨膜通透 # 舒张期去极化达到阈值电位→AP # SA和AV结的AP 0期形成 钙离子通过慢通道进入 0期上升斜率小于心肌工作细胞 # SA自动去极化的斜率取决于自主神经系统活性 右侧交感神经链活性 血液中儿茶酚胺水平 减少达到阈值电位的时间 增加去极化的频率 迷走神经活性增加→减慢去极化频率 乙酰胆碱增加钾离子传导→膜超极化→延缓4期斜率→阈电位增加→去极化频率减慢  心律失常产生的电生理基础 # 兴奋性 心脏组织对给定刺激发生去极化的特性 ↑--- 对较弱刺激可发生去极化 或对正常刺激的反应放大 心律失常发生的主要原因 # 不应期 绝对不应期---AP的0期、1期、2期和3期早期，细胞不会发生去极化而产生新的AP 相对不应期---AP的3期后期、4期早期，超常刺激会引起AP传播。 易损期----此期的任何刺激，均可诱发重复性但非同步性心脏去极化，如室颤和室性心动过速。 有效不应期---以上两期的总和  心律失常的形成机制 # 心脏电活动的决定因素 自主性--调节正常心率； 低位起博器的频率（SA结异常或传导失败） 其异常→心律失常 窦性心动过速 窦性心动过缓 结性或室性早博 结性或室性心动过速 传导性—脉冲传导速度决定心脏活动 传导紊乱→心律失常 房颤，房扑 →折返 形成条件： 传导性受抑 自主性异常 （复极化延迟或不应期延长） PF VM  围术期心律失常的临床诱因 # 吸入麻醉药 # 酸碱和电解质紊乱 # 温度异常 # 心肌缺血或梗死 # 充血性心力衰竭 # 内分泌异常 # 电和机械刺激 # 其它药理学作用  吸入麻醉药 # 氟化类吸入麻醉药诱发心律失常的机制 强化循环内儿茶酚胺的致心律失常效应 独立 与其它药物的相互作用 # 诱发心律失常的电生理学基础 1.延缓传导速度 2.缩短不应期 3.缩短动作电位持续时间 4.浦肯野氏纤维与心室肌纤维不应期持续时间存在差异 # 不同麻醉药麻醉下，输注肾上腺素诱发心律失常的阈值浓度比较 肾上腺素浓度（ng/ml) 氟烷（FET：0.87%) 38.7 安氟醚(FET:2.2%) 206 笨巴比妥（30mg/kg,I.V) 296.5 # 皮下或粘膜下给予肾上腺素时，根据吸入麻醉药-肾上腺素剂量-反应曲线指导吸入麻醉药的使用 致心律失常的肾上腺素ED50浓度 氟烷 2.11  0.15 ug/kg 安氟醚 10.9  8.9 ug/kg 异氟醚 6.72  0.66 ug/kg  吸入麻醉药 # 强化儿茶酚胺-吸入麻醉药相互作用性心律失常的因素 1. 禁食 降低肾上腺素性心律失常的阈值浓度 无禁食 禁食24小时 阈值浓度 10.9ug/kg 2.2ug/kg 机制：禁食性脂肪酸浓度↑→心肌细胞膜 对肾上腺素刺激的敏感性↑ # 强化儿茶酚胺-吸入麻醉药相互作用性心律失常的因素 2.促进儿茶酚胺释放 阻断消除（抑制降解与再摄取） 抑制磷酸二酯酶活性的药物  吸入麻醉药 增强吸入麻醉期间 肾上腺素诱发心律 失常的敏感性  电解质异常 # 钾离子 1.与心律失常最为密切的电解质 2.K+浓度改变是pH值诱发心律失常发生的主要机制 3.低钾血症-易致心源性心律失常 心律失常：房性期前收缩 房性心动过速 室上性心动过速 电生理学特点： 心肌细胞外K+浓度↓→细胞膜对K+通透性↓→通过延缓复极化致AP延长→传导减慢和兴奋性恢复离散→心律失常 ECG特征： U波出现，P波幅度升高 治疗：急性缺钾 CPB（血液稀释） 尿液丢失 细胞内转移（葡萄糖-胰岛素系统异常） 补钾 补充速度：0.25-0.33mEq/kg/hr 慢性缺钾 缓慢补充 血浆钾含量仅占全身钾2% K+从4mEq/L→3mEq/L,钾缺陷500-800mEq # 钾离子 4.高钾血症 电生理学基础 高钾血症→细胞膜对钾离子通透性↑→复极化速度↑和AP去极化↓→心律失常发生↓ 高钾血症影响起博细胞的活动→HR↓ ECG改变 T波变尖，PR间期延长，QRS复合波幅度降低和加宽 传导减慢和不均等性复极化→房室和心室内传导异常 治疗： 1. 对于威胁生命的高钾血症性心律失常 治疗理论：快速降低细胞外钾离子浓度 临床方法：不能即刻降低全身钾含量 氯化钙：10-20mg/kg,I.V 碳酸氢钠：1-2mEQ/kg,或根据血气结果，调整pH值至7.45-7.50 pH值↑或↓0.1→[K+]↓或↑0.5-1.5mEq/L 输注GI液：葡萄糖 0.5-2.0g/kg,胰岛素:葡萄糖=1:4 袢利尿剂 上述治疗均需频繁监测血钾浓度，防止低血钾发生  电解质异常 # 钠离子 理论：高钠血症或低钠血症→电生理异常 临床：不会导致明显的心律失常 # 钙离子 钙离子 理论：高钙血症或低钙血症→心律失常 临床：少见 高钙血症的ECG表现： QTc间期缩短（可以） 室性心动过速，室颤（可以） PR间期和QRS持续时间异常：少见 高钙血症与洋地黄类药物相互作用： 高钙血症诱发洋地黄中毒性室颤→猝死 低钙血症： 比较常见 病因：CPB，大量快速输血 临床特征：心肌抑制 ECG表现：QTc间期延长ST段延长 其程度与钙离子呈反相关 T波幅度降低或T波倒置 心动过速  电解质异常 # 镁离子 比较常见的电解质异常，特别慢性疾患 低镁血症 →心血管系统紊乱（心律失常） 电生理特点： [Mg+]参与Na+/K+-ATPase的功能 低镁→ Na+/K+-ATPase的功能异常→心肌细胞膜RP和AP电位异常→心律失常 ECG表现：与高钾血症类似 PR和QT间期延长，QRS持续时间延长，ST段异常 与其它药物的相互作用 易于促使洋地黄性心律失常发生（类似于低钾血症） 心律失常特点 对抗心律失常药物、电转复和除颤治疗顽固（低镁血症下） 对顽固性心律失常：建议补镁  电解质异常 # 低温对心脏的影响 HR随体温下降而减慢 降低心电传导速度 PR、QT间期、QRS持续时间均延长 ST段改变易误诊为心肌缺血（ST段陡直下降） 室颤阈随体温下降而降低 机制：不清楚 可能：传导速度减慢 复极化延迟 体温300C 最易于发生室颤 治疗：比较困难（药物治疗无效） 强调早期预防与复温治疗 # 高热 心律失常特点 心动过速（代谢率增加） 血液儿茶酚胺浓度上升加速心律失常发生（使用吸入麻醉药） 常见麻醉情节 恶性高热 心脏病理性中度高热  温度  酸碱紊乱 # 相对良性心律失常 # 心律失常的病因 严重低氧血症 心律失常表现： 室性心律失；心动过缓；早搏 可能机制： 局部酸碱和电解质改变；高能磷酸储备耗竭 高二氧化碳血症 形成机制： 呼吸性酸中毒→交感神经活性增强 →细胞外[K+]↑→高钾血症性心律失常 （存在潜在轻度或中度高钾血症时更易） 儿茶酚胺分泌↑强化高碳酸心律失常效应 低二氧化碳血症 形成机制： 呼吸性碱中毒→细胞外[K+]↓→呼吸性低钾血症（高通气性心律失常） CPB下的pH值管理 态管理-允许pH值随温度的下降而变化 温度下降至240C，VF发生率-20% 复温后室颤的发生率较低 pH态管理-对温度下降所致pH改变进行矫正 温度下降至240C，VF发生率：40%  内分泌异常 # 与心律失常有关的内分泌疾患 糖尿病 自主神经功能障碍 冠状动脉粥样硬化 肾上腺皮质类固醇激素过度 医源性 肾上腺或其它部位肿瘤 导致低钾血症，强化心律失常发生 甲状腺功能异常 甲亢 静息性窦性心动过速 室上性心动过速（如房颤） 室性心律失常 甲亢危象时更易发生 甲低 窦性心动过缓 难于获得过快心率 嗜铬细胞瘤 儿茶酚胺分泌过度→心律失常  充血性心力衰竭 # 常见的心律失常 室性心律失常 传导阻滞 房颤 房扑 其它复杂室性心律失常 # 机制 不十分清楚 可能：交感神经激活 去甲肾上腺素 1年存活率 <600pg/ml 40% >600pg/ml 70% 低钾血症 继发于利尿治疗 # 围术期心力衰竭的危险 既往心力衰竭史—围术期CHF复发的高度突出因素  心肌缺血与梗死 下壁、前壁心肌梗塞所致心律失常的比较 下壁心梗 前壁心梗 心律失常 房性 不常见 不常见 室性 常见 常见 心室内阻滞 不常见 常见 房室阻滞 I度 常见 少见 II度 莫氏I型 常见 无 莫氏II型 无 常见 III度 发生率 7-27% 1-5% 部位 房室结 结下 持续时间 短暂 永久 死亡率 20-40% >75% 心肌缺血和MI早期心律失常  心肌缺血与梗死 源于缺血心肌表面区域的折返机制 MI晚期心律失常 源于梗塞组织内存活浦肯野氏纤维兴奋灶 围术期心律失常的处理  抗心律失常药理学的基础 药物治疗靶： # 心脏离子通道 Na离子通道 Ca离子通道 K离子通道 # 肾上腺能受体 表1. 以靶分子为基础的围术期抗心律失常药物分类 靶受体 类型（ECG改变） 药物 Na和K通道 IA（QRS和QT延长） 普鲁卡因酰胺 乙胺碘呋酮 Na通道 IB（QRS延长） 利多卡因，溴苄胺 受体 II（PR延长） 艾司洛尔，乙胺碘呋酮， 心得安，拉贝洛尔 K通道 III（QT延长） 溴苄胺 Ca通道 IV（PR延长） 异搏定，地尔硫卓， 乙胺碘呋酮 * * 可编辑 表2. 抗心律失常药物分类 效应 类型 I类 II类 III类 IV类 （膜稳定剂）（-肾上腺能受体拮抗剂）（延迟复极化药物）（钙拮抗剂） 药理学 快钠通道 -肾上腺能 不确定： 慢钙通道 阻滞 受体阻滞剂 可能干扰Na+和 传导降低 Ca++交换 电生理学 Vmax速率 Vmax降低， APD增加 慢钙通道 降低 APD增加以及 ERP增加 去极化缩短 ERP/APD比率增加 ERP/ADP比率增加 ADP缩短  心律失常性药物治疗的基础 # 主要依赖于： 经心房、心室以及窦房结和房室结、且与冲动传播直接 关联的不同离子通道 # 与冲动传播关联的离子通道 Na离子通道： 冲动传播主要通过Na电流维持 Na通道阻断剂可减缓传导，并延长QRS复合波 Ca离子通道： Ca电流主要支持房室结和窦房结的冲动传导 Ca电流不启动心房心室的冲动传播 Ca通道阻断剂：减慢房率（作用于SA结） 减缓经AV结的传导（延长PR间期） 快速心房率经AV结至心室的过滤器（SVT） 不能终止由心房、心室启动的心律失常 表3.常用的延长QT的药物 抗心律失常药物 普鲁卡因酰胺，乙胺碘呋酮等 抗心理药物 氟哌啶醇等 抗组织胺药 terfenadine,astemizole 抗真菌药物 ketoconazole等 抗菌素 红霉素等 抗抑郁药 amitriptaline等 吩塞嗪类药物 氯丙嗪等 吸入麻醉药 异氟醚，安氟醚 消化道用药 多拉斯琼，氟哌啶等  围术期常见的心律失常与处理 室上性心动过速（SVT） 室性心动过速 室性早搏 阵发性心动过速 室颤 预激综合症 房颤和房扑 室上性心动过速（SVT） 定义： 源于心室之外的所有节律（除外AF和房扑） SVT的形成机制与腺苷的治疗效应 SVT 机制 腺苷反应（I.V) AV结折返 AV结内折返 终止 AV往复性心动过速 AV结和旁路（WPW） 终止 参与的折返 房内折返 心房内折返 短暂性延缓室性反应 房扑或房颤 心房内折返 短暂延缓室性反应 其它房性心动过速 1.异常自主性 1.短暂抑制心动过速 2.cAMP介导、触发的活动 2.终止 AV节性节律 多变 多变 围术期SVT的治疗 # 需要即刻治疗的SVT指征 较窄的QRS复合波性心动过速 伴有危险性低血压 意识消失，心脏缺血或收缩压<80mmHg 治疗方法：同步直流电电转复 # 积极寻找SVT病因并做相应处理 低氧血症，通气不足，低血压，心肌缺血 麻醉偏浅，电解质异常，大量失血等 # 除外病因后SVT的处理 常见于大多数病人（术中和术后） 血流动力学稳定 不需要即刻电转复 室率控制是治疗的根本 延长舒张期，增强左心室充盈，增加SV，降低心肌氧耗和缺血 选择药物：艾司洛尔-超短效，选择性，反应性气道病患者耐受 伴有左心室功能异常者应谨慎 异搏定：数分钟内减慢心率 负性心肌肌力作用 不易滴定 地尔硫卓：缺乏负性心肌肌力作用 伴有心力衰竭患者首选 地高辛：通过迷走张力性效应减慢心室反应 起效缓慢，需与其它药物合用 围术期SVT的治疗 围术期WPW性SVT的处理  WPW定义： 由于先天性房室间旁路形成的折返通路而导致的AV往复性SVTs  WPW的ECG特征 在窦性节律期间，经旁路的前向性传导可导致心室预兴奋（WPW） ECG表现：短PR间期（<0.12秒） QRS波起始部呈鱼钩样（delta波） 宽QRS波形 WPW和SVT的特点： 不会触发血流动力学的明显恶化 有时会触发房颤 快速房性兴奋（>300次/分钟） 正常可被AV结过滤 经旁路快速传导至心室 给予AV结阻断剂可加剧室颤发生 地高辛，钙通道和阻断剂 上述药物可降低旁路不应期 应禁用上述药物 房颤和室颤发生时的处理 一旦除颤设备可用，可给予腺苷（6mg,I.V,可重复） 不太紧急情况下或房颤发生时的处理 可给予普鲁卡因酰胺 延缓旁路传导，扭转WPW病人的SVT 围术期WPW性SVT的处理 围术期室性心律失常的管理 室性心律失常的分类 根据它们的形态学进行分类 非持续性室性心动过速（NSVT） 心率超过100次/分时，室性早搏（PVC）超过3个 持续时间小于30秒 无血流动力学损害 心室功能有储备的病人，NSVT并不预示更为严重VT 心室功能差或严重LVH，NSVT预示严重心律失常 常用药物：利多卡因 外科期间，新发PVC应积极寻找潜在病因并积极治疗 低氧血症，低血压，心肌缺血，电解质异常，浅麻醉 持久性室性心动过速（单形态或多形态）及室颤 多伴有血流动力学崩溃 QT延长的病人，要求非同步电除颤 辅助治疗-防止VT复发 给予Mg,i.v（2-4g); 增加心率-阿托品，异丙肾上腺素或临时心室起搏 很少使用IB类抗心律失常药（利多卡因等） 如果不清楚是否属于QT间期延迟性VT 可根据经验给予Mg2+和Na通道阻断剂 CPR期间常常给予抗心律失常药物作为DC电转复的辅助 乙胺碘呋酮，普鲁卡因酰胺，利多卡因，溴苄胺 围术期室性心律失常的管理 房颤的处理 # 房颤的原因 高血压； 动脉粥样硬化性心脏病； 心脏瓣膜病； 心肌病； 甲状腺危象； 肺部疾病 诱发因素和药物 缺氧；使用氨茶碱；酒精；咖啡因 心脏和胸科术后（1/3发生率） # 房颤的电生理学特征 心房内多处区域随机性去极化 心房内折返环路形成房颤 经心房组织通过AV结的传导呈随机性 心室零散性去极 化 不规律间期QRS波，P波消失，无规律性锯齿波 Ashman’s 现象 短的RR间期后，为长的RR间期 短的RR间期后为杂乱的QRS波形 （冲动越过AV结传导，遭遇右束支部分不应期，传导速度较正常速率慢） 房颤的处理 # 快速房颤的临床后果 低血压（心房对心室充盈贡献的丧失SV） 心力衰竭 心绞痛（快速室率心脏舒张时间缩短心肌灌注减少；心肌氧耗急剧增加） # 急性失代偿性房颤的治疗 @ 直流电电除颤 (50-100 J) 给予乙胺碘呋酮，I.V (如果DC除颤不成功） 降低室率；改善血流动力学；转换为窦性节律；维持正常节律 或地尔硫卓或-受体阻断剂，I.V 降低室率 地高辛往往无效 @ 如果室率不能得到有效控制： 消除AV结，同时放置永久起搏器。 @ 如果急性房颤超过24小时： 应给予抗凝药物治疗，如果没有禁忌症。 房颤的处理 # 影响药物将房颤转换为窦性节律的因素 原因： 病人的血流动力学 房颤的原因 房颤的持续时间 左房的大小 相关疾病，如甲亢危象，心房血栓，或近期中风史 常用药物： 乙胺碘呋酮 Ia类抗心律失常药：Ibutilide(有长期左心功能障碍者慎用） 房颤的处理 抗心律失常药物 表3. 心律失常的静脉药物治疗 心脏起源 心律失常类型 静脉药物治疗 室上性 SVTs 腺苷试验，然后AV阻断药 警惕：伴AF的WPW病人，应考虑使用 普氯卡因酰胺，或乙胺碘肤酮 房颤，房扑 1.用AV阻断药控制节率： 地尔硫唑，异博定，-阻断剂 2.维持SR（同同步电转复联合）： 乙胺碘肤酮，普氯卡因酰胺 3.伊布利特用于快速电转复 （警惕：多形态VT的危险） 室性 阵发性VT 1.如果HD稳定，不用药物治疗 2.如果NSVT引起HD不稳定，给予利多卡因， -阻断剂（如果耐受），或乙胺碘肤酮 单形态VT 乙胺碘肤酮，普氯卡因酰胺 多形态VT（长QT） Mg2+,K+和异丙肾上腺素或起搏提升心率； 停止给予延长QT的药物 VF，多形态VT（正常QT）乙胺碘肤酮，普氯卡因酰胺 表4.围术期常用抗心律失常药物的剂量和用法 药物 静脉负荷量 静脉维持量 用途 普鲁卡因酰胺 6-13 mg/kg 2-6 mg/kg AF,AFL,SVT等 （0.2-0.5mg/kg/min) 避免用于低EF 避免用于肾衰竭 利多卡因 1-3 mg/kg 1-4 mg/min VT 或 VF 避免用于室性逸搏 乙胺碘呋酮 150mg,I.V10分钟 6hr,1mg/min AF,AFL,SVT,VT,VF 以上,可重复I.V至 然后0.5mg/min 2g. 腺苷 快速I.V推注3-24mg 终止SVT，诊断 SVT与房性心律失常 地尔硫卓 15-20mg,I.V超过5min 5-20mg/hr 控制AF，AFL，AT室率 治疗SVT 艾司洛尔 500ug/kg,I.V超过 50-200ug/kg/min 用于AF，AFL，AT 1分钟，可重复 室率控制，ST不当 谢谢！ 心肌糖甙类 主要作用： 增加心肌收缩力 继发性效应： 延缓房颤或房扑期间的 心室反应率 洋地黄类药物的抗心律失常效应： 直接和间接作用的复杂联合 洋地黄类药物的抗心律失常效应 # 直接药理学效应： 抑制细胞膜上的Na+-K+ATP酶 （为复极化期间钠和钾转运所必须的化学能量） # 糖甙类抗心律失常机制： 以特异性饱和方式与酶结合 抑制酶的活性 损害钠和钾的主动转运 净结果：细胞内钠离子浓度轻度增加 细胞内钾离子浓度相应减少 # 对浦肯野氏纤维的作用 增加4相去极化的斜率 降低静息电位或最大舒张电位 去极化启动（0相）从较负电位开始 结果：AP的Vmax和传导速率较低，ERP增加 # 低钾血症增加地高辛毒性的机制： 4相效应与细胞外钾离子浓度成反比 钾浓度较低时： 4相去极化上升速率放大 自主性增加 洋地黄类药物的抗心律失常效应 # 对SA和AV结的影响 主导效应是间接的（ANS介导） APD降低： ECG的特征性表现： QT间期缩短 ST段呈现鱼钩样改变 （对AP的2相和3相效应） # 对AV结的影响 延缓AV结传导，延长AV结的ERP 毒性浓度下，有效阻滞AV结的传导 洋地黄类药物的抗心律失常效应 # 地高辛的药理学作用 对CHF诱发的反射性反应的抑制 （正性肌力效应降低了心衰的程度） 增加迷走神经的输出活动 增强SA结对乙酰胆碱的敏感性 降低SA和AV结对儿茶酚胺和 交感神经刺激的敏感性（高浓度） # 临床表现：窦率降低 迷走输出活动增加，交感神经张力降低 洋地黄类药物的抗心律失常效应 # 地高辛的临床应用 对非洋地黄化病人： 初始剂量：0.5-1.0mg,I.V., 随后剂量：0.25-0.5mg 总的地高辛化剂量范围： 0.5-2.0, I.V.） 血浆浓度的治疗范围：0.5-2.0 ng/ml 作用时间： 1.5-2.0小时达峰值效应 5-30分钟效应最明显 洋地黄类药物的抗心律失常效应 普鲁卡因酰胺 # 普鲁卡因酰胺的电生理学效应 0相期Vmax和幅度降低 4相期去极化速率降低，ERP和APD延长 临床特征： 延长传导； 增加心房和希氏束、浦肯野氏纤维的ERP # 临床适应症 用于抗室性心律失常 特别是对利多卡因无反应和反应不良者 如用于SVTS，可发现室率增快 # 临床用法 初始剂量： 100mg(I.V.)或接近1.5mg/kg 5分钟内给完，直至获得治疗效应 总量可达1.0g或接近15mg/kg. 维持用药： 20-80ug/kg/min (血浆浓度：4-8ug/ml) # 给药期间的临床监测： 连续监测动脉血压和ECG 如果出现严重低血压或QRS波延长50%以上，应停止给药。 普鲁卡因酰胺 利多卡因 急性治疗各种类型室性心律失常的临床标准 同时，它具有局麻和全身麻醉特性 # 利多卡因的电生理学效应： 治疗性浓度： 抑制浦肯野氏纤维的4相舒张期去极化 影响有病变SA结的活动 增加室颤阈（VF） 增加浦肯野氏纤维的不应期 * * 可编辑