版病理学笔记全面重点

病理生理学 笔记 哲学笔记pdf明清笔记pdf政法笔记下载课堂笔记下载生物化学笔记PDF （重点）绪论病理学（pathology）：是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭穿疾病的病因、发病体系、病理改变和转归。第一章细胞、组织的适应和损害第一节适应适应：细胞和其组成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。在形态上 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现为萎缩、肥大、增生和化生。一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。病理改变：肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；间质增生1、生理性萎缩：人体好多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。如老年性萎缩2、病理性萎缩：1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。3）废用性萎缩：即长久工作负荷减少所引起的萎缩。4）神经性萎缩：如：神经损害所致的肌肉萎缩。5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。1、代偿性肥大：细胞肥大多拥有功能代偿的意义。2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大。4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚—晚期心力弱竭。三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可致使组织器官体积的增大。1、生理性增生：生理条件下发生的增生。女性青春期乳腺的发育。2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。雌激素异常增高，致使乳腺的增生EF：肥大和增生是两个不同的过程，但经常同时发生，并且可因同一体系而触发。比方，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转变为另一种分化成熟细胞的过程。是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果，经过改变种类来抵挡外界不利环境的一种适应能力。化生→非典型增生→癌变化生种类化生平时发生在同类组织之间上皮细胞的化生：常有，可逆性间叶细胞的化生：不常有，一般为不可逆性化生的生物学意义利：增强局部抵挡外界刺激的能力。弊：减弱了局部原有细胞的功能。其他，如果引起化生的因素持续存在，则可能引起细胞恶变。比方支气管鳞状上皮化生和胃粘膜肠上皮化生，分别与肺鳞状细胞癌和胃腺癌的发生有一定关系。第二节细胞、组织的损害一、原因和发活力制缺氧、物理因子、化学因子和药物、感染性因子、免疫反响、遗传因素、营养不平衡细胞损害的一般分子生物学体系：1、ATP的耗竭2、氧和氧源性的自由基3、细胞内的游离钙的增高4、膜的通透性的损害5、不可逆性的线粒体的损害二、形态学变化（掌握不同变性的观点、种类，出现在哪些疾病以及意义）（一）变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损害后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。1、细胞水肿（cellularswelling）：细胞内水分和Na+的增多，使细胞肿胀，也叫水样变性、疏松水肿。原因：缺氧、感染、中毒机理：细胞能量供给不足，钠泵受损；细胞膜机械性损害肉眼：器官体积肿大，颜色苍白。常有于心、肝、肾的实质细胞镜下：细胞肿大、胞浆透明依病变轻重，分别呈颗粒变性，疏松样变，气球样变。电镜：线粒体肿胀、内质网扩大2、脂肪变性（fattydegeneration）：脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴。细胞内甘油三脂的蓄积。1）好发部位：肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。2）缺氧（脂肪酸氧化减少），传染病：白喉（外毒素搅乱脂肪酸氧化）中毒：如酒精、CCl4，饥饿或营养不良（脂肪动员过多、合成类脂和脂蛋白量减少）代谢病：如糖尿病时，肝细胞出现脂肪变性3）发病机理：脂肪合成与代谢途径障碍，致使中性脂肪聚积3）病理变化：好发于肝、肾、心肝脂肪变性（严重时为脂肪肝）；镜下：肝细胞内大小不等的透明空泡心肌脂肪变性→虎斑心影响：功能下降、坏死、结缔组织增生★★3、玻璃样变（hyalinechange）：又称透明变性。（1）细胞内玻璃样变：浆细胞中的Russell小体（见于慢性炎症时的浆细胞内病毒包含体）酒精性肝病时肝细胞内Mallory小体（中间丝的齐聚）、肾小管上皮细胞中玻璃样小滴（见、于肾小球肾炎）；病毒性肝炎时肝细胞中出现嗜酸性小体。2）纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维增宽交融，呈均质红染。见于陈旧瘢痕、浆膜炎。3）细动脉玻璃样变：管壁增厚，有红染蛋白性物质沉积，管腔狭窄。见于高血压病的肾脏、脾脏的血管。颗粒性固缩肾。4、淀粉样变性：组织间质中有淀粉样物质（蛋白质-粘多糖复合物）沉积。淀粉样蛋白成分来自免疫球蛋白、降钙素前体蛋白和血清淀粉样结核病、老年人的慢性炎症。P物质。可见于骨髓瘤、甲状腺髓样癌和5、粘液样变性：组织间质中类粘液物质增多。镜下：疏松间质，其中可见星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液基质中。甲状腺功能低下时，出现有特点性的粘液性水肿。6、病理性色素沉着：指有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积，其中包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等。含铁血黄素：生理上，肝、脾内可有少量的沉积，病理上出现心力弱竭细胞（肺瘀血时）；细胞萎缩时，可出现脂褐素；但是正常情况下，附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞胞质内可含有少量脂褐素。★7、病理性钙化：指骨和牙齿以外的组织中有固体钙盐的沉积，包括转移性钙化和营养不良性钙化。营养不良性钙化多见。主要成分是碳酸钙，碳酸镁等。镜下：蓝色颗粒状或片块状。营养不良性钙化见于结核病、血栓、动脉粥样硬化、老年性主动脉瓣病变及瘢痕组织；转移性钙化见于甲状旁腺功能亢进、维生素D摄入过多，肾衰及某些骨肿瘤，常发生在血管及肾、肺和胃的间质组织。（二）坏死（necrosis）：以酶溶性变化为特点，活体内范围不等的局部组织细胞死亡。1、基本病变：细胞核——核固缩、核碎裂、核溶解。细胞浆——红染、进而解体。细胞间质——崩解。2、坏死的种类：1）凝固性坏死：坏死组织发生凝固，常保持轮廓残影。好发部位：心肌、肝、脾、肾。病理变化：肉眼——组织干燥，灰白色。镜下——细胞构造消失，组织轮廓保留（早期）。特殊种类：干酪样坏死（发生在结核病灶，坏死组织呈灰黄色，细腻。镜下坏死彻底，不见组织轮廓。）（2）液化性坏死：坏死组织因酶性分解而变为液态。好发部位：脑（乙型脑炎）、脊髓；胰腺（急性胰腺炎）；化脓菌感染、阿米巴感染、脂肪坏死。病理变化：坏死组织分解液化。特殊种类：脂肪坏死（分为创伤性、酶解性，分别好发于乳腺、胰腺）。（3）坏疽（gangrene）：大块组织坏死后继发腐败菌感染，所形成的特殊形态改变。①干性坏疽：好发于四肢尾端，坏死组织干燥，边界清楚；一般无淤血；感染较轻，全身中毒症状轻。②湿性坏疽：好发于肠管、胆囊、子宫、肺，坏死组织湿润、肿胀，边界欠清；局部有淤血，腐败菌感染重，全身中毒症状显然。③气性坏疽：常继发于深达肌肉的开放性创伤，由产气荚膜杆菌引起，坏死组织内含气泡呈蜂窝状。（4）纤维素性坏死（fibrinoidnecrosis）：坏死组织呈细丝、颗粒状，似红染的纤维素。好发部位：结缔组织和血管壁。疾病举例：急进性高血压、风湿病、系统性红斑狼疮、结节性动脉炎、胃溃疡等。3、坏死的结局1）局部炎症反响：由细胞坏死诱发。2）溶解吸收：坏死组织溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞噬除掉。3）分别消除形成缺损：表现为腐败、溃疡、空洞、瘘管、窦道。4）机化：肉芽组织取代坏死组织的过程。5）包裹、钙化：前者指纤维组织包绕在坏死组织周围，后者指坏死组织中钙盐的沉积。（三）凋亡（apoptosis）：活体内单个细胞或小团细胞在基因调控下的程序性死亡。死亡细胞的质膜不破碎，不引发死亡细胞的自溶，不引起急性炎症反响。●凋亡的诱导因素：①生长因子缺乏Fas（CD95）/FasL③基质附着物扔掉④糖皮质激素⑤自由基⑥电离辐射●形态：1、细胞收缩：体积变小，胞浆致密，强嗜酸性，细胞器紧密地齐聚在一起2、染色质的浓缩：染色质在核膜下边集，核崩解3、凋亡小体的形成4、凋亡细胞举例：病毒性肝炎时肝细胞内的嗜酸性小体即是肝细胞凋亡的体现。EF：凋亡和凝固性坏死在细胞死亡的体系和形态学表现上也有一定的重叠之处，如高浓度自由基诱导细胞坏死，低浓度自由基则诱导细胞凋亡；核固缩、核碎裂和核染色质的边集既是细胞坏死的表现，也见于凋亡过程。第二章损害的修复包括两种不同的过程和结局—重生和纤维性修复一、重生（regeneration）：组织损害后，由损害周围的同种细胞来修复称为重生。（一）重生的种类1、完全重生：指重生细胞完全恢复原有组织细胞的构造和功能。2、不完全重生：经纤维组织发生的重生，又称瘢痕修复。（二）组织的重生能力1、不稳定细胞（labilecells）：如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。大多数这些组织中，重生是由可向多个方向分化的干细胞来完成的。2、稳定细胞（stablecells）：包括各种腺体或腺样器官的实质细胞。受到刺激时，细胞进入G2期。如肝（肝切除、病毒性肝炎后肝组织的重生）、胰、涎腺、内分泌腺等。还包括原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞。3、永远性细胞（permanentcells）：包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。（三）各种组织的重生1、上皮组织的重生：1）被覆上皮重生：鳞状上皮缺损时，由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移，先形成单层上皮，后增生分化为鳞状上皮。2）腺上皮重生：其重生情况以损害状态而异。腺上皮缺损腺体基底膜未损坏，可由残存细胞分裂补充，可完全恢复原来腺体构造；腺体构造（包括基底膜）完全损坏时则难以重生。2、纤维组织的重生：受损处的成纤维细胞在刺激作用下分裂、增生。3、软骨组织和骨组织的重生：软骨初步于软骨膜增生，骨组织重生能力强，可完全修复。4、血管的重生：1）毛细血管的重生：生芽方式。2）大血管修复：大血管离断需手术切合，切合处两侧内皮细胞分裂增生，互相连接，恢复原来内膜构造。离断的肌层不易完全重生。5、肌肉组织的重生：肌组织重生能力很弱。横纹肌肌膜存在、肌纤维未完全断裂时，可恢复其构造；平滑肌有一定的分裂重生能力，主若是经过纤维瘢痕连接；心肌重生能力极弱，一般是瘢痕修复。6、神经组织的重生：脑及脊髓内的神经细胞损坏后不能重生。外周神经受损时，若与其相连的神经细胞依旧存活，可完全重生；若断离两端相隔太远、两端之间有瘢痕等间隔等原因时，形成创伤性神经瘤。（四）重生的调控：机体内存在着刺激与抑制重生的两种体系，二者处于动向平衡。1、与重生相关的几种生长因子：PDGF、FGF、EGF、TGF、VEGF、CK等。2、抑素（chalon）与接触抑制（contactinhibition）。抑素拥有组织特异性。皮肤创伤，缺损部周围上皮细胞分裂增生迁移，将创面覆盖而相互接触时，细胞停止生长不致聚积的现象称为接触抑制。3、细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）在细胞重生过程中的作用。组成ECM的主要成分有胶原蛋白（collagen）、蛋白多糖（proteoglycans）、粘连蛋白（adhesiveglycoproteins）。二、纤维性修复：组织构造的损坏，如果不能经过完全性重生的方式修复的话，这时便经过纤维性修复来完成。肉芽组织是纤维性修复的基础，肉芽组织转变成以胶原纤维为主的瘢痕组织，修复便告完成。（一）肉芽组织（granulationtissue）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞组成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故而得名。1、构造：新生毛细血管、纤维母细胞、炎细胞2、作用：（1）抗感染保护创面；（2）填补创口及其余组织缺损；（3）机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其余异物。（二）瘢痕组织：是由肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，对机体有利也有弊。三、创伤愈合（一）皮肤创伤愈合基本过程1、伤口早期的变化：伤口局部坏死、出血及炎症反响。早期以中性粒细胞浸润为主，3天后转为巨噬细胞为主。2、伤口收缩：2-3日后伤口周围出现新生的肌成纤维细胞3、肉芽组织增生和瘢痕形成：创伤后大体第3天开始；肉芽组织中的毛细血管垂直于创面生长，瘢痕中的胶原纤维（5-7天起由成纤维细胞产生，在局部张力的作用下）最终于皮肤表面平行。瘢痕大体在一个月左右完全形成。4、表皮和其他组织重生：创伤24小时内，已经开始修复（二）创伤愈合的种类：根据损害程度以及有无感染，可分为一期愈合和二期愈合一期愈合特点是：缺损小、无感染，炎症轻、少量肉眼组织、伤口收缩不显然，愈合时间短，形成的瘢痕小二期愈合特点是：缺损大、常伴感染、炎症重、大量肉芽组织、伤口收缩显然（肌成纤维细胞起重要作用，与胶原无关）、愈合时间长、形成的瘢痕大。（三）骨折愈合1、血肿形成2、纤维性骨痂形成：骨折后2-3天，血肿开始由肉芽组织取代而机化，既而发生纤维化。肉眼及X线检查见骨折局部成梭形肿胀。约1周左右，形成透明软骨（多见于骨膜的骨痂区）3、骨性骨痂的形成：纤维性骨痂分化出骨母细胞，并形成类骨组织，今后出现钙化，形成编织骨。纤维性骨痂中的软骨组织也转变为骨组织。4、骨痂改建或再塑：在破骨细胞的骨质吸收以及骨母细胞的新骨质形成的协调作用下完成的。（四）影响愈合的因素全身因素：青少年、机体含充分维生素C、含硫氨基酸时，愈合快。第三章局部血液循环障碍第一节充血充血：器官或组织内血液含量异常增多称为充血（hyperemia）。一、动脉性充血（arterialhyperemia）：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，又称主动性充血（activehyperemia），简称充血。1、原因：生理、病理情况下，血管舒张神经喜悦或舒血管活性物质释放，使细动脉扩大，动脉血流入组织造成。2、种类：生理性充血，炎症性充血，减压后充血（局部器官或组织长久受压，当压力突然清除示，细动脉发生反射性扩大引起的充血）。3、病变：器官、组织肿大，呈鲜红色，温度升高。4、结果：多为暂时性血管反响，对机体无重要影响和不良结果。二、静脉性充血（venoushyperemia）：器官、组织由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，简称淤血（congestion）。1、原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力弱竭。2、病变：器官或组织肿胀，暗红，在体表时可有紫绀，温度下降。代谢功能低下，镜下见小静脉及毛细血管扩大，可伴组织水肿及出血。→瘀血性水肿（congestiveedema）：毛细血管瘀血致使血管内流体静压升高和缺氧，其通透性增加，水、盐和少量蛋白质可漏出，漏出液潴留在组织内引起瘀血性水肿。→瘀血性硬化（congestivesclerosis）：长时间的慢性淤血致使实质细胞发生萎缩，变性，甚至死亡。间质纤维组织增生，加上组织内网状纤维胶原化，器官渐渐变硬。3、结果：取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。表现为：淤血性出血、淤血性水肿、实质细胞变性坏死、淤血性硬化及侧枝循环的开放。4、几个重要脏器的淤血：1）慢性肝淤血：大体上表现为“槟榔肝”，镜下肝小叶中央静脉扩大淤血，周围肝细胞脂肪变性。→槟榔肝（nutmegliver）：慢性肝瘀血时，小叶中央区因严重瘀血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央瘀血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（瘀血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，故称为槟榔肝。→瘀血型肝硬化（congestivelivercirrhosis）：由于长久的肝瘀血，小叶中央肝细胞萎缩消失，网状纤维塌陷后胶原化，肝窦旁的贮脂细胞增生，合成胶原纤维增多，加上汇管区纤维结缔组织的增生，致使整个肝脏的间质纤维组织增多，最终形成瘀血性肝硬化。瘀血性肝硬化相对门脉性肝硬化病变较轻，肝小叶改建不显然，不形成门脉高压和不产生肝功能衰竭。（2）肺淤血：肺体积增大，呈暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。镜下：急性肺瘀血特点——肺泡壁毛细血管扩大充血，肺部壁变厚，可伴肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液及出血。慢性肺瘀血，除见肺泡壁毛细血管扩大充血更为显然外，还可见肺泡壁变厚和纤维化。→心衰细胞（heartfailurecells）：肺瘀血时，肺泡腔内可见大量含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞。第二节出血●出血（hemorrhage）：血液从血管腔到体外、体腔或组织缝隙的过程。病理性出血按照血液逸出的体系可分为以下两种：一、破碎性出血：由心脏和血管破碎所致。二、漏出性出血：血管壁的通透性增高所致。1、原因：血管壁损害、血小板减少和血小板功能障碍、凝血因子缺乏。2、病变及结果：出现体腔积血、血凝块、血肿形成。早期呈鲜红色，后期因红细胞降解形成含铁血黄素，而呈棕黄色。出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。第三节血栓形成●血栓形成（thrombosis）：在活体心血管内，血液成分形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。一、血栓形成的条件和机理：（一）心血管内膜损害●内皮细胞拥有抗凝和促凝作用抗凝：1、屏障2、抗血小板粘集3、抗凝血酶和凝血因子4、促使纤维蛋白溶解促凝：1、激活外源性凝血过程2、辅助血小板粘附3、抑制纤维蛋白溶解●内膜损害暴露内皮下胶原，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统；促使血小板粘附在损害的的内膜表面，释放ADP，合成更多的血栓素A2（TXA2），进一步加强血小板的互相粘集。1、粘附反响2、释放反响3、粘集反响（二）血流状态的改变：表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，致使血栓形成。静脉血栓多见的原因：→静脉瓣的存在→静脉血流可出现短暂的阻滞→静脉壁较薄，易受压→血流经过毛细血管到达静脉后，血液的粘性有所增加。（三）血液凝固性的增高：可分为遗传性高凝状态（最常有为第性高凝状态两种。V因子基因突变）和获得二、血栓的形成过程及种类：●形成过程：①血管内皮损害，暴露内皮下胶原，血小板与胶原粘附②血小板释放颗粒③ADP、5-HT、TXA2激活血中血小板，血小板发生变形，并相互凝集④血小板凝集堆形成，凝血酶释放，激活纤维蛋白，网络红细胞和白细胞，最后形成血栓，血小板粘附小堆形成的是血小板血栓是血栓形成的第一步。●种类：1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，组成延续性血栓的头部。肉眼：灰白色，质较坚实，光镜：血栓染成红色，均质状。散布：急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的血栓（疣状血栓）2、混杂血栓（血栓体部）肉眼：红白相间的条纹状。光镜：血小板樑，纤维蛋白，红细胞。散布：组成延续性血栓的体部，左心房内球形血栓；心腔内、动脉粥样硬化部位或动脉瘤内的附壁血栓。3、红色血栓：又称凝固性血栓，组成延续性血栓的尾部。肉眼：暗红色。光镜：纤维蛋白网，血细胞。4、透明血栓主要由纤维蛋白组成，平均红染。常有于洋溢性血管内凝血（DIC）时的微循环内。●根据血栓与血管腔的关系，还可将血栓分为闭塞性血栓与附壁血栓。心瓣膜上的血栓称为赘生物。三、血栓的结局：1、软化、溶解、吸收：纤溶系统激活及蛋白水解酶释放，致血栓溶解吸收。2、脱落栓塞：血栓软化后脱落，形成血栓栓子并随血流运行而致血栓栓塞。3、机化、再通：在血栓形成的1-2天，已开始有内皮细胞、成纤维细胞和成肌纤维细胞从血管壁长入血栓并渐渐取代血栓，这个过程称为血栓机化；出现新生血管使血流得以部分恢复称再通。4、钙化：血栓中出现固体钙盐的沉积称钙化。表现为静脉石和动脉石。四、血栓对机体的影响1、有利：拥塞裂口，阻止出血及防备炎症扩散。2、不利：①阻塞血管，影响血流；②脱落形成栓子，并发栓塞；③心瓣膜变形而致心瓣膜病；④出血，见于DIC。第四节栓塞（embolism）一、栓塞：循环血液中出现不溶于血的物质，随血液阻塞相应大小的血管腔的过程称为这种异常物质称为栓子。栓塞。二、栓子运行途径：1、静脉系统、右心→肺动脉及其分支栓塞2、左心、主动脉→全身动脉及其分支栓塞3、门静脉系统的栓子可致肝内门静脉分支栓塞4、交错性栓塞：见于房、室间隔缺损或动、静脉瘘的患者。栓子经缺损从压力高一侧到压力低一侧。5、逆行性栓塞：下腔静脉内的栓子，在胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。三、分类及结果：1、血栓栓塞：1）肺动脉及其分支栓塞：大多本源于下肢静脉。对机体的影响可能有下面几方面：①如栓子较小，一般不产生严重结果，因为肺拥有双重血循环②在肺严重淤血时，支气管动脉侧支循环不能充散发挥作用，则可引起肺梗死。③如栓子体积较大，肺动脉栓塞症或肺卒中。2）体循环动脉栓塞：大多来自左心，少数来自动脉。栓塞的主要部位是下肢、脑、肠、肾和脾。2、气体栓塞：1）空气栓塞（airembolism）：多发生于静脉破碎后，尤在静脉内呈负压的部位。比方，头颈部手术，正压静脉输液，人工气胸，分娩，流产。2）减压病（decompressionsickness）：深潜水或沉箱作业者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高空时发生。又称沉箱病，或潜水员病。主若是氮气栓塞。可造成皮下气肿、关节和肌肉疼痛、股骨头、颈骨和髂骨的无菌性坏死，四肢、肠道等末梢血管阻塞引起痉挛性疼痛。3、脂肪栓塞：见于长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时。4、羊水栓塞：分娩过程中子宫强烈收缩，致羊水压入破碎的子宫壁静脉窦内，进入肺循环，造成栓塞。羊水栓塞的主要病理诊断根据是：肺小血管和毛细血管内有羊水成分。羊水栓塞引起猝死的体系：①羊水中胎儿代谢产物入血引起过敏反响②羊水栓子阻塞肺动脉及羊水内含有血管活性物质引起反射性血管痉挛③羊水拥有凝血致活酶的作用，引起DIC。→光镜下可见肺动脉及毛细血管中有纤维素性血栓及角化上皮、毳毛、胎脂、粘蛋白和胎粪小体等羊水成分。羊水栓塞可以引起母体产生变态反响性休克，或引起DIC而产生严重结果。5、其他栓塞：肿瘤细胞脱落形成的瘤栓可致转移瘤，寄生虫及其虫卵、异物等也可成为栓子。第五节梗死（infarction）一、梗死：局部器官、组织由于血流中止所发生的一种缺血性坏死。侧枝循环又不能实时建立，而造成局部组织的缺血性坏死称为梗死。（动脉血流突然中止，）二、原因：1、血栓形成，是最常有的原因。2、血管受压（闭塞）：多见于肠套叠、肠疝，静脉和动脉先后受压造成梗死。3、动脉栓塞：常有于血栓形成和栓塞，致动脉阻塞。4、动脉痉挛：如：冠状动脉强烈而持续的痉挛，致心肌梗死。三、梗死形成的条件：1、供血血管的种类2、局部组织对缺血的敏感程度四、梗死的病变和种类（列表如下）：贫血性梗死出血性梗死颜色灰白色、质地坚实（白色梗死）红色、柔软（红色梗死）部位心、肾、脾、脑肺、肠梗死灶的形状地图状（心）锥体状（肾、脾）扇面（肺）节段性（肠）分界分界清、充血出血带不清楚1、贫血性梗死：1）平时发生在质地比较致密的实质性器官。2）当梗死灶形成时，从周边侧枝血管进入坏死组织的血量很少。3）因组织质地致密，小静脉发生反射性痉挛，将血液挤出。4）坏死组织引起的炎症反响，炎性充血出血带。5）后期，边缘有肉芽组织和瘢痕组织形成2、出血性梗死：1）主要见于在不同器官、表现不同（颜色、形状）。2）器官有丰富的切合支。3）长久慢性淤血，结缔组织增生，硬化，局部不能形成有效的循环，局部组织坏死。五、梗死的特点：1、梗死发生在不同的器官，表现不同。2、大多数器官梗死都属于凝固性坏死，而脑梗死属于液化性坏死。3、梗死的形态变化体现一种动向的演变过程。六、梗死对机体的影响和结局（一）梗死对机体的影响取决于发生梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有无细菌感染等因素（二）梗死的结局梗死灶形成时引起病灶周围炎反响24-48小时后肉芽组织逐步取代疤痕组织形成第四章炎症第一节炎症归纳炎症的观点：指拥有血管系统的活体组织对各种损害因子刺激所发生的一种以防守反响为主的基本病理过程。其中局部血管反响是炎症过程的主要特点和防守反响的中心环节。炎症的原因1、物理性因子：高温、低温、创伤、辐射.2、化学性因子：外源性和内源性化学物质3、生物性因子：病原生物是最常有的原因，感染.4、组织坏死：是潜在的致炎因子5、免疫性因子炎症的基本病理变化1、变质含义，变性+坏死；实质细胞和间质细胞2、渗出含义，渗出液；漏出液3、增生含义，实质细胞和间质细胞炎症的局部表现1、红；2、肿；3、热；4、痛；5、功能障碍炎症的全身反响①发热、嗜睡、乏力等。②与前列腺素E2（PGE2）、IL-1和TNF等细胞因子相关。③白细胞计数增加是炎症反响的常有表现，特别在细菌感染所引起的炎症时更是如此。④“核左移”。⑤不同病原微生物引起的炎症，白细胞的数量和种类改变不同样。炎症时白细胞的改变①大多数细菌感染→中性粒细胞↑②寄生虫和过敏→嗜酸性粒细胞↑③一些病毒感染→淋巴细胞↑④病毒、立克次体和原虫感染→白细胞总数↓第二节急性炎症●炎症依其病程经过和发病体系分两大类：急性炎症：持续时间短，经常仅几天，一般不超过一个月，以渗出病变为主，炎症细胞浸润以中性粒细胞为主。慢性炎症）：持续时间较长，为数月到数年，以增生性变化为主，其炎症细胞浸润以淋巴细胞和单核细胞为主，与免疫反响相关。一、急性炎症的形态改变1、血管反响→血流动力学变化：①细动脉短暂收缩：持续几秒钟。②血管扩大和血流加速：血管扩大与轴突反射，体液因素包括组胺、NO和前列腺素等类化学介质相关。③血流速度迟缓：血管通透性增高造成的。血流阻滞。→血管通透性增加：在炎症过程中富含蛋白质的液体渗出到血管外，齐聚在间质内称为炎性水肿。2、细胞反响（白细胞渗出和吞噬作用）●炎性渗出的主要原因①血管通透性增加（主要）②血管流体静力压升高和血浆超滤③血浆胶体渗透压降低④组织内胶体渗透压升高●血管通透性增加的主要原因①内皮细胞收缩和/或穿胞作用增强：由组胺、缓激肽、白细胞三烯和P物质等物质引起。累及细静脉内皮细胞。速发短暂反响，比方：荨麻疹、I型超敏反响。内皮细胞穿胞作用增强，主要累及细静脉内皮细胞。②直接损害内皮细胞：累及微循环。速发持续反响，比方：烧伤、化脓菌感染。③白细胞介导的内皮细胞损害：累及细静脉内皮细胞。白细胞释放ROS和蛋白水解酶介导的内皮细胞损害。④新生毛细血管的高通透性：新生毛细血管连接不健全，有高通透性。●炎性渗出液的意义利：①稀释毒素②为局部浸润的白细胞带来营养物质和运走代谢产物③渗出物中的抗体和补体有利于消灭病原体④渗出物中的纤维素不单可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原体。⑤渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结有利于产生细胞和体液免疫。弊：①渗出液过多有压迫和阻塞作用，例，心包或胸膜腔积液，严重的喉头水肿。②病原菌可经淋巴管扩散。③渗出物中的纤维素吸收不良可发活力化，可引起肺肉质变、浆膜粘连甚至浆膜腔闭锁。二、粘附分子在一个组织中，细胞与其他相同种类和不同种类的细胞以及细胞外基质中的糖蛋白和聚糖蛋白的相互作用，是由跨膜糖蛋白细胞黏附分子介导的。三、白细胞渗出和吞噬作用白细胞渗出和吞噬作用是一连续过程，主要分以下几个阶段：1、白细胞边集和转动随着血流阻滞的出现，微血管中的白细胞走开血管的中心部，到达血管的边缘部，称为白细胞边集。随后白细胞在内皮细胞翻滚，并松散性粘附于内皮细胞，称之白细胞转动（rolling）。2、白细胞粘附白细胞借助于免疫球蛋白超家族分子和整合素类分子黏附于内皮细胞表面，这种黏附比较牢。3、白细胞游出和化学趋化作用4、白细胞在局部的作用（1）吞噬作用1）吞噬细胞种类①嗜中性粒细胞→小吞噬细胞，占外周血白细胞总数的60％左右。→常有于炎症早期，化脓性炎。→崩解产物对单核细胞有趋化作用。②巨噬细胞→大吞噬细胞，包括Mφ、Kupffer细胞、小胶质细胞、破骨细胞、上皮样细胞、巨细胞等。→单核-吞噬细胞系统。→常有于病毒感染和慢性炎。③嗜酸性粒细胞→吞噬能力较弱，能吞噬抗原抗体复合物。→常有于寄生虫感染，过敏和慢性炎。2）吞噬过程按先后过程包括以下3个阶段。①鉴别和粘附调治素观点调治素化吞噬：调治素包括IgG、补体C3b，它们可结合细菌等异物。非调治素化吞噬：中性粒细胞和Mφ也可以经过细胞表面非特异性受体吞噬病原体和坏死细胞，属于先天性免疫的病原模式鉴别受体。②吞入③杀伤和降解2、免疫作用发挥免疫作用的细胞主要为单核细胞、淋巴细胞和浆细胞。抗原进入机体后，Mφ将其吞噬办理，再把抗原呈递给T和B细胞，免疫活化的淋巴细胞分别产生淋巴因子或抗体，发挥着杀伤病原微生物的作用。3、组织损害作用白细胞在化学趋化、激活和吞噬过程中不单可向吞噬溶酶体内释放产物，而且还可将产物释放到细胞外间质中，中性粒细胞释放的产物包括溶酶体酶、ROS、PG和白细胞三烯（LT）。这些产物可引起内皮细胞和组织损害，加重原始致炎因子的损害作用。●炎症的不同阶段游出的WBC的种类有所不同在急性炎症的早期中性粒细胞首先游出，48小时后则以单核细胞浸润为主原因：①中性粒细胞寿命短；②单核细胞持续游出；③单核细胞游出受中性粒细胞崩解释放的趋化因子介导。●不同的致炎因子吸引不同的WBC细菌感染以中性粒细胞浸润为主病毒感染以淋巴细胞浸润为主一些过敏反响中则以嗜酸性粒细胞浸润为主●趋化作用观点：指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物做定向移动，这些拥有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为趋化因子。●趋化因子趋化因子也称化学趋化性细胞因子，能趋化白细胞作定向移动，属于细胞因子中的一个超家族。5．白细胞功能缺陷（1）粘附缺陷人的白细胞粘附缺陷）可分为LAD-1型和LAD-2型，两者均表现为屡次细菌感染。（2）吞入和脱颗粒障碍Chediak-Higashi综合征，出现巨大溶酶体，巨噬细胞的溶酶体向吞噬体注入障碍。患者表现为严重的免疫缺陷和屡次细菌感染。3）杀菌活性障碍依赖活性氧杀伤体系的缺陷可引起慢性肉芽肿病。在慢性肉芽肿病（CGD）中，吞噬细胞缺乏NADPH氧化酶活性，不能产生超氧化物，进而使患者易被细菌屡次感染。4）骨髓白细胞生成障碍重生障碍性贫血肿瘤化疗肿瘤广泛骨转移四、炎症介质观点：参与炎症反响的化学因子称为炎症介质。炎症介质可来自细胞和血浆。●炎症介质特点①血浆源性炎症介质平时以前体状态存在；组织源性炎症介质平时贮存在细胞颗粒内，发而释放。②活化的炎症介质要与靶细胞特异性受体结合，才能发挥生物学效应。③炎症介质常能启动靶细胞释放次级炎症介质，起自己调节作用。④炎症介质是受到精巧调节的。炎症介质激活或分泌到细胞外后其半衰期十分短暂，变、被酶降解灭活、或除掉。●炎症介质分2类1、细胞释放的炎症介质受激很快衰①血管活性胺组胺（肥大细胞、嗜碱性粒细胞）5-羟色胺（5-HT）（血小板、内皮细胞）对人类，组胺比5-HT在炎症中扮更大角色。经过血管内皮细胞上的能：细动脉扩大和细静脉通透性增加。②花生四烯酸（AA）代谢产物H1受体发挥作用。功PG白细胞三烯(LT）脂氧素（LXs）PG和LT?PG（血小板、内皮细胞）增加血管通透性、趋化作用、发热、疼痛白细胞三烯（LT）（WBC）血管收缩、支气管痉挛、静脉通透性增加阿司匹林和非甾体类抗炎药（NSAIDs）可抑制COX活性，抑制PG产生。?脂氧素（，LXs）是AA经过跨细胞方式产生。双重作用：既是重要的内源性抗炎介质之一，也有一定的促炎作用。③白细胞产物白细胞产物：ROS、溶酶体酶作用：促使炎症反响，组织损坏④细胞因子观点特别重要5大类P.67其中IL-1和TNF是重要的炎症介质，与炎症时的发热、食欲不振等相关趋化因子（chemokine）也是重要的细胞因子作用复杂⑤血小板激活因子（PAF）PAF（血小板、嗜碱性粒细胞等）功能：激活血小板，引起血管、支气管收缩。⑥NONO（内皮细胞、Mφ、其他细胞）作用：引起小血管扩大，抑制血小板黏附、齐聚和脱颗粒，也有杀菌作用。⑦神经肽2、血浆本源的炎症介质主要来自肝脏①激肽系统：缓激肽终产物：缓激肽功能：细动脉扩大、细静脉通透性增加、疼痛。激肽途径缓激肽还可激活XII因子，XII因子使前激肽释放酶）转变成激肽释放酶，经过一系列酶促反响，进一步促使缓激肽的产生，这样便使原始的刺激得以放大。②补体系统：C3a、C5a、C4a20种蛋白质组成，是抵挡病原微生物的天然和过继免疫的重要因子，拥有使血管通透性增加、趋化作用和调治素化作用。C3a和C5a为过敏毒素，使血管扩大和血管通透性增加。C5a是趋化因子。C3b和iC3b拥有调治素化作用。（灭活的补体成分在符号前加英文小写字母③凝血系统：激活XII因子、纤维蛋白多肽i表示，如iC3b等）XII（Hagemanfactor）因子在炎症介质产生中扮重要角色。图4-4所有血浆本源的炎症介质（激肽系统，凝血系统和补体系统）均可被XII因子启动。Xa因子是凝血过程的中间产物，使血管通透性增高和促使白细胞游出。纤溶系统纤溶系统激活，可降解C3产生C3a，使血管扩大和血管通透性增加。图4-4纤维蛋白多肽：纤维蛋白溶解酶在降解纤维蛋白的过程中释放纤维蛋白多肽，后者使血管通透性增高，又是白细胞的趋化因子。第三节慢性炎症慢性炎症持续几周或几个月，可发生在急性炎症之后（比方急性肝炎转成慢性肝炎）潜隐地渐渐发生●慢性炎症的原因，也可1、病原微生物（包括结核菌、梅毒螺旋体、某些真菌）的持续存在。2、长久暴露于内源性或外源性毒性因子（硅肺）。3、自己免疫反响（SLE等）。●慢性炎症分两类一、一般慢性炎症（一）一般慢性炎症的特点1、炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞，反响了机体对损害的持续反响；2、主要由炎症细胞引起的组织损坏；3、常有较显然的纤维结缔组织、血管以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生，代表修复反应。慢性炎症是损害与修复的平衡如果损害因素被去除，修复便完成。如果损害因素未被去除，组织损害与修复将处于僵持状态，慢性炎症可持续数年。炎性息肉&炎性假瘤炎性息肉：宫颈、肠道、鼻腔炎性假瘤：眼眶、肺（二）主要慢性炎症细胞1、单核巨噬细胞系统细胞单核巨噬细胞系统的激活是慢性炎症的一个重要特点。单核巨噬细胞系统的组成。巨噬细胞的激活能激活巨噬细胞的因子包括：IFN-γ、细菌毒素及其他化学介质等。巨噬细胞的主要功能①吞噬功能②参与免疫反响③分泌细胞因子IFN、IL、TNF及一些生长因子巨噬细胞诱导组损和纤维化慢性炎症病灶中的激活的巨噬细胞可释放不同的生物活性分子，这些生物活性物质如产生过多，就会引起慢性炎症的局部组织损害和纤维化。因此适合地抑制巨噬细胞在局部活性，降低局部组织损害和纤维化。2、淋巴细胞可是慢性炎症中浸润的另一种炎细胞。淋巴细胞运动到炎症灶主若是经过α4β1／VCAM-1、ICAM-1／LFA-1和淋巴细胞趋化因子介导的。淋巴细胞产生细胞因子淋巴细胞产生抗体2、螺旋体感染淋巴细胞与巨噬细胞相互作用激活的淋巴细胞产生IFN-γ，可激活巨噬细胞。激活巨噬细胞产生TNF和IL-1，可激活淋巴细胞。这样便使得慢性炎症能持续不断。3、肥大细胞散布在结缔组织，细胞表面有IgE的Fc受体，常有于寄生虫感染，过敏性炎4、嗜酸性粒细胞慢性炎症中常有的浸润细胞。受趋化因子eotaxin介导。细胞表面有IgE受体，因此也常有于寄生虫感染，过敏性炎。嗜酸性颗粒中含有主要碱性蛋白（majorbasicprotein）对寄生虫有毒性。二、慢性肉芽肿性炎慢性肉芽肿性炎的观点：是一种特殊的慢性炎症，以肉芽肿形成为其特点。肉芽肿是由渗出的单核细胞和以局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节状病灶。以肉芽肿形成为基本特点的炎症叫肉芽肿性炎。慢性肉芽肿性炎常有原因1、细菌感染结核杆菌和麻风杆菌梅毒螺旋体3、真菌和寄生虫感染4、异物内源性（骨、尿酸结晶等）;外源性（手术缝线、石棉、滑石粉、隆乳术的填充物等）。5、原因不明如结节病、Crohn病肉芽肿的分类：1、感染性肉芽肿这与某些病原微生物不易被消化，可引起机体免疫反响，特别是细胞免疫反响相关。巨噬细胞吞噬病原微生物后将抗原呈递给T淋巴细胞，并使其激活，产生IL-2可进一步激T淋巴细胞，产生IFN-γ，使巨噬细胞转变成上皮样细胞和多核巨细胞。肉芽肿的主要成分是上皮样细胞、多核巨细胞和淋巴细胞。上皮样细胞是巨噬细胞演变过来的，它的分泌消化能力增强，而吞噬能力下降。巨细胞是由上皮样细胞交融而来，其功能与上皮样细胞相似。有朗格汉斯巨细胞和异物巨细胞之分。2、异物性肉芽肿CGDvsNADPH氧化酶缺陷慢性肉芽肿病（CGD）是一种遗传性疾病，吞噬细胞缺乏超氧化物，进而使患者易被某些细菌（比方金葡菌）屡次感染。NADPH氧化酶活性，不能产生第五章肿瘤第一节肿瘤的观点和基本形态一、肿瘤的观点肿瘤：是机体在各种致瘤因素长久作用下，局部组织的细胞在基因水平上失掉了对其生长的正常调控，致使异常增生而形成的新生物。肿瘤性增生与生理状态或炎症损害修复时细胞增生有本质的区别：肿瘤组织生长旺盛，呈持续性、自主性生长，与机体不协调，即便致瘤因素停止刺激，仍保持自主性生长。二、肿瘤的一般形态和构造（一）肉眼观形态（大体形态各异，反响良恶性）1、数目和大小2、形状3、颜色4、硬度（二）组织构造多样、基本成分均分两类1、实质（肿瘤细胞）：1）肿瘤的主要成分，大多一类，少数两或三类2）决定该肿瘤的性质，命名，生长方式，形状构造3）按分化程度分高（良性）和低（恶性）2、间质（结缔组织、血管、免疫细胞）1）结缔组织、血管——支持和营养肿瘤实质（2）免疫细胞——淋巴细胞、单核细胞、机体抗肿瘤反响3）肌纤维母细胞——限制肿瘤细胞扩散第二节肿瘤的特点异型性、浸润和扩散是肿瘤的重要特点一、肿瘤的异型性肿瘤的异型性（atypia）：肿瘤组织在细胞形态和组织构造上，都与其起源的正常组织有不同程度的差别，这种差别称异型性。反响了肿瘤组织的分化和成熟的程度。异型性小——分化程度高，生物行为表现为良性过程。异型性大——分化程度低，生物行为表现为恶性过程。（一）肿瘤组织构造的异型性：失去了正常的排列和层次，构造紊乱。良性瘤：异型性不显然恶性瘤：异型性显然（二）肿瘤细胞的异型性：良性瘤：异型性小恶性瘤：异型性显著表现为以下特点：1、瘤细胞的多形性：2、核的多型性：3、胞浆改变第三节肿瘤的生长与扩散一、肿瘤生长的生物学：1、肿瘤生长动力学：1）肿瘤细胞倍增时间：多数恶性肿瘤细胞的倍增时间并不比正常细胞更快。2）生长分数：肿瘤细胞处于增殖状态的细胞的比率。3）肿瘤细胞的生成与扔掉2、肿瘤血管的形成：VEGF、b-FGF3、肿瘤的演进（progression）与异质化（heterogeneity）演进：肿瘤细胞在生长过程中，其侵袭性增加的现象。详尽可表现we：生长速度突然加速，浸润周围组织和发生远处转移。二、肿瘤的生长：1、生长速度：差别很大2、生长方式：1）膨胀性生长：大多数良性肿瘤的生长方式2）浸润性生长：恶性肿瘤的生长方式。浸润是转移的基础。3）外生性生长：是良、恶性肿瘤共同拥有的生长方式。三、肿瘤的扩散：是一种恶性行为。1、直接延长：肿瘤组织从原发灶沿组织缝隙等部位直接侵入周围组织和器官，并呈连续性生长的过程。局部浸润的步骤：1）癌细胞表面黏附分子减少，细胞彼此分别。2）癌细胞与基底膜的黏着增加。3）细胞外基质在癌细胞产生的蛋白酶的作用下降解。4）癌细胞借助阿米巴运动经过基底膜缺损处迁移。2、转移（metastasis）：肿瘤组织从原发灶侵入血管、淋巴管和体腔，被带到它处持续生长，形成与原发瘤同样种类肿瘤的过程。1）淋巴道转移：是癌最常有的转移途径，常先转移到局部引流区的淋巴结，形成转移瘤。一般按淋巴引流方向，一站一站转移，最后可经胸导管入血，继发血道转移。2）血道转移：是肉瘤常有的转移途径，但癌也可以发生，血道转移的运行途径，与血栓栓塞过程相似；以肺最常有、其次是肝脏。转移瘤的形态特点是洋溢散布、大小较一致、边界清楚的多发结节，且凑近器官表面。肿瘤血道转移的部位，受原发肿瘤部位和血循环途径的影响。但是，某些肿瘤表现出对某些器官的亲和性：肺癌易转移到肾上腺和脑；甲状腺癌、肾癌和前列腺癌易转移到骨；乳腺癌易转移到肺、肝、骨、卵巢和肾上腺。3）种植性转移：体腔内器官的肿瘤延长至器官表面，瘤细胞脱落，种植在体腔内各器官表面，持续生长形成多数转移瘤。3、恶性肿瘤的浸润转移途径1）局部浸润：分四步完成2）血行播散3）肿瘤转移的分子遗传学四、肿瘤的分级与分期●肿瘤的分级：病理上根据恶性肿瘤的分化程度、异型性、核分裂象的数目等对恶性肿瘤进行分级。I级为分化优异，属低度恶性；II级为分化中等，属中度恶性；III级为分化很差，属高度恶性。●肿瘤的分期：一般使用TNM分期系统。根据原发肿瘤的大小、浸润深度、范围以及是否累及周边器官、有无淋巴结转移、有无血源性或其他远处转移确定肿瘤发展的程期或早晚。第四节肿瘤对机体的影响一、良性：1、局部：压迫，阻塞；出血，感染。2、全身：激素二、恶性：1、局部：压迫，阻塞；损坏组织构造，溃疡，穿孔；出血，感染；疼痛。2、全身：激素影响，发热，恶病质。第五节良性肿瘤与恶性肿瘤的区别良性肿瘤恶性肿瘤分化程度分化好，异型性小分化不好核分裂像无或少，不见病理核分裂象多，可见病理性核分裂象生长速度迟缓较快生长方式膨胀性或外生性生长浸润性或外生性生长继发改变少见常有，如出血、坏死、溃疡形成等转移不转移可转移复发不复发或很少复发易复发对机体的影响较小，主要为局部压迫或阻塞较大，损坏原发部位和转移部位的组织；坏死、出血，合并感染；恶病质一、分化程度：1、良性：分化好，异型性小，与原有组织的形态相似。2、恶性：分化差，异型性大，与原有组织的形态差别大。二、核分裂：1、良性：无或罕见，不见病理核分裂。2、恶性：多见，并可见病理核分裂。三、生长速度：1、良性：迟缓2、恶性：较快四、继发性改变：1、良性：较少发生坏死，出血2、恶性：常发生坏死，出血，溃疡形成等五、生长方式：1、良性：膨胀性生长和外生性生长，常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故平时可推动2、恶性：浸润性生长和外生性生长，无包膜，一般与周围组织分界不清楚，平时不能推动六、转移：1、良性：不转移2、恶性：可有转移七、复发：1、良性：很少复发2、恶性：较多复发八、对机体影响：1、良性：小，主要为局部压迫或阻塞作用。2、恶性：较大，除压迫、阻塞外，还可以损坏组织引起出血合并感染，甚至造成恶病质。第六节肿瘤的命名与分类一、良性肿瘤：1、本源组织名称+瘤2、瘤形成特点+本源组织名称+瘤二、恶性肿瘤：1、癌：上皮本源的恶性瘤2、肉瘤：间叶组织本源的恶性瘤三、特殊命名原则：1、以人名命名的恶性瘤2、肿瘤名称前加“恶性”两字3、以母细胞命名的恶性瘤第七节常有肿瘤的举例一、上皮性肿瘤：（一）良性：起源组织之后+瘤1、乳头状瘤：见于鳞状上皮、移行上皮等被覆的部位，称为鳞状上皮乳头状瘤，移行上皮乳头状瘤。2、腺瘤：1）囊腺瘤：由于腺瘤的腺体分泌物淤积，腺腔渐渐扩大并互相交融的结果。常发生于卵巢。2）管状腺瘤与绒毛状腺瘤：多见于结肠、直肠粘膜。呈息肉状。绒毛状腺瘤恶变机率高。（二）恶性：起源组织之后+癌1、鳞癌：常发生在鳞状上皮被覆的部位。有些部位和经过鳞状上皮化生，在此基础上发生鳞癌。大体上常呈菜花状。镜下，分化好的鳞癌可出现角化珠或癌珠，细胞间桥。2、基底细胞癌：多见于老年人面部。生长迟缓，表面常形成溃疡，浸润损坏深层组织，但很少转移，对放疗敏感。3、移行上皮癌：发生于膀胱、输尿管或肾盂的移行上皮。分级越高，恶性越强。4、腺癌：多见于胃肠、胆囊、子宫体等。癌细胞大小不等、形状不一、排列不 规则 编码规则下载淘宝规则下载天猫规则下载麻将竞赛规则pdf麻将竞赛规则pdf 的腺构造、核大小不一、核分裂象多见。粘液癌：分泌大量粘液的腺癌，又称为胶样癌。常有于胃和大肠。镜下可见粘液池的形成。印戒细胞癌。（三）癌前病变、非典型增生及原位癌：1、癌前病变（precancerouslesions）：某些有恶变潜在可能的良性病变。1）粘膜白斑2）慢性宫颈炎及子宫颈腐败3）纤维囊性乳腺病4）结直肠腺瘤性息肉5）慢性萎缩性胃炎及胃溃疡6）慢性溃疡性结肠炎7）皮肤慢性溃疡8）肝硬化2、非典型增生（dysplasia，atypicalhyperplasia）：指增生上皮体现一定程度异型性，但不足以诊断为癌。可分为三级。3、原位癌（carcinomainsitu）：粘膜上皮层内或皮肤表皮层内的重度不典型增生几乎累及全层，但未穿过基底膜。二、间叶组织肿瘤1、良性：纤维瘤（fibroma）、脂肪瘤（lipoma）、脉管瘤[血管瘤（hemangioma）、淋巴管瘤lymphangioma）、平滑肌瘤（leiomyoma）、骨瘤（osteoma）、软骨瘤（chondroma）2、恶性：纤维肉瘤（fibrosarcoma）、恶性纤维组织细胞瘤（malignantfibroushistiocytoma）、脂肪肉瘤（liposarcoma）、横纹肌肉瘤（rhabdomyosarcoma）、平滑肌肉瘤（leiomyosarcoma）、血管肉瘤（hemangiosarcoma）、骨血瘤（osteosarcoma）、软骨血瘤（chondrosarcoma）3、癌与肉瘤的鉴别癌肉瘤组织本源上皮组织间叶组织发病率较常有，约为肉瘤的9倍，多较少见，大多见于青少年见于40岁今后成人大体特点质较硬、色灰白、较干燥质软、色灰红、湿润、鱼肉状组织学特点多形成癌巢，实质与间质分界肉瘤细胞多洋溢散布，实质与间质分界清楚，纤维组织每有增生不清，间质内血管丰富，纤维组织少网状纤维癌细胞间多无网状纤维肉瘤细胞间多有网状纤维转移多经淋巴道转移多经血道转移三、神经外胚叶源性肿瘤：黑色素瘤（melanoma）视网母细胞瘤（retinoblastoma）、皮肤色素痣（pigmentedaevus）、四、多种组织组成的肿瘤：1、畸胎瘤（teratoma）：由来自三个胚层的各种组织混杂在一起组成的肿瘤。2、肾胚胎瘤（embryonictumorofkidney）3、癌肉瘤（carcinosarcoma）第八节肿瘤的病因与发病学一、肿瘤发生的分子生物学基础：（一）癌基因（oncogene）：是原癌基出处多种因素作用被激活而形成的拥有潜在的转变细胞能力的基因。（二）肿瘤抑制基因也称抗癌基因（Rb基因、P53基因、P16基因）（三）逐步癌变的分子基础二、环境致癌因素及其致癌机理：（一）化学因素：直接致癌物：烷化剂、酰化剂等。间接致癌物：（1）多环芳烃：致癌最强的是3，4-苯并比，2-甲基胆蒽。苯并比与皮肤癌、肺癌和胃癌关系亲密。2）亚硝胺类：与食管癌、肝癌发生关系亲密3）芳香胺类与氨基偶氮染料：前者与印染工人膀胱癌发生率较高相关，后者可引起实验性肝癌4）黄曲霉毒素：其致癌性极强，主要存在于霉变的花生和谷物中，可诱发肝细胞癌。5）金属元素：镍、铬、镉等。如炼镍的工人鼻咽癌和肺癌发生率高。（二）物理因素（电离辐射、热辐射、慢性刺激、异物、创伤等）石棉纤维可引起肺膜间皮瘤。（三）生物因素1、RNA病毒：经过转导和插入突变两种体系将遗传物质整合到宿主细胞DNA中，使宿主细胞发生转变。人类T细胞白血病/淋巴瘤病毒2、DNA病毒：1）人类乳头状瘤病毒（HPV）：与子宫颈、肛周和外阴的鳞状细胞癌相关。2）EB病毒（EBV）：与鼻咽癌及伯基特淋巴瘤关系亲密3）乙型肝炎病毒（HBV）3、幽门螺杆菌：与胃淋巴瘤、胃癌发生相关。三、肿瘤发生发展的内在因素：（一）遗传因素（二）宿主对肿瘤的反响肿瘤免疫以细胞免疫为主第六章心血管系统疾病第一节风湿病（rheumatism）一、归纳：1、风湿病观点：是一种与A组乙型溶血性链球菌感染相关的变态反响性炎性疾病。主要侵犯结缔组织，以形成风湿小体为其病理特点。心脏、关节和血管最常被累及，以心脏病变为最重。2、好发部位、好发年龄、地区特点多发于5-15岁，以6-9岁为发病巅峰，男女生病率无差别。二、病因及发病体系：与链球菌感染相关的变态反响性炎。三、基本病理变化：1、变质渗出期（非特异性炎）：结缔