人感染猪链球菌病

人感染猪链球菌病第1页，共38页。革兰阳性球菌感染葡萄球菌：细球菌科，葡萄球菌属。繁殖时常呈葡萄串状。常见致病菌有：金黄色葡萄球菌、 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌。第2页，共38页。革兰阳性球菌感染链球菌：成链状排列的革兰阳性球菌。可分为致病性与非致病性两大类。第3页，共38页。链球菌感染根据溶血能力分类：甲型溶血性链球菌：菌落周围草绿色溶血环----α溶血或称“甲型溶血”。乙型溶血性链球菌：菌落周围完全透明无色溶血环----β溶血或称“乙型溶血”。丙型链球菌：菌落周围无溶血环----”γ型链球菌”。第4页，共38页。病原学按溶血能力分类，猪链球菌属于a溶血性链球菌；按抗原结构（C抗原）分类（兰氏分类法），属于链球菌D群。链球菌广泛存在于自然界，水、乳类、人和动物肠道以及皮肤病灶中均存在。能使多种动物发病，排在首位的是猪。链球菌可以分为很多个群，猪链球菌属于其中的化脓性链球菌群。第5页，共38页。病原学根据菌体荚膜抗原特性的不同，猪链球菌包括可以分为35个血清型，其中致病性最强的是2型，其次为1型。猪链球菌2型又分为致病力不同的株，各菌株含有的毒力因子不同。1956年-1963年间demoor，首次通过生化和血清学方法，对猪败血性感染的新的a溶血性链球菌进行了鉴定，属于猪链球菌荚膜2型第6页，共38页。猪链球菌与猪猪链球菌2型可以存在于50%正常猪中及100%屠宰场的猪中。但发病率通常不超过5%。是否发病与感染的细菌株含有的毒力因子有关。猪链球菌荚膜2型菌株可感染任何日龄的猪，但多在3—12周龄的仔猪中流行。口腔和鼻腔是细菌感染猪的主要通道。从外地引入带菌的猪常会引起本地感染的流行。拥挤、通风不良、气候骤变、混群、运输常是本病在猪中流行的因素。猪感染猪链球菌2型常引起猪的败血症、心内膜炎、关节炎、脑膜脑炎、肺炎、猝死等。狗、猫、牛、马、羊及兔、鼠等动物均可感染猪链球菌2型。第7页，共38页。　　链球菌病由多种链球菌引起的一种人畜共患传染病。由于链球菌的血清群繁多，其感染宿主和致病力也不尽相同，因此所引起的人和动物的疾病也多种多样，一般只引起咽炎、扁桃体炎、猩红热、风湿病和急性肾小球肾炎等。但由猪链球菌2型引起的人畜疾病最为严重。第8页，共38页。猪链球菌病流行概况　　猪链球菌引起的严重感染并不是新的疾病，早在20世纪中期以前，已有报道化脓性链球菌感染引起的败血症，病死率高达60%。第9页，共38页。国外发病概况　　在加拿大安大略湖西南部，347头猪中，有8.1%的猪感染猪链2型，在62份可疑动物标本中，其携带率为9.7%，说明动物间这种感染广泛存在。　　人体因接触感染的猪及其猪肉制品等而感染。国外多数学者认为猪链感染是人类一种重要的动物源性职业病（屠夫病），有的又称为“食肉病”。第10页，共38页。荷兰，在1968－1984年间，从30例脑膜炎病人中，分离到30株猪链，其中28株为猪链2型，1株为猪链4型，另1株不能确定。感染者的平均年龄为49岁（20－70岁），男性多于女性（7：1）。　在新西兰、德国、泰国、香港、台湾等国家和地区，也有猪链感染的报道。第11页，共38页。流行病学传染源：病死猪。目前没有发现人—人的传染传播途径：密切接触病死猪、猪肉（宰杀、切割、清洗），尤其是手部皮肤有损伤的人员易感人群：屠夫、宰杀自家病死猪的农民，洗切病死猪肉的人员据J.R.Walton 报告 软件系统测试报告下载sgs报告如何下载关于路面塌陷情况报告535n,sgs报告怎么下载竣工报告下载 ，每10万从事兽医工作的人员中，15个科学或实验室人员及27名辅助人员罹患猪链球菌感染。第12页，共38页。人类感染猪链球菌案例1960年，丹麦，3例1968—1982年，荷兰，26例1987年，英国，9例。我国1998年7月20日至8月8日，25例患病，其中16例表现为中毒性休克综合征（13例死亡），9例表现为脑膜炎（1例死亡）。美国、法国、爱尔兰、加拿大、安哥拉等国家也有病例报告第13页，共38页。临床表现潜伏期：2小时到7天，典型中毒性休克综合征病例基本是数小时发病畏寒、发热，伴有头痛、头昏、全身不适、乏力消化道症状：食欲下降，恶心，呕吐。少数患者出现腹痛、腹泻皮肤出血点、淤点淤斑休克表现：血压下降，脉压差缩小脑膜刺激征阳性，脑脊液呈化脓性改变，重者可出现昏迷听力下降，视力下降关节炎、化脓性咽炎、化脓性淋巴结炎第14页，共38页。临床表现重要脏器损害间质性肺水肿肝脏损害：ALT升高，AST升高，部分患者TBil升高。肾脏损害：肾功能一般轻度异常，个别休克病人出现急性肾功能衰竭第15页，共38页。第16页，共38页。第17页，共38页。第18页，共38页。第19页，共38页。第20页，共38页。第21页，共38页。第22页，共38页。第23页，共38页。第24页，共38页。第25页，共38页。第26页，共38页。第27页，共38页。第28页，共38页。第29页，共38页。实验室检查血象：白细胞计数升高（病情严重的患者发病早期可以降低或正常），中性粒细胞比例升高。严重患者血小板下降，继发DIC的患者血小板可以严重降低。尿常规：蛋白（+），部分患者酮体阳性。肝功能：ALT升高，AST升高，白蛋白降低，部分患者TBil升高。肾功能：部分患者Cr、BUN升高第30页，共38页。诊断1．流行病学史：发病前1周内有与病死猪密切接触史，如宰杀、加工、销售等。2．临床表现2.1畏寒、发热，可伴有头痛、头昏、全身不适、乏力、腹痛、腹泻等。2.2中毒性休克综合征：血压下降，收缩压低于90mmHg，且伴有下列两项以上的多脏器功能不全：（1）肾脏功能不全；（2）凝血功能障碍；（3）肝功能不全；（4）急性呼吸窘迫综合征；（5）全身瘀点瘀斑；（6）软组织坏死，筋膜炎、肌炎、坏疽。2.3化脓性脑膜炎表现2.4化验检查：白细胞计数升高（严重患者发病初期白细胞可以降低或正常），中性粒细胞比例升高。3．实验室检测：病例全血或尸检标本等无菌部位的标本纯培养后，经形态学、生化反应和PCR法检测猪链球菌特有的毒力基因（cps2A、mrp、gapdh、sly、ef）鉴定，为猪链球菌。第31页，共38页。诊断1．疑似病例1+2.1+2.42．临床诊断病例：符合下列任何一条均可诊断（1）1+2.2+2.4（2）1+2.3+2.43．确定诊断疑似病例或临床诊断病例+3第32页，共38页。临床分型普通型：起病较急，临床表现为畏寒、发热、头痛、头昏、全身不适、乏力，部分病人有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等表现，无休克、昏迷表现。外周血白细胞升高，中性粒细胞升高。休克型：起病急，高热、寒战、头痛、头昏、全身不适、乏力，部分病人出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻，皮肤出现出血点、瘀点瘀斑，血压下降，脉压差缩小，末梢循环障碍。脑膜炎型：发热、畏寒、全身不适、乏力。头痛、头昏、呕吐。重者可以出现昏迷。皮肤没有出血点及瘀点瘀斑，无休克表现。脑膜刺激征阳性，脑脊液呈化脓性改变。混合型：在中毒性休克综合症基础上，出现化脓性脑膜炎表现。第33页，共38页。治疗一般治疗：隔离、护理、吸氧、退热、支持病原治疗：青霉素、头孢三嗪、头孢噻肟抗休克治疗抗DIC治疗第34页，共38页。临床救治－病原治疗早期、足量使用抗生素，建议经验使用三代头孢菌素治疗头孢曲松钠，2.0g，加入5%葡萄糖液体100ml中，静脉滴入，每12小时一次。或头孢噻肟，2.0g，加入5%葡萄糖液体100ml中，静脉滴入，每8小时一次。对有病原培养报告的患者，根据药敏报告结果调整治疗。治疗2天效果不佳者，考虑调整抗生素，治疗三天效果不佳者，必须调整治疗。建议加用大剂量青霉素400万单位q8h第35页，共38页。1．扩容治疗部分患者在发病早期存在严重的有效循环血量不足的问题，积极扩充血容量是纠正休克最重要的手段。即使没有休克的患者，也应注意其血容量问题。（1）晶体液：林格氏液1000ml，5%葡萄糖氯化钠溶液1000ml，静脉滴入。其中可以加入50%葡萄糖液40—80ml，VitC1—2g。根据血清钾及尿量情况，适当加入KCl抢救休克，以先快后慢为原则。第1小时可以输入1000—2000ml，随血容量补充，速度减为500ml以至更低。（2）胶体液：白蛋白30g，血浆500ml，低分子右旋糖酐500ml，静脉点滴，与晶体液配合使用。每10g白蛋白可与500ml晶体液联合使用，每100ml血浆可与200ml胶体液联合使用。抗休克治疗－容量复苏是关键第36页，共38页。早期抗休克治疗,保证肾脏灌注2.利尿剂的使用3.肾脏替代患者血肌酐>442umol/L或少尿，而且循环稳定，可采用血液透析治疗。若循环不稳定，或存在严重炎症反应和多器官功能衰竭，有条件的应实施连续性肾脏替代治疗(CRRT)临床救治－急性肾衰的防治第37页，共38页。1．颅内高压的处理：20%甘露醇注射液250ml，快速静脉注射，每4—8小时一次，病情好转改为12小时一次。严重患者在注射甘露醇的间歇可以使用速尿20—100mg，或50%葡萄糖注射液40—60ml,静脉注射。脱水治疗应注意患者容量状态，避免血容量不足引起血压下降和肾脏功能损害。2．抽搐惊厥的处理：对抽搐惊厥患者，可以使用苯巴比妥钠100mg，肌肉注射，8—12小时一次。也可使用安定10mg，缓慢静脉注射，注意患者呼吸。必要时10%水合氯醛20—40ml，口服或灌肠。保证有效循环血量,避免休克和肾脏功能损害临床救治－脑膜炎的处理第38页，共38页。