多器官功能障碍综合征

第三十一章多器官功能障碍综合征multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS徐州医学院麻醉系危重病医学教研室孟雷MODS　　　当机体受到休克、创伤、严重感染、大面积烧伤等严重打击后，同时或序贯出现两个或两个以上器官系统功能不全的综合征。第一节概论 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf ：多器官功能障碍综合症的各种不同的命名中文命名英文命名作者年代序贯系统衰竭sequentialsystemfailureTilney等1973多发、进行性或multiple,progressive,orsequentialsystemsBaue1975序贯性系统器官衰竭ororganfailure多器官衰竭　MOFEiseman等　1976-1977多系统器官衰竭　MOSF　Border等　1976远隔器官衰竭　remoteorganfailurePolk等1977急性器官系统衰竭　acuteorgan-systemfailureKnaus等1985创伤后脓毒综合征　post-traumaticsepticsyndromeCerra等　1986多器官系统功能不全综合征　syndromedeinsuficenciamultipleSchieppati,1986desistemas(SIMOS)Bumaschny多器官损害综合征　multipleorganinjurysyndromeHyers1987创伤后多系统器官衰竭　post-traumaticmultisystemorganfailureDemling等　1988创伤后器官系统感染综合征　post-traumaticorgan-system-infectionsyndromeBaue1987-1988介质损伤性器官功能不全　mediatorinjuryorgandysfunction盛志勇，胡森1991多器官功能障碍综合征　multipleorgandysfunctionsyndromeACCP/SCCM199170年代中期到80年代中期＿感染MSOF感染　　⑴临床上约半数，尸检中近1/3的MODS病人并无明确的感染灶；　　⑵有效地控制感染并不能完全遏制MODS的发展；　　⑶用无菌的酵母多糖激活补体可以在实验动物模拟出与人类相似的脓毒症或MODS的临床表现；　　⑷实验中使用抗炎治疗可以减轻脓毒症和MODS并改善动物的存活率。80年代中期至90年代中期＿促炎细胞因子MSOF：过度的全身炎症反应所导致的促炎因子损伤的结果。SIRS（全身炎症反应综合征）80年代中期至90年代中期＿促炎细胞因子　　⑴与实验研究相比，临床治疗时机晚；　　⑵拮抗介质少；　　⑶抗炎治疗也是"双刃剑"；　　⑷实验模型与治疗模式单一；　　⑸临床表现无特异性；　　⑹动物实验结果不能照搬到人类。90年代中期以后＿抗炎因子90年代中期Bone等：致炎介质与抗炎介质的平衡“代偿性抗炎反应综合征”（compensatedanti-inflammatoryresponsesyndrome，CARS）"混合的抗炎反应综合征"（mixedanti-inflammatoryresponsesyndrome，MARS）CARS：针对创伤感染，机体可引发降低免疫功能和增加感染易感性的内源性抗炎反应。（1）细胞因子：保护　　损伤　　炎症失控　　组织器官受损　　ALI，ARDS，MODS（2）免疫功能严重受抑　　严重感染　　ALI，SIRS，ARDS，MODS抗炎<促炎：SIRS抗炎>促炎：CARSMARSMODS与MOSFMOSF：强调结果MODS：过程、动态意义：早诊断早治疗MODS与ARDS、SIRS、脓毒症SIRS：由促炎介质和抗炎介质失去平衡所产生的一系列连续反应或瀑布效应。脓毒症：具有细菌学证据的SIRS。ARDS：SIRS在肺部的表现。MODS：SIRS的严重阶段SIRS（ARDS）→MODS→MOF→death。一次打击（如缺血再灌注）原发性MODS二次打击如感染扩大或增强全身性炎性反应继发性MODS康复图29-1发生MODS的二次打击示意图组织损伤SIRS/CARS影响MODS死亡率的因素主要有：衰竭器官的数量衰竭持续时间腹腔感染与否年龄表：诱发MODS的主要高危因素复苏不充分或延迟复苏　　　　　　　营养不良持续存在感染病灶尤其双重感染　　　肠道缺血性损伤持续存在炎症病灶　　　　　　　　　外科手术意外事故基础脏器功能失常　　　　　　　　　糖尿病年龄≥55岁　　　　　　　　　　　糖皮质激素应用量大、时间长嗜酒　　　　　　　　　　　　　　　恶性肿瘤大量反复输血　　　　　　　　　　　使用抑制胃酸药物创伤严重度评分≥25　　　　　　　高血糖、高血钠、高渗血症、高乳酸血症共同病理变化：组织缺血－再灌注程全身炎症反应病理生理基础：两次打击所致的失控炎症反应（一）缺血－再灌注损伤与MODS缺血改变组织缺血缺氧细胞能量代谢障碍再灌注损伤白细胞-内皮粘附与浸润钙超载氧自由基与脂质过氧化兴奋性氨基酸递质（二）SIRS与MODS局部反应期全身炎症反应始动期全身炎症反应期代偿性抗炎反应综合征期免疫不协调期全身炎症反应机制二次打击学说细菌、毒素移位学说CARS学说细胞代谢障碍基因表达特性病理生理改变低血压与氧利用障碍心肌抑制持续高代谢和营养不良内皮细胞炎症反应补体激活血液高凝及微血栓形成第三节临床诊断与治疗原则临床表现特征滞后性高循环动力性高代谢状态与能量利用障碍氧利用障碍诊断依据病因SIRS/CARS临床表现两个或以上系统器官功能障碍MODS严重程度的评分法评分器官系统01234呼吸（PaO2／FiO2）＞300226～300151～22576～150＜75肾（血肌酐umol/L）＜100101～200201～350351～500＞500肝（胆红素umol/L）＜2021一6061～120121～240＞240心血管（PAR）＊＜1010～1515.1～2020.1～30＞30血小板计数＊109／L＞12080～12051～8021～50＜20Glasgow评分1513～1410～127～9＜6*采用PAR调整的血压与心率（经调整的的血压与心率（PAR）＝心率＊右房压（或CVP）／平均动脉压）以消除因应用变力药物产生的影响创伤后MODS评分 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 功能障碍1级　2级　3级肺(ARDS分级)>5>9>13肾(肌酐μmol/L)>160>220>440肝(胆红素μmol/L)>34>60>136循环CI<3.0<3.0<3.0多巴胺(μg/kg.min)　<5　　　5～15　　>15预防循环、呼吸支持预防、控制感染调整内环境保护胃肠道监测治疗原则去除病因及早充分复苏加强功能不全器官的支持治疗代谢支持与调理防治感染免疫调理CRRT中医药其他表29-4对脓毒症和MODS实验性特异性治疗的制剂制剂治疗的基础抗内毒素抗体中和内毒素抗氧化剂化合物中和介导氧化剂的组织损伤肿瘤坏死因子（TNF）抗体在组织水平阻断TNF作用组成TNF可溶性受体在组织水平阻断TNF作用白介素（IL１）受体拮抗剂抑制IL１对细胞受体作用白介素（IL１）抗体防止IL１与受体相互作用环氧酶抑制剂阻断热原。血栓素和前列环素过多的产生血栓素桔抗剂抑制血管收缩和血小板集聚血小板活化因子拈抗剂防止血小板活化和炎性脂质释放白细胞。粘附分子的抑制剂防止内皮细胞。白细胞的相互作用非特异性氧自由基清除剂包括外源性超氧化物歧化酶。a-生育酚和别瞟吟醇以及抗坏血酸等。