痔肛瘘肛裂直肠脱垂的诊断统一标准亚甲蓝应用

痔、肛瘘、肛裂、直肠脱垂诊断原则(试行草案)（中华中医药学会肛肠分会  11月）肛肠专科近年来发展迅速，新理论、新学说不断涌现，为指引临床治疗提供了可靠理论根据。依照肛肠学科发展需求，结合国家中医行业原则中关于肛肠病诊断原则规定，中华中医药学会肛肠专业委员会在广泛征求专家、学者意见基本上，几经修改诊断原则，于11月在厦门市经肛肠专业委员会常务理事会讨论通过此原则。1痔西医诊断原则1．1内痔内痔是指发生于肛管齿线以上，直肠粘膜下血管性衬垫病理性扩张或增生形成隆起性组织，又称“里痔”。诊断原则：I期内痔：便血，色鲜红或无症状。肛门镜检查见齿线上直肠粘膜隆起，直径超过两个钟点位置，粘膜表面色淡红。Ⅱ期内痔：便血，色鲜红，大便时伴有肿物脱出肛外，便后可自行还纳复位。肛门镜检查见齿线上直肠粘膜隆起，粘膜表面色暗红。Ⅲ期内痔：排便或其她因素增长腹压时，肛内肿物脱出，需休息或手推方能还纳复位，粘膜表面暗红。Ⅳ期内痔：肛内肿物脱出，无论休息或手推均不能复位，粘膜表面糜烂。1．2外痔外痔是指发生于肛管齿线如下，肛管部隆起性组织。依照组织病理特点，又分为结缔组织性外痔、血栓性外痔、静脉曲张性外痔、炎性外痔四类。诊断原则：结缔组织性外痔：齿线如下有柔软隆起性组织，表面覆盖皮肤，无疼痛，无红肿，又称皮赘。血栓性外痔：齿线如下突发性红肿包块．疼痛明显，皮下可触及硬结。静脉曲张性外痔：增长腹压时齿线如下形成隆起性包块，质地柔软，无压痛，皮下可见扩张血管团。炎性外痔：齿线如下发生红肿包块，起病较急，包块皮肤水肿潮红，压痛明显。1．3混合痔混合痔是指齿线上下互相融合隆起性组织，它具备内痔和外痔临床特性。在诊断混合痔时，应注明内痔分期和外痔分类。中医诊断原则中医病名诊断：内外痔。中医症候诊断：(1)风伤肠络：大便滴血、射血或带血，血色鲜红，大便秘结，肛门瘙痒，口干咽燥。舌质红，苔黄，脉浮数。(2)湿热下注：便血色鲜，量较多。肛门肿物外脱、肿胀、灼热疼痛或有滋水。便干或溏，小便短赤。舌质红，苔黄腻，脉浮数。(3)气滞血瘀：肿物脱出肛外、水肿，内有血栓形成，或有嵌顿，表面紫暗、糜烂、渗液，疼痛激烈，触痛明娩，肛管紧缩。大便秘结，小便不利。舌质紫暗或有瘀斑，脉弦或涩。(4)脾虚气陷：肿物脱出肛外，不易复位，肛门坠胀，排便乏力，便血色淡。面色少华，头晕神疲，食少乏力，少气懒言。舌淡胖，苔薄白，脉细弱。2肛瘘西医诊断原则2．1低位肛瘘：(1)低位单纯性肛瘘：内口在肛门隐窝，仅有一种管道并通过外括约肌深层如下者。(2)低位复杂性肛瘘：有两个以上外口，有两个或两个以上管道与内口相连，肛瘘管道在外括约肌深层如下者。2．2高位肛瘘：(1)高位单纯性肛瘘：内口在肛门隐窝，仅有一种管道，走行在外括约肌深层以上，侵犯耻骨直肠肌／肛提肌以上者。(2)高位复杂性肛瘘：有两个以上外口。有两个以上管道与内相连或并有支管空腔，其主管通过外括约肌深层以上。侵犯耻骨直肠肌／肛提肌以上者。中医诊断原则中医病名诊断：肛漏或漏疮。中医证候诊断：(1)湿热下注证：肛门周边时常流脓水，脓质稠厚，肛门胀痛，局部灼热，肛周有溃口，按之有条索状物通向肛内。舌红，苔黄腻，脉弦或滑。(2)阴虚内热证：肛周有溃口，颜色淡红，按之有条索状物通向肛内，可伴有潮热盗汗，心烦口干，舌红，少苔，脉细数。(3)正虚邪敛证：肛周流脓水，质地稀薄．肛门隐隐作痛，外口皮色暗淡，漏口时溃时愈，肛周有溃口，按之较硬，或有脓汁从溃口流出，目．多有条索状物通向肛内，可伴有神疲乏力。舌淡，苔薄，脉濡。3肛裂西医诊断原则(1)I期肛裂：肛管皮肤浅表纵裂溃疡，创缘整洁，基底新鲜，色红，触痛明显，创面富于弹性。(2)Ⅱ期肛裂：有肛裂重复发作史。创缘不规则，增厚，弹性差，溃疡基底部紫红色或有脓性分泌物。(3)Ⅲ期肛裂：溃疡边沿发硬，基底色紫红，有脓性分泌物。上端邻近肛窦处肛乳头肥大，创缘下端有哨兵痔，或有皮下痿管形成。中医诊断原则中医病名诊断：裂痔。中医证候诊断：(1)风热肠燥证：大便秘结，二三日一行，便时滴血或手纸染血，肛门疼痛，腹部胀满，溲黄，裂口色红。舌质偏红，苔黄燥，脉弦数。(2)湿热蕴结证：大便秘结或不爽，便后肛门呈周期性疼痛,时带鲜血，肛门坠胀，裂口溃疡呈梭形，伴有潜行瘘道，Ⅲ度为直肠和某些乙状结肠及肛管脱出于肛门道，时流黄水，舌苔黄腻，脉数。(3)血虚肠燥证：大便燥结，便后肛门绵绵作痛，出血量少色淡，面色萎黄，裂口灰白，边沿不整洁，肛门先后有哨痔及肥大乳头，舌淡苔薄略燥，脉细无力。4直肠脱垂西医诊断原则一型：不完全性直肠脱垂，即直肠粘膜脱垂。体现为直肠粘膜层脱出肛外，脱出物呈半球形，其表面可见以直肠腔为中心环状粘膜沟。二型：完全性直肠脱垂，即直肠全层脱垂。脱垂直肠呈圆锥形，脱出部可以直肠腔为中心呈同心圆排列黏膜环形沟。二型依照脱垂限度分为三度：I度为直肠壶腹内肠套迭，即隐性直肠脱垂。排粪造影呈伞状阴影。Ⅱ度为直肠全层脱垂于肛门外，肛管位置正常，肛门括约肌功能正常，不伴有肛门失禁。III度为直肠和某些乙状结肠及肛管脱出于肛门外，肛门括约肌功能受损，伴有肛门不全性或完全性失禁。中医诊断原则中医病名诊断：脱肛中医症候诊断；（1）气虚下陷证：便后肛门有物脱出，甚则咳嗽，行走，排尿时脱出，劳累后加重，伴有腕腹重坠，纳少，神疲体倦，气短声低，头晕心悸，舌质淡体胖，边有齿痕，脉弱。（2）肾气不固证：直肠滑脱不收，伴有面白神疲，听力减退，小便频数或夜尿多，久泻久痢。舌淡苔白，脉细弱。（3）气血两虚证：直肠脱出，伴有面白或萎黄，少气懒言，头晕眼花，心悸健忘或失眠，舌质淡白，脉细弱。（4）湿热下注证：直肠脱出，嵌顿不能还纳，伴有肛门肿痛，面赤身热，口干口臭，腹胀便结，小便短赤，舌红，苔黄腻或黄燥，脉濡数。痔诊断及疗效原则（1975年全国肛肠学术会议制定统一原则）  为了临床、教学和科研需要，1975年湖南衡水会议曾对肛肠常用病诊断制定了统一原则，而后历届会议对某些病种亦作了一定修正，如1992、1994年两次肛裂专项会议等。通过原则制定，在肛肠学术界形成了共识，对临床诊断和治疗、科研、撰写学术论文等方面均起到了重要指引意义。痔  1.内痔、外痔、混合痔诊断原则  （1）内痔分三期：  第一期：无明显自觉症状，仅于便时可见带血现象，肛镜检查，在齿状线上方可见黏膜呈结节状突起。  第二期：便时间歇性带血、滴血或射血，内痔核便时脱出肛外，便后自行回纳。  第三期：大便时痔核脱出，或在劳累较甚、步行过久、咳嗽时也可脱出，不能自行回纳，必要以手托之，或卧床休息后方可回纳。  （2）外痔分四种：  1）炎性外痔：肛缘皮肤损伤或感染后，形成肛门皮肤皱襞突起，呈红、肿、热痛炎性体现。  2）血栓性外痔：因肛门静脉炎症或便时用力过猛而致肛门静脉丛内有血栓形成、皮下隆起疼痛者。  3）结缔组织性外痔：因慢性炎症刺激、重复发作致肛缘局部皮肤纤维化、结缔组织增生，形成皮垂者，亦称赘皮外痔。  4）静脉曲张性外痔：久蹲或吸引时，肛门皮下肿胀，可见曲张静脉团，不能及时消散者。  （3）混合痔：  由齿状线上下同一方位直肠（痔上静脉丛）和肛门（痔下静脉丛）静脉丛扩张、屈曲、互相吻合、括约肌间沟消失，使上下形成一整体者。诊断混合痔必要注明：  1）外痔某些属于何种病理性质；  2）部位、大小按圆周四个象限进行标记。  2.疗效原则  （1）痊愈：症状（便血、脱出或疼痛）消失，检查痔已消失。  （2）好转：治疗后症状明显改进，检查痔已明显缩小。  （3）无效：症状及形态与治疗前无变化。  3.远期疗效原则  治疗后2～3年，检查原手术部位未见复发，为远期治愈。  4.术后反映观测原则  疼痛：  Ⅰ度：肛门轻微疼痛，不必解决。  Ⅱ度：肛门疼痛，无明显痛苦表情，服普通止痛药即可缓和。  Ⅲ度：肛门疼痛较重，有痛苦表情，需用哌替啶（度冷丁）类药物方能止痛。  水肿：  Ⅰ度：局部轻度水肿，不影响活动。  Ⅱ度：局部明显水肿，活动受阻。  出血：  Ⅰ度：便后手纸带血或粪便上少量带血。  Ⅱ度：便时排出较多血液和血块，经普通解决可止血。  Ⅲ度：除上述症状外，还浮现出血性休克，需经特殊解决。  发热：  体温在38℃如下或38℃以上。  排尿障碍：  排尿困难或导尿。痔诊治暂行原则（中华医学会外科学分会肛肠外科学组，9月修订）１．痔概念：    痔是外科常用病、多发病。    内痔是肛垫（肛管血管垫）支持构造、血管丛及动静脉吻合支发生病理变化和（或）异常移位。    外痔是直肠下静脉属支在齿状线远侧表皮下静脉丛病理性扩张和血栓形成。    混合痔是内痔通过丰富静脉丛吻合支和相应部位外痔静脉丛互相融合。２．痔临床体现和内痔分度：2.1.内痔重要临床体现是出血和脱出，可伴发排便困难，可发生血栓、  绞窄、嵌顿。  内痔分度：  Ｉ度：便时带血、滴血或喷射状出血，便后出血可自行停止。无痔脱出。  Ⅱ度：常有便血；排便时有痔脱出，便后可自行还纳。  Ⅲ度：偶有便血；排便或久站、咳嗽、劳累、负重时痔脱出，需用手还纳。  Ⅳ度：偶有便血；痔脱出不能还纳。2.2.外痔重要临床体现是肛门不适、潮湿不洁，如发生血栓形成及皮下血肿有剧痛。2.3.混合痔重要临床体现是内痔和外痔症状可同步存在，严重时体现为环状痔脱出。３．痔治疗原则：    无症状痔无需治疗。有症状痔治疗目重在消除、减轻痔重要症状，而非根治。解除痔症状应视为治疗效果原则。医师应依照病人状况、本人经验和设备条件采用相应非手术或手术治疗。3.1普通治疗：涉及多饮水，多进食膳食纤维，保持大便畅通，防治便秘和腹泻，温热坐浴，保持会阴清洁等对各类病治疗都是必要。3.2非手术治疗：Ⅰ度、Ⅱ度内痔以非手术治疗为主，涉及局部用药（栓剂、软膏、特别是保护肛管直肠黏膜栓剂及软膏、洗剂等），改进局部血管丛静脉张力口服药、硬化剂注射治疗及各种物理疗法，如激光治疗、微波治疗、远红外线凝固疗法、铜离子电化学治疗、冷冻疗法、套扎疗法等。3.3手术治疗：重要合用于Ⅲ、Ⅳ度内痔、混合痔及涉及外痔血栓形成或血肿在内非手术治疗无效者。无论采用何种手术办法，均应尽量保存病变不严重肛垫，注意避免术后出血、肛门狭窄、肛门功能不全等并发症。肛瘘诊断及疗效原则1.肛瘘分类（1）低位单纯肛瘘：仅有一种管道并通过外括约肌深层如下，内口位于肛窦部位。（2）高位单纯肛瘘：仅有一种管道，行径在外括约肌深层以上，内口位于肛窦部位。（3）低位复杂肛瘘：管道在外括约肌深层如下，但外口和管道有2个或2个以上，内口在肛窦部位（涉及多发性瘘）。（4）高位复杂肛瘘：有2个以上管道或其主管通过外括约肌深层以上，有1个或2个以上内口。2.肛瘘疗效原则（1）痊愈：症状消失，肛瘘愈合。（2）无效：经治疗后肛瘘未愈。3.远期疗效原则随访2～3年，原部位未见复发为远期治愈。4.肛瘘术后反映观测原则（1）疼痛、发热及排尿障碍与痔术后反映观测原则相似。（2）后遗症：1）肛门不全失禁：维持肛门括约功能肌肉某些损伤，平时或排便时气体及稀便不能控制。2）肛门完全失禁：维持肛门功能重要肌肉离断，干、稀便及气体均不能自主控制。肛裂诊断及疗效原则1.分类（1）初期肛裂：裂口新鲜，尚未形成慢性溃疡，疼痛较轻。（2）陈旧性肛裂：慢性溃疡形成，伴肛窦炎或肛乳头肥大，并有周期性疼痛。2.肛裂疗效原则（1）痊愈：症状消失，肛裂愈合。（2）无效：经治疗后症状无明显好转，肛裂创口不能所有愈合。3.肛裂远期治愈原则随访2～3年肛裂未复发者为无期治愈。1978年银川会议肛裂分期原则：Ⅰ期：肛管上皮浅表裂伤、无溃疡及并发症。Ⅱ期：肛管上皮全层裂开、溃疡形成，无并发症。Ⅲ期：同上，有并发症。1992年桂林第一次肛裂专项会议原则：Ⅰ期：裂口浅、新鲜，以出血为主，有自愈性。Ⅱ期：裂口溃疡形成，浅而红润，无并发症。Ⅲ期：裂口溃疡，浑而灰暗，括约肌显露，出血少，以周期性肛痛为主，有并发症。Ⅳ期：在Ⅲ期基本上，溃疡加深，边沿突起，并发症多而症状重。Ⅲ、Ⅳ期几乎都需手术才干缓和。1994年杭州第二次肛裂专项会议湖南贺执茂专家提出：单纯性肛裂：时间短、5日以上、周期性疼痛不明显；复杂性肛裂：时间长、有并发症、周期性疼痛明显，必要以手术治疗为主。为了与中药新药评审同步，将肛裂疗效原则分为：痊愈：症状与并发症消失。创口完全愈合。显效：症状与并发症消失，创口基本愈合。有效：症状与并发症明显好转，创口愈合欠佳。无效：症状、并发症及创口均无明显改进。直肠脱垂诊断及疗效原则  1.分度原则  Ⅰ度：排便或增长腹压时，直肠黏膜脱出肛外。  Ⅱ度：排便或增长腹压时，直肠全层脱出肛外。  Ⅲ度：排便或增长腹压时，肛管和直肠全层或某些乙状结肠脱出肛外。各种脱垂诊断时均要注明脱出长度。  2.直肠脱垂者，肛门括约肌功能判断  （1）肛门括约肌功能良好：能自控排便，括约肌收缩有力，肛门闭合良好。  （2）肛门括约肌功能不良：平时黏液溢出肛外，有时稀便控制不住，括约肌收缩无力，肛口闭合不严。  （3）无肛门括约功能：平时气体、稀便均不能控制，有时干便亦不能控制，括约肌萎缩，肛门无收缩力，肛门不能闭合。  3.直肠脱垂疗效原则  （1）痊愈：Ⅰ度脱垂症状消失，直肠黏膜不再脱出肛外；Ⅱ、Ⅲ度脱垂，直肠全层不再脱出肛外。  （2）好转：症状基本消失，脱出明显减轻。  （3）无效：经治疗无明显变化。  4.直肠脱垂术后反映观测原则  （1）疼痛、发热及排尿障碍与痔术后原则相似。  （2）坠胀或持续数天。  5.直肠脱垂术后肛门括约肌功能判断原则  （1）肛门括约肌功能改进：术前无肛门括约功能者变为括约功能不良或良好，术前括约功能不良者变为良好。  （2）肛门括约功能变差：术后肛门括约功能较术前减退，为术前肛门括约功能良好者变为不良或无括约功能。  6.远期疗效原则  术后随访2～3年未见复发者为远期治愈.亚甲蓝新用　　亚甲蓝在临床上重要被用于亚硝酸盐及芳香胺类药物（乙酰苯胺、对乙酰氨基酚、非那西丁等）中毒引起高铁血红蛋白血症治疗。近年来，临床又发现了不少新用途。　　◆治疗三叉神经痛　　亚甲蓝治疗三叉神痛详细办法：依照疼痛部位和神经定位常规消毒后，用7号针头寻找患支神经孔（有落空感），针尖进入孔内约0.3～0.5厘米后注入0.75%布吡卡因1毫升，然后保存针头观测10～15分钟，待患者触摸痛区疼痛消失、麻木时注射亚甲蓝10～20毫克。　　◆用于某些手术后止痛　　亚甲蓝作为长效止痛剂可用于肛门手术止痛。它与神经组织有较强亲和力，局部注射后作用于神经末梢，损害末梢神经髓质，而新生髓鞘大概需30天修复完毕，故可起到长效止痛作用。其起效前约有4小时过渡期，此时可有疼痛、异物感等，逐渐转为麻木、无痛，它是因末梢神经先是受刺激，继而神经髓质受损因素，因此普通需加入利多卡因，后者作用快，对神经末梢通透性强，维持时间约2～3小时，也正好在亚甲蓝镇痛空白期，起到初期镇痛作用。两者配伍应用，可使肛周神经末梢传导受阻，肛门轻度松弛，括约肌无痉挛反映，有助于减轻患者痛苦，减少并发症，利于伤口愈合。　　亚甲蓝应用于肛门手术止痛时应注意几点：亚甲蓝配伍浓度应当用0.1%～0.2%低浓度液；注射时以创面基底表浅浸润为宜，切忌注射过深，注射前一定要先回吸，防止药液直接注入血管内；注射量以创面呈淡蓝色为最佳，大概15～20毫升左右，切忌注射过量。　　应用亚甲蓝和丁哌卡因混合液还可用于剖胸术后镇痛。详细治疗办法：术毕关胸前于侧卧位下，在切口上、下各一肋骨角处作肋间神经阻滞，分别注入上述药液6毫升。　　◆治疗来苏儿中毒　　来苏儿即50%甲酚肥皂溶液，可导致高铁血红蛋白血症，致死量为50～100克。来苏儿中毒无特殊解救药物，但亚甲蓝可治疗高铁血红蛋白血症，对病人恢复有利。同步，亚甲蓝对休克治疗亦有明显作用，它可灭活或减少NO（舒血管因子）活性，逆转低血压，抑制炎症介质诱导cGMP增高导致心血管舒缩功能障碍，从而改进心血管功能。　　◆治疗血管瘤　　亚甲蓝治疗血管瘤，瘤体消除快，无明显痛苦，无副作用，疗程短，瘢痕不明显，治愈率极高。详细治疗办法：瘤体部位消毒后用一自制可伸缩金属或塑料辅助环(消毒)套在瘤体上，环内侧距瘤体边界0.5厘米，恰当加压。依照瘤体大小决定亚甲蓝用量，普通剂量为10～20毫克/次，为1%药液。注射器从瘤体中心刺入，向四周放射状均匀注药，至瘤体变蓝有张力感即可。退针后用消毒药棉压迫针孔，防止药液外渗，5分钟后撤去备用环和药棉。每周注射1次，4周为1疗程。不愈者间歇10天后再行下1疗程。　　◆防止手术后肠粘连　　详细应用办法：将已制成安培1%亚甲蓝无菌液体，在关腹前按0.3毫克/公斤体重，均匀涂于肠管表面。　　肠局部生成超氧化物、过氧化物和羟基是多饱和脂肪酸潜在氧化剂，可损害细胞膜而诱发肠粘连形成。亚甲蓝可抑制氧自由基生成，具备拮抗一氧化氮松弛平滑肌作用，且可穿透细胞和组织。亚甲蓝和抑肽酶两者联合用药作用更加明显。　　◆治疗手深度烧伤中应用　　亚甲蓝染色初期削痂后用全厚皮移植，获得创面及时修复和功能重建双重疗效。应用办法：为了防止术中过多削除健康组织或残留坏死组织，术前24小时用亚甲蓝染色，使坏死组织着色，即坏死组织染成蓝色，而健康组织不着色，以便在术中对的判断削痂深度。痔疮高科技治疗仪-当代医疗陷阱“不手术，不住院，无痛苦，随治随走”，这句广告词在痔疮广告中浮现频率最高，听起来感觉也十分不错，很是吸引患有痔疮人跃跃欲试。究竟事实真相如何，为了把这个问 题 快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题 说清晰，并且更有层次感，咱们不妨把这几组词拆开分别进行探讨。1、“不手术”什么叫“不手术”？这个问题对肛肠科专业医生来讲不难回答，但是，对于广大痔疮患者来说，就很难说得清晰了。笔者理解“不手术”概念是不是应当是这样：在整个治疗过程中，没有对人肌体组织完整性有任何破坏，通俗一点就是没有导致任何创伤，否则，没有任何理由说“不手术”。再来看看所谓高科技痔疮治疗仪，是不是符合上述“不手术”概念。当前此类仪器代表当属号称是美国高科技产品“hcpt”，本来就是一种普通治疗仪，不知哪位富有想象力国人媚称为“美国hcpt技术”，天啊！这种技术含量很低玩意居然成为技术？国内早就有了诸多类似产品，为什么冠上“美国”或是几种洋字码就突然变成“技术”了呢？我这样说你还别不服气，不论什么型号，什么称谓痔疮治疗仪器，就算你说出了龙叫唤，还不都是靠电能转化成热能，使痔组织变性、坏死、脱落嘛，有机械创伤没？有电热灼伤没？肛管上皮和直肠粘膜组织破损没？你敢说没有？你忽悠谁！固然，也有稍微聪颖点不说“不手术”，而是打着“微创”旗号，看似诚实，实则狡诈，更具备欺骗性。肛门统共才多大点地方，你不“微创”难道还要把肛门镟掉不成？把具备重要功能肛管上皮烧得一干二净，看起来倒是光溜了，本来凸凹不平痔核消失得无影无踪。但是却更坑苦了痔疮患者，大面积灼伤创面，没有个仨俩月别想愈合，激烈疼痛和不适，也将密切地随着患者度过这段难忘时光，请问，这就是所谓“微创”吗？事儿还没有全完呐！在姗姗来迟愈合来届时，患者又突然发现大便困难了，肛门往外漏大便了，如果你以为这是耸人听闻或是哗众取宠话，那我就告诉你发生这种状况道理。具备伸缩延展功能肛管上皮被大面积地损伤，愈合后被瘢痕组织所代替，而瘢痕组织是较硬，没有任何弹性纤维组织构成，说到这里就不难理解大便困难了吧——肛门狭窄啦！不但仅是狭窄，没弹性瘢痕组织也使肛门闭合不严，渗出一点汤汤水水还不是情理之中事儿？那么有无“不手术”治疗痔疮办法呢？据我所知，除了药物保守治疗以外，只有单纯地硬化剂注射和铜离子治疗仪，才干沾上“不手术”或“微创”边儿。2、不住院当代社会节奏使许多人不肯把过多时间花在治病上，特别是公司老板和白领阶层，也确被繁忙业务压得抽不出更多时间，于是，治疗痔疮“不住院”就成了一块诱人饵料。笔者以为，真能做到“不住院”，倒是一桩利国利民好事儿，问题核心不是住不住院问题，而是“不住院”是不是真有助于痔疮患者。有医院广告中吹嘘，手术第二天就能工作，事实果真如此吗？笔者当前就分析一下“不住院”骗局成分。第一，说是第二天就能上班，但是激烈疼痛不适，以及术后规定连输5-7天液体，主线不也许办到，这样例子太多了。第二，患者回到家里，发生了疼痛谁来管？发生了出血谁来管？发生了尿潴留谁来解决？第三，真发生点意外争执，患者手里一点证据 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都没有，简陋门诊病历又能阐明什么，甚至可以把责任推到患者身上。更有甚者，某些医院诊所连病历和收据都不给患者，例如北京东大肛肠医院。第四，你别觉得不住院就耗费少，据内行人士观测，凡是在广告中吹天花乱坠医院，收费都远远高于住院收费。仅5-7天输液就可以轻松地达到每天300元以上，什么？你不输！好啊，所有后果你就自负吧，真有什么不好，活该！你自己导致，不由得你不就范。如果我告诉你，有一种患者在北京东大肛肠医院，三天就耗费了七千多元你不信吧！然而事实就是如此。第五，机体创伤恢复有自己规律，混合痔手术不论你用什么手术办法，彻底愈合都需要20天左右，物理和化学灼伤也许更慢。就是上帝来做这个手术也是这个规律，“不住院”实际就是反正手术做完了，钱已经收过了，伤口愈合好坏就听天由命吧，我是这样理解。痔当代概念及其解剖生理学基本痔当代概念及其解剖生理学基本1　什么是“痔”人们对痔结识已有40历史，但是对痔定义始终很难作出对的回答。名称考证　中文“痔”字来源于甲骨文“”字，是古代“肛”字原型。国内古文献中“痔”是泛指肛门部疾病而言，“痔”与“瘘”常合用，如宋朝王伯学《痔瘘论》、滑寿《痔瘘篇》，均系肛肠病专著。中医“痔瘘科”就是“肛肠科”。因而“痔”并非特定疾病名称。英语“痔”字有两个：“Hemorrhoid”来源于希腊字“haima”和“rhoor”二字合用，即流血或出血意思。另一种称呼为“pile”，来源于拉丁文“pila”，有球状或突起之意，也非指某种疾病特定名称。上述概念始终沿用至今，公众仍倾向于把关于所有肛门症状都称为“痔疮”。痔传说　中世纪欧洲人尊崇圣·菲亚克拉（ST.Fiachra）为“痔守护神”。肛门病患者常佩戴干蟾蜍和符篆，祈求这位神庇佑。大概从Hippocrates时代起，西方医学开始用古代体液学说来解释“痔”；她们以为，痔是来自“脾血”和“胆汁”废物积聚而成。公元二世纪Galen也以为痔是体内腐败体液排出体外途径，直到1729年普鲁士宫延御医Stahl仍坚持，痔出血是一种“自身净化”生命现象而不是疾病，是人体血液过多时一种安全阀门。因此“痔”在古德语称为“金质脉管”（GoldenAder），古法语称为“黄金之流”（flaxd'or），古意大利语称为“profluviodisangue”，意思是“血泛滥”。这种观念在西方持续了很长一段时间，以致某些显要人物也得不到恰当治疗，相传18法国皇帝拿破仑在滑铁卢战役中因痔病发作而导致全军覆没。　　解剖学发现给痔赋于当代概念，是从18世纪开始。大概从Morgagni（1761）时代起，痔就被以为是肛管粘膜下曲张静脉，并且提出了各种各样解释，如：人本直立体位、痔静脉无瓣膜、括约肌痉挛或粪便嵌塞等所致痔静脉回流障碍；或者由于损伤或感染所致痔静脉壁薄弱等均被以为是痔病因。但是这一理论对许多临床现象不能予以满意回答，例如，有些巨大脱出性内痔，有时可自发地或经手法扩肛，即可明显地返回到完全正常状态。痔出血普通是大量呈鲜红色，故不也许来自静脉。如果说痔脱出与肛管肌组织松弛关于，可是痔患者肛门常不松弛，而是呈紧缩状态，直肠脱垂病人没有痔。凡此种种，不一一列举。因而近年来静脉学说已逐渐为人们所摒弃。但是，与此同步，有人相继提出更加庞杂“新学说”，如肛管狭窄学说、勃起组织学说、窦状静脉学说、痔静脉泵功能下降学说、括约肌功能下降学说、直肠肛管力失衡说、变态反映学说、微量元素因素，等等，众说纷纭，莫衰一是，使“痔”这一术语概念更加混乱；痔本质正在变得越来越含糊不清。近代概念：20世纪特别是70年代后来，随着科学技术进步，人们对痔结识有了奔腾。当前，对痔已形成新概念，即：——痔是直肠下端唇状肉赘或称肛垫（AnalCushions），是每人皆有正常构造。——肛垫呈右前、右后及左侧三叶排列，与直肠上动脉分支无关。它们宛如心脏三尖瓣，协助括约肌维持肛管正常闭合。——肛垫病理性肥大即谓痔病。——痔病治疗原则是重要依照症状，对于没有症状痔虽然很大也不一定是治疗指征，反之，痔虽小但有发生严重叠并症危险时，则必要治疗。上述概念是Thomson于1975年在她研究生论文中初次提出，并受到Alexander-williams（1982）、Bernstein（1983）以及Melzier（9184）等一此知名学者支持，1983年在德国科伦堡举办第9届国际痔科专项研讨会上获得一致确认。国外新近出版肛肠病学专著中已广泛采纳痔新定义。为了进一步理解痔本质，现就上述概念解剖、生理及病理生理学基本，剖析如下。2　从发生学看痔本质肛垫又称痔区（haemorrhoidalzone）或柱区（zonacolumaris），胚胎学家称此区为一穴肛源区（cloacogeniczone）或肛管直肠移行区（transitionalzone）、套叠区（invaginationalzone）。由于该区恰位于肛管始终肠结合处，上皮、腺体、血管和肌肉胚胎原基在此交织，因而在形态学上有其特点，是一种重要临界区。直肠下降与肛直肠套叠　胚胎初期，原始直肠（属后肠）末端位于腹腔，在胎生3个月降至盆膈如下与原肛凹相接触；接着原肛凹向上套入后肠下端。在套叠处，后肠粘膜折叠为双层，其内侧为肛管上皮，三者逐渐融合增厚，形成一环状海绵状组织带，即肛垫。由于内括约肌收缩，肛垫借“Y”形沟分割为右前、右后及左侧三块。此即普通所谓“母痔”及其“好发部位”。早在1954年Last就曾发现，作为后肠标志内括约肌和原肛外括约肌，在胎生期呈上下排列，随着人胚发育而转为内外排列；故初期学者曾称前者为上括约肌，后者为下括约肌。1963年Stephens也指出，作为后肠末端肛垫上皮（即痔上皮），不是结始终肠型，而是来自原肛鳞状上皮。上述发现可作肛直肠套叠佐证。医学全在.线提供126.com肛膜破裂与ATZ上皮形成资料表白：痔上皮为ATZ上皮。ATZ发生与肛膜破裂位置关于。肛膜是原始直肠与原肛隔膜，肛膜上方为内胚层，下方为外胚层。以往从胚胎学观点始终以为：在孕期八周时肛膜破裂，外胚层鳞状上皮向上爬行形成移行上皮区，即所谓ATZ。但是关于肛膜破裂位置说法不一，据Nobles（1984）观测；胚胎初期肛膜提供应成人形态仅仅是大概，由于随着括约肌浮现和迁移，即外括约肌向上生长，内括约肌向下移动，肛膜附着处会发生相应地变化。肛膜破裂是在肛瓣（或齿线）浮现之前。肛瓣最早浮现大概是在人胚30mm时。在人胚35mm阶段，栉膜上界至与直肠粘膜结合处，浮现鳞状上皮与柱状上皮重叠区，此区逐渐扩展至成人约15mm宽。因此肛管直肠结合处并没有一种清晰分界线，而是鳞状与柱状上皮交错不规则区。近代应用光学和电子显微镜观测成果表白，ATZ上皮超微构造与泄殖腔上皮近似，因而证明了肛瓣（或齿线）平面以上（肛垫）ATZ代表了内、外胚层分界，即肛膜附着处，也是肛管与直肠衔接地带。Fenger应用阿尔新蓝（alcianblue）染色法观测到：富含粘蛋白直肠柱状上皮染成深蓝色，而肛管鳞状上皮不含粘蛋白则不染色。肛垫移行上皮含粘蛋白少，故染成淡蓝色，依次可与上述两种上皮作区别。综上所述，从发生学上看，痔是肛直肠套叠发育而成，是人体解剖正常构造。3　从肛垫上皮生理学看痔本质肛垫粘膜呈紫红色，向上与直肠接壤处则变为粉红色，从组织学上看，肛垫上皮为单层柱状上皮与复层鳞状上皮之间移行上皮，细胞为柱状、立方状或低立方状，其中尚有单层柱状或复层鳞状细胞构成小岛。组织化学办法证明柱状细胞表面或比较典型杯状细胞内有少量粘液。鳞状上皮多数为未分化型，大概在31.9%人群中，可见已分化型即正常鳞状上皮，其分布面积至少有2mm。1982年Fenger等发现肛垫上皮内有内分泌性嗜银细胞即EC细胞，这些细胞似乎和它粘膜神经丛有联系，切断阴部神经，嗜银细胞所含核糖核酸明显减少，以为嗜银细胞有也许发起关于肛门闭锁传入兴奋。1985年谷口利尚等用酶抗体法（PAP法）对肛垫切除标本进行IgA组织染色，发现肛垫上皮内，有呈中度至高度散在地纺锤状染色深分泌细胞。但是在肛垫上方直肠组织中，很少见到那样染色深细胞。由此她推断，在肛管区如发生炎症，则肛垫上皮内IgA分泌亢进，虽然在内痔切除之后，IgA分泌也被以为其一某些也许同防止感染关于。肛垫上皮内感觉神经末梢器极为丰富。Krause终球与Glogi-Mazzoni体、Pacinian小体数目较多；前者司温觉，后者司张力压力变化。Meissner小体数目相对稀少，司轻微触觉。此外，尚有躯体型感觉神经跨越齿线延伸于肛垫下缘。肛垫神经分布形式不同于皮肤，而与口唇神经支配有明显相似之处。这些神经是肛门反射中重要感受装置，并对直肠内容物性质有精细辨别能力，此种辨别觉也许是直肠内压作用。静息时，肛垫闭合，直肠内容物不会与感受器接触，当硬便、稀便或气体充胀了直肠，反射性引起肛内压下降（内括约肌松弛），此时，不同内容物导致不同压力接触了肛垫感觉上皮即可对其性质进行辨别，并引起尝试反射。因而肛垫区感受器面积虽小，但对大便临近肛门时能起到警报作用，故具备某种保护功能。值得注意地是，肛垫区ATZ上皮是高度特化感觉神经终末组织带，非常敏感，是诱发排便感觉中心，又称触发区（triggerzone）。当粪便由直肠下达肛管后，刺激ATZ通过感觉神经到达大脑，即可产生排便感。如果此区完全破坏，排便感即消失，直肠内粪便就会产生淤滞现象。依照上述ATZ生理特性，在临床上可以解释某些异常排便感发生因素。如脱垂性肛门疾患（直肠脱垂、息肉等），排便时，脱出物嵌入肛门外；粪便排出后，脱出物仍保持本来状态，刺激肛垫ATZ上皮而产生排便感，此时患者将这种异常排便感误以为正常排便感误以为是残留粪便而用力怒啧，这样更促使异常排便感产生，成果脱出物更脱出，导致了恶性循环。直肠下部直肠癌患者，常有异常排便感，就是这个道理。综上所述，肛垫上皮具备一定免疫及内分泌功能，有精细辨别觉，有各种化学性和机械性受体，可引起保护性肛门反射，对维持正常排便活动有极其重要意义。4　从血管模式看痔本质痔上动脉分支模式与母痔好发部位无关。19Miles提出痔上动脉分左、右二支，右支又分前、后二支并与左外侧支一起分布于痔区，并强调此种分支模式与三个母痔成因关于。但是，近代学者研究报告与Miles论断并不一致。Michels(1965)将痔上动脉分为4型，未见有Miles所述类型。Foster(1984)、森克彦(1984)指出，痔上动脉左、右支均可各自分出先后支或多数二级分支，无固定模式。笔者(1986)曾解剖观测76例尸体，发现Miles描述右前、右后及左外侧三支型者，仅见5例，占6．6％。无 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学意义。因而，Miles用直肠上动脉分支模式来解释内痔好发部位，缺少解剖学支持。何况血管是变异，而肛垫右前、右后和左侧位置是固定不变，两者并无逻辑上联系。当前业已证明：肛垫动脉重要来自直肠下动脉(痔中动脉)和肛门动脉(痔下动脉)；直肠上动脉普通不参加。肛垫三分叶排列与直肠上动脉分支模式无关。老式概念还以为，痔区微血管密度不一，由于分布于右前、右后和左侧血管特别密集，因而母痔常发生于此。为此，宫崎治男(1976)与笔者(1986)通过动脉造影观测肛垫区内微血管密度，发现痔中动脉和肛门动脉微血管从6个方向汇集于此，全周分布均等，没有偏倚，未发现右前、右后及左侧三处微血管较别处特别密集现象。如果设想，痔成因与微血管关于，则痔就不也许仅限于特定3处。因而动脉微血管在肛垫内配布模式与痔好发部位无关。痔静脉扩张非病理现象时至今日，人们对痔结识依然归咎于痔静脉曲张。事实上，早在18世纪SaPPey、Dyret、Waldeyer直到1975年Thomson等均证明，从初生婴儿到健康成人，痔静脉丛静脉扩张现象都是恒定地存在着，它不同于大隐静脉或食道静脉曲张，其静脉壁无任何病理性损害现象，属正常生理性扩张。1982年法国学者Saint-Pierre发现女性内痔丛有雌激素受体，妊娠及月经周期雌激素水平升高时，刺激此类化学性受体，可反射性引起静脉扩张，亦属生理现象。肛垫粘膜下静脉丛(内痔丛)与邻近阴部丛、膀胱丛、子宫阴道丛同样，都是盆腔器官静脉正常模式。在正常状况下，内痔静脉丛与直肠内门静脉与体循环静脉之间有着广泛交通、门静脉血可经痔间交通静脉与痔生殖静脉分流至体循环(髂内静脉)，在排便时直肠收缩，此种分流现象更加明显。1985年Shafik通过痔丛造影发现，痔生殖静脉有静脉瓣作用，只容许痔静脉丛血液流向前列腺静脉丛或阴道静脉丛(体循环)，而体循环血液则不能流向门静脉系。因而门静脉高压与痔无直接连系。据记录，门静脉高压病人痔发病率并不高。Jacous等(1980)调查了188例门静脉高压患者，患有痔者52例，占28％。而普通人痔核发病率反高达；50～80％。其她学者如Hunt、Orloff等均有相似报告。因而上述论断从临床上也得到了证明。过去肛肠科专著中普遍记载门静脉高压与痔发病密切有关假说，当前已被否定。关于痔静脉丛瘀血、曲张而成痔老式概念，已被摒弃。由于内痔丛是直肠静脉丛一某些，假若静脉丛瘀血，后者有吸取过度充血作用，不致静脉曲张；如果发生了静脉曲张，也将累及整个直肠静脉丛，并不会仅局限于内痔丛。因而，肛垫静脉丛与痔虽然是密切有关。但并不是致病重要方面。　　动静脉吻合(anastomosisarteriovenosa)是肛垫血量调节器1962年Stelzner等在持续组织切片中发现肛垫粘膜下层有动静脉吻合。1963年Staubesand用X线造影法，1975年Thomson用乳胶注射法，均相继证明了这种特殊血管存在。Thomson称此类血管为“窦状静脉”。动静脉吻合呈丝球体样构造是肛垫内独特血管模式。　　动静脉吻合是指小动脉和小静脉间直接吻合管。血液可不经毛细管从动脉流向静脉。此类血管可直行或呈球状或迂曲状。管壁构造很特殊：内皮细胞直接与变形平滑肌细胞相接，外膜内有丰富神经纤维。正常状况下，肛垫内动静脉吻合开放或闭合是交替进行。约每分钟可开放8-12次。也有开放数天或关闭数天。由于吻合管能自由开放，因而对肛垫区温度与血量调节具备重大作用。由于动脉血直接流入静脉，可使肛垫静脉丛静脉血动脉化、甚至静脉浮现节律性搏动。Thulesins、Gjores等对痔血气血分析及温度传导性(thermocnductibility)实验研究。均有力地证明了肛垫内此类吻合管存在，并对痔血为什么呈鲜红色(动脉血)予以合理解答。动静脉吻合是肛垫良好血量调节器。肛垫供血量多少和它功能状态及内、外环境刺激有密切关系。正常状况下，肛垫吻合管血流量占直肠总血量20％，甚至可达50%。小儿因性激素水平低，吻合管发育不良，直到青春期才发育完全，故小儿很少浮现肛垫肥大。妊娠期雌激素水平升高，吻合管变粗，血流量增长，故孕妇痔病发生率很高。动静脉吻合管平滑肌收缩与舒张是受交感神经纤维支配，并由血液中血管活性物质调节。活性物质可发两大类，即血管收缩素(去甲肾上腺素、肾上腺素、5-羟色胺、血管紧张素等)和血管舒张素(组织胺、血管运动徐缓素、胰舒血管素、核苷酸及乳酸等)。前者为全身性，其浓度变动很小，后者由局部组织产生，当肛垫受到某种不良因素刺激时，激发交感神经，起初由于胺类物质分泌增长，引起吻合管痉挛。组织缺血缺氧；继而肛垫组织因缺氧刺激，释放组织胺，产生局部组织胺作用，吻合管扩张，血液淤滞，组织水肿，血凝块形成、严重者可发展为局部性坏死，糜烂出血。因而，动静脉吻合发生调节障碍(dysregulation)，也许是痔发病因素之一。5　从肛垫支持组织看痔本质肛垫粘膜下结缔组织有两种，即支持性结缔组织与稳定性结缔组织；前者指粘膜下固有成分，后者指联合纵肌穿内括约肌进入肛垫纤维，在内括约肌内侧面，形成一层有胶原纤维，弹性纤维与平滑肌纤维相混合纤维肌性组织。1853年Treitz对此种纤维一方面描述，故称Treitz肌。Fine—Lawes(1940)称为粘膜下肌。Treitz肌除来自联合纵肌穿经内括约肌结合纤维外，还涉及某些绕内括约肌下端U形逆行纤维，也有人括约肌及直肠环肌迷离纤维参加。与否有粘膜肌层参加，学者意见不一。Treitz肌厚约1～3mm，随年龄增长而增厚，20岁后来即趋稳定。Treilz肌厚度与内括约肌厚度之比：新生儿是1∶4。成年人是1：1.5。年青人Treitz肌纤维排列细密。互相平行，构造精细，弹性纤维较多。至30岁左右，Treitz肌纤维开始退化，浮现断裂、扭曲和疏松，弹性纤维减少。Thomson(1975)观测证明，此种纤维性组织在肛垫内分布方式。重要是呈网络状构造缠绕痔静脉丛，构成一种支持性框架。将肛垫固定于内括约肌之上，其功能是防止肛垫滑脱。故Kohlvansch(1854)称Treitz肌为粘膜支持(悬吊)器(sustentatortuniaemucosae）。青年人缠绕痔血管支持器较强韧，至老年则发生退行变性，支持器松弛，肛垫有凸出于肛管腔趋势。如上所述，Treitz肌是肛垫网络和支持构造。它有使排便结束后肛垫向上回缩作用。如果Treitz肌断裂，支持组织松弛，肛垫即可浮现回缩障碍，从本来固定于内括约肌位置下移。促使肛垫下移因素诸多，除先天性Treitz肌发育不良遗传因素外，如便秘、怒啧、久泻久痢，排便习惯不良及括约肌动力失常等，均可增大下推肛垫垂直压力，使Treitz肌过度伸展、断裂，导致肛垫下移。再如，肛垫内动静脉吻合发生调节障碍，血液灌注量大增，此时若内括约肌张力过高，静脉回流受阻，则肛垫将浮现充血性肥大。正常Treitz肌肉络静脉丛对肛垫体积有约束作用，当充血现象不断加重时，肛垫体积也会不断增大，致使Treitz肌伸长、肥厚和断裂。一旦肛垫失去肌层支持，久而久之，即可发生间歇性脱垂，继而发展为持续性脱垂。必要指出是，年龄因素不可忽视。60年代已经阐明，肛垫支持组织纤维和细胞随年龄增长而逐渐退变，这是由于成胶质酶因年龄而变化影响成胶质合成并使自然成胶质退化之故。1984年Hass等指出，Treitz肌退变大概始于18～20岁，随年龄增长而加重，变得扭曲松弛、自然断裂、肛垫下移，因而痔发生率大大增长。6　从粪便自制看痔本质Marti等（1989）指出，正常肛垫宛如心脏三尖瓣，其重要功能是协助括约肌保证肛门正常闭合，维持粪便自制。垫状构造是体内各种以粘膜为衬里孔穴所具备共同特性，有协助孔穴闭合伙用。例如胃贲门口粘膜玫瑰花结，与肛垫构造相似，它参加贲门单向阀门作用，防止胃液向食管返流。其他幽门瓣、回盲瓣、阑尾瓣等均有类似肛垫功能。Alexander-Williams以为肛垫与口唇极为相似；口唇形状各异，如薄型、凸型、湿型、充血型等，而肛垫也可以有不同形状，不应称其为病。肛垫三叶状排列方式是适应肛管腔扩大或缩小变化最抱负活瓣装置。由于肛垫内有丰富动静脉吻合及Treitz肌，构造如阴茎海绵体，故Stelzner称肛垫为直肠海绵体（corpuscavernosumrecti）。海绵体内可容纳大量血液，使肛垫血供大大超过它自身代谢需要，因而可以证明肛垫具备勃起组织特性，是参加肛门自制所必须。肛垫体积大小与动静脉吻合管开放或关闭以及肛垫内血供量多少关于。劳动、排便及体位变化，均可影响肛垫增大或缩小，如从平卧位转至直立位，肛垫血管内压可从22.5～24.5kPa（230～250mmH2O）迅速上升至58.8～73.5kPa（600～750mmH2O）。可以说，肛垫大小每天或每小时都在变化。排便后肛垫可脱出或充血，但经一段时间休息，在直肠镜检时可见其体积并不大。病人往往主诉：她“痔疮”有时很大，有时不大；有时“痔疮发作”持续数天或数周。因而老式Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ或Ⅳ期内痔分类法，在临床上和科学上意义不大。由于正常肛垫有助于协调肛管启闭，故肛垫脱垂或手术切除过多，肛门自制功能将会受到不同限度损害，患者浮现污便、漏便或肛门瘙痒等百分率增高。7　从盆底动力学看痔本质Shropshear早就发现，肛提肌纤维通过联合纵肌穿入肛管壁而成Treitz肌；肛垫借此固定于盆壁。Jit（1974）证明，这些穿入肛壁肛提肌纤维不是横纹肌而是平滑肌。因而，盆底动力学变化与痔关系，近年来引起学者们注意。Hancook-Smith（1975）发现某些痔病患者内括约肌（IS）活动增强，肛管静息压升高。有1/3以上患者体现为超慢波（波幅＞25cmH2O），有超慢波患者其肛静息压较高于无者，提示，IS过度活动或反常收缩，也许是某些痔病患者致病因素。Lei***ter、Nicholls及Thomson也注意到，当插入肛门镜后，则肛静息压恢复正常。设想，也许是肛镜扩肛作用，解除了肥大肛垫压迫刺激所致。Read（1982）也注意到，痔切除术后无论与否扩肛，其肛静息压均明显下降，超慢波消失。她们设想，痔患者术前IS活动增强现象，与其说是痔存在成果，倒不如说是其因素。Hancock-Smith（1975）施行Lord's法，使多数患者获得满意疗效，其目是破坏IS纤维以减低IS活动。Roaver（1989）用IS侧切术治疗Ⅳ期内痔111例，成功率95%。Teramoto、Parks及Swash（1981）通过组织学观测，发现痔患者外括约肌（ES）Ⅰ、Ⅱ型纤维有不同限度肥大，Ⅰ型纤维数量增多，阐明患者ES有过度劳动负荷与此相应，患者有较高肛静息压和ES反常收缩现象。提示，肛内痔核存在刺激导致盆底肌反射性活动成果。由于ES和IS张力增长，导致肛垫内血流排出受阻，致使肛垫充血性肥大，不但是便秘患者，虽然是腹泻病人，其痔检出率也可高达41.5%，这是由于患者了为防止粪外溢，使括约肌收缩时间延长之故。Sun（1990）指出，高压性肛垫组织也是痔患者肛管高压因素。测定证明，静息时肛垫内压接近正常静脉压或毛细血管压；肥大肛垫内压比正常人要高得多。由于排便时肥大肛垫产生了肛管内阻力，只有凭借腹内压加以克服，以致导致直肠内压升高，越是用力排便，肛垫内血管内压就越高，使排便更加困难。当粪便通过有某些梗阻肛管时，两者产生一种剪力，不但影响肛垫内血液回流，导致更严重充血，并且还拉长与扯破肛垫支持组织，从而使肛垫由间歇性脱垂，发展到持续性脱出，一俟痔脱出后，肛管压力反而降至接近正常，因而证明采用注射、套扎、电凝或手术切除以缩小肛垫治疗办法是可行。综上所述，盆底动力学变化与痔发生密切有关，两者互为因果。长期地或重复地腹内压升高，超过盆底肌负荷生理极限状况下，也许导致肛提肌下降→肌纤维和神经相应拉长→神经纤维直径变小→兴奋传导速度减慢→肛肉浮现反常收缩→肛垫充血性肥大。肛垫肥大后反过来又刺激肛壁，引起ES、IS反射性收缩，加重了括约肌劳动负荷，肛压升高，促使肛垫更加肥大，如此恶性循环，使病情不断恶化。故长期排便过度用力者或妊娠分娩妇女痔发病率较高。结束语综上所述，肛垫具备特殊粘膜上皮，丰富动静脉吻合，大量Treitz肌纤维，是人体正常解剖实体，它重要功能是协助括约肌关闭肛门。痔近代概念以为，盆底动力学变化、Treitz肌退行变性和肛垫内动静脉吻合调节障碍，可导致肛垫肥大或