骨质疏松ppt课件

骨质疏松的诊断与治疗** 正常骨 骨质疏松骨以骨强度受损导致骨折危险性升高为特征的骨骼疾病。骨强度主要反映了骨密度和骨质量两个方面的综合特征。骨质疏松症的新定义NIHConsensusDevelopmentPanelonOsteoporosis.JAMA285(2001):785-95***** Theseimagesillustratethemicroarchitectureofvertebraeofnormalbone,osteoporosisandsevereosteoporosis. Inthenormalbone,notetheperpendicularorientationbetweenthehorizontalandverticaltrabeculae.Thisinterconnectivityofthethree-dimensionallatticeofthetrabeculaemakesthevertebralbodiesparticularlywellsuitedtosupportcompressiveloads. Intheosteoporoticvertebrae,oneseeslossofconnectivity,withinterruptedortruncatedrods,andthinningoftrabecularplates. Notethatthelossofhorizontalorlateralstrutsoccursbeforelossofverticalstruts,resultinginreducedload-bearingcapacity,decreasedbonestrengthandagreatersusceptibilitytofracture. Thishelpsusunderstandwhythedefinitionofosteoporosisincludesareferencetobothalossinmassorbonedensityaswellasmicroarchitecturaldeterioration.中国骨质疏松症患病人数的变化人口13.5亿年龄超过50岁者为总人口26%预期寿命达到75岁髋部骨折年发生率229/100,000(女性)髋部骨折治疗花费约3600—5000美元每百万人口拥有双能X线骨密度仪约0.46台在医院接受的骨折专业康复治疗约1–10%自从2011年，国家开展骨质疏松健康宣教计划我国骨质疏松及骨折患病人数概况亚太地区年鉴.2013年骨质疏松症的流行病学、花费负担统计结果*中国人口老龄化严重 出生率下降 预期寿命延长 预计2030年，老年患者将达到30.8%***防治骨质疏松预防骨折 医学界已将这三种疾病放在同样重要的位置 骨质疏松在世界常见病、多发病中已跃居第七位，患者人数超过2亿。*中国骨质疏松性骨折诊疗现状诊断率、治疗率低中国50岁以上女性，仅有20%的骨质疏松性骨折患者接受相应的诊断和治疗[1] 医护人员对疾病的认知不足 迫切需要一种有效的模式，对骨质疏松性骨折进行全程管理1.朱汉民，张韵，葛琥俊，等．高龄老年妇女脊椎骨折的患病率与乳品消耗的调查。第三次全国骨质疏松和骨矿盐疾病学术会议集，2004:146．** 诊断率、治疗率低 在中国，中国50岁以上妇女的椎体压缩性骨折总患病率为15%，且呈增龄性增高，80岁以上妇女患病率高达36%～39%，仅有20%的骨质疏松性骨折患者接受相应的诊断和治疗。 在美国，仅有23%的老年女性（≥67岁）在经历过一次骨质疏松性骨折后的6个月内接受过骨密度检查或者接受抗骨质疏松药物治疗。医护人员对疾病的认知不足在中国内科医生中开展的一项骨质疏松症认知评估发现，33%的医生除了骨密度测定外，并不了解骨质疏松症的诊疗指南。因此，迫切需要一种有效的模式，对骨质疏松性骨折进行全程管理。*Ⅰ型骨质疏松（绝经后骨质疏松）在停经的15-20年内 雌激素 肠钙吸收 肾1α羟化酶PTH分泌骨化三醇生成骨形成和骨矿化骨吸收骨质疏松*户外活动减少，紫外线照射减少维生素D摄入减少肝肾功能减退，羟化酶减少1,25(OH)2VitD3减少肌力下降，神经肌肉协调下降血钙浓度下降骨矿化减少骨脆性增加甲状旁腺激素上升骨吸收增加骨形成减少转化生长因子下降骨折易跌倒II型骨质疏松(老年骨质疏松)骨质疏松**既然老年骨质疏松是这样一个有严重危害的疾病，为了更有效的治疗它，让我们一起看一看它的发病机理。从这张图，我们可以看到，1，25双羟维生素D3的缺乏是老年人患骨质疏松的最主要原因，由此会导致骨质疏松，同时又会使老年人肌力下降、肌肉神经的协调性下降，从而容易跌倒而导致骨折。原发性骨质疏松分类及特点* 绝经后骨松 老年骨质疏松 年龄 50-60岁 >60岁 性别 男:女=1:6 男:女=1:2 病因 雌激素下降 1,25(OH)2D3合成下降 钙吸收 下降 下降 骨转换 以高转换为主 以低转换为主 病变骨类型 主要是松质骨 松质骨,皮质骨同时 骨折常见部位 髋部脊椎,桡骨远端 髋部*这张 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 格显示了两种原发性骨质疏松的不同点，其中绝经后骨质疏松的病因是雌激素水平下降，骨代谢是以高转换为主，常见骨折部位是椎体和桡骨远端；而老年骨质疏松的病因是1，25双羟维生素D3合成下降，骨代谢是以低转换为主，常见骨折部位是后果较严重的股骨颈。预计2015-2050年骨质疏松骨折发生率持续升高SiL,etal.OsteoporosInt.2015Jul;26(7):1929-37.运用状态转换的微观模拟模型来模拟骨折年发生率及治疗成本，总体统计髋部、临床椎体及腕部骨折人数及治疗费用，旨在估算2010年-2050年中国≥50岁人群骨质疏松相关性骨折及治疗成本*骨松患者隐匿于多个科室，增加了管理难度来源：上海医院处方 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 系统骨松患者分布**基于上海三级医院骨松药物处方张数*骨质量的重要性 正常骨量和结构 骨结构受损骨量流失** Thisfigureillustratesthelossofbonestrengthduetotrabecularthinning(lossofquantity)andperforationoftrabeculae(lossofarchitecture). Thestrengthofatrabecularstrutisproportionaltothesquareofitsradius. Preservationofarchitectureisessentialforbonestrength.体重及压力下肢支撑力*骨质疏松性骨折常见部位*哪些人容易发生股骨颈骨折？为什么老年人容易发生？全髋置换术后是否需要抗骨质疏松治疗骨松治疗要坚持多久骨松治疗需要哪些药物除了服药外，还需要哪些措施对于股骨颈骨折，我们需要了解哪些？*哪些人容易发生股骨颈骨折？答案原因老年人老年女性>男性骨质疏松—骨强度下降骨松性骨折易发生于椎体,腕部,髋部女性骨松发生率>男性*为什么骨折常见于股骨颈或者粗隆部答案骨密度下降明显应力集中几个为什么**可无明确外伤史，可有搬重物、咳嗽、乘车颠簸、急起急坐等诱因。致病因素**临床表现 症状：腰痛、背痛、腹胀、腰腿痛或活动后腰部不适；肺功能受限、胃肠道功能障碍； 体征：腰部、胸腰段广泛或局限性压痛、叩痛； 部分老年患者可因症状不明显而漏诊、约65%；*围骨折期骨质疏松诊断提高围骨折期骨质疏松症的诊断率骨质疏松症防治的第一步2014年NOF骨质疏松诊疗指南推荐[1]：50岁以上有骨折的人群进行骨密度检查50～64岁绝经女性及50～69岁男性伴脆性骨折者行腰椎影像检查 鉴别诊断NationalOsteoporosisFoundation．Clinician'sguidetopreventionandtreatmentofosteoporosis2014.OsteoporosInt,2014,25:2359-2381．NOF：NationalOsteoporosisFoundation美国国家骨质疏松基金会** 提高围骨折期骨质疏松症的诊断率 加强医务工作者对骨质疏松症防治的关注程度，提高骨质疏松症的诊断率，是骨质疏松症防治的第一步 2014年的美国国家骨质疏松基金会(NationalOsteoporosisFoundation，NOF)骨质疏松诊疗指南推荐，建议50岁以上有骨折的人群进行骨密度检查，50～64岁绝经女性及50～69岁男性伴脆性骨折者行腰椎影像检查 围骨折期治疗 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 骨折术后疼痛及骨丢失管理：骨折后需要迅速有效地止痛，尽快恢复患者活动能力，避免由于长时间制动而造成持续性骨丢失（废用性骨质疏松）。 抗骨质疏松药物治疗：骨质疏松围骨折期应进行积极的抗骨质疏松药物治疗，改善骨质量，提高骨强度，避免患者陷入“骨折-快速骨丢失-再骨折”的恶性循环中。**骨密度测定（BMD）DXA（双能X线吸收测量仪）公认的骨密度检测方法和诊断标准（国际金标准），可用于诊断、预测骨折风险、监测自然病程、评价疗效。*骨密度评估骨密度的临床评估廖二元,等.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2015;8(1):1-6. BMD检测是目前应用最广泛的疗效监测和评估方法，可在一定程度上反映治疗后骨折风险降低情况 抗骨质疏松治疗后骨折风险减低程度与BMD上升显著相关骨密度明显下降判断是否是“真性”的骨量丢失BMD降低未超过最小有意义变化(LSC)需要找出骨量丢失的因素并加以纠正最后才考虑是否需要改变治疗方案否是*临床中的BMD最小有意义变化(LSC)廖二元,等.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2015;8(1):1-6. LSC是除去操作误差、仪器误差等因素后评判骨密度真正有变化的阈值，是指同一位技术人员在某一个特定的时间里在同一台机器上进行评估的结果 国际临床骨密度测量学会推荐BMD的精确度及LSC的可接受范围分别为： 腰椎1.9%(LSC=5.3%) 全髋1.8%(LSC=5.0%) 股骨颈2.5%(LSC=6.9%)若测量的精确度不能满足以上最低标准，BMD测定人员应该接受再培训骨密度评估*骨密度检测方法及周期 BMD的检测方法和时间间隔： DXA检测是目前最常用的疗效监测方法 每年检测1次BMD，在BMD达到稳定后可以适当延长间隔，例如2年监测1次 对于特殊病例，如糖皮质激素引起的骨质疏松等可以每6个月监测1次 检测部位的选择： 首选腰椎正位(L1-4)----精确性最好；治疗反应佳 次要选择髋部：全髋部；股骨颈； 不能用Ward`s三角廖二元,等.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2015;8(1):1-6.骨密度评估*目前推荐的主要骨转换标志物廖二元,等.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2015;8(1):1-6.骨转换生化标志物P1NP 骨形成指标是血清I型原胶原N端前肽(procollagentype1n-terminalpropeptide,P1NP)S-CTX 骨吸收指标是血清I型原胶原C末端肽(serumC-terminaltelopeptide,S-CTX)*目前推荐的主要骨转换标志物廖二元,等.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2015;8(1):1-6.骨转换生化标志物P1NP 骨形成指标是血清I型原胶原N端前肽(procollagentype1n-terminalpropeptide,P1NP)S-CTX 骨吸收指标是血清I型原胶原C末端肽(serumC-terminaltelopeptide,S-CTX)*目前推荐的主要骨转换标志物廖二元,等.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2015;8(1):1-6.骨转换生化标志物P1NP 骨形成指标是血清I型原胶原N端前肽(procollagentype1n-terminalpropeptide,P1NP)S-CTX 骨吸收指标是血清I型原胶原C末端肽(serumC-terminaltelopeptide,S-CTX)*目前推荐的主要骨转换标志物廖二元,等.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2015;8(1):1-6.骨转换生化标志物P1NP 骨形成指标是血清I型原胶原N端前肽(procollagentype1n-terminalpropeptide,P1NP)S-CTX 骨吸收指标是血清I型原胶原C末端肽(serumC-terminaltelopeptide,S-CTX)*目前推荐的主要骨转换标志物廖二元,等.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2015;8(1):1-6.骨转换生化标志物P1NP 骨形成指标是血清I型原胶原N端前肽(procollagentype1n-terminalpropeptide,P1NP)S-CTX 骨吸收指标是血清I型原胶原C末端肽(serumC-terminaltelopeptide,S-CTX)*目前推荐的主要骨转换标志物廖二元,等.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2015;8(1):1-6.骨转换生化标志物P1NP 骨形成指标是血清I型原胶原N端前肽(procollagentype1n-terminalpropeptide,P1NP)S-CTX 骨吸收指标是血清I型原胶原C末端肽(serumC-terminaltelopeptide,S-CTX)*目前推荐的主要骨转换标志物廖二元,等.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2015;8(1):1-6.骨转换生化标志物P1NP 骨形成指标是血清I型原胶原N端前肽(procollagentype1n-terminalpropeptide,P1NP)S-CTX 骨吸收指标是血清I型原胶原C末端肽(serumC-terminaltelopeptide,S-CTX)*骨转换生化标志物 临床中骨转换指标的检测应在开始治疗前检测基线值： 促形成药物治疗后3个月 抑制吸收药物治疗后3~6个月时进行检测 若使用抗骨吸收药物的患者骨吸收指标的降低大于50%、使用促骨形成药物的患者骨形成指标的升高大于30%，则说明治疗有效廖二元,等.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2015;8(1):1-6.骨转换指标的检测时间及变化*IOF对骨代谢指标变化判断治疗是否有效的标准Diez-PerezA,etal.2012;23(12):2769-74.有效或可能有效△P1NP%≥30%△CTX≥50%治疗反应差或无效△P1NP%，△CTX＜25%*骨转换生化标志物骨代谢指标检测的临床意义廖二元,等.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2015;8(1):1-6. BTM检测的临床意义： BTM可以辅助诊断和鉴别诊断骨质疏松症，如判断高、低转换类型； 早期疗效监测，确定预期的治疗反应是否出现； 辅助判断依从性，依从性高的患者，监测结果与预期治疗反应契合度更高； 可作为更换治疗方案的辅助参考 BTM变化的重要意义是了解药物是否起作用，而不是作为最终疗效的判断，其可以帮助在BMD还未出现明显变化前提高患者的依从性，保证治疗的进行。*健康管理指南，骨松管理可分为四个步骤 积极的骨质疏松筛查和风险评估 健康生活方式指导 保证基础骨营养素补充 合理应用抗骨松药*第一步：积极的检测和风险评估JamalSA,etal.JBoneMinerRes.1999Dec;14(12):2143-9.CadaretteSM,etal.MedCare.2007Sep;45(9):896-901.一项前瞻性队列研究纳入669例绝经前妇女进行问卷调研，旨在评估BMD检查和骨松教育对生活方式的影响一项横断面研究纳入871社区居住的65-89岁女性，旨在分析DXA检测与抗骨松治疗之间的关系DXA检测与抗骨松药物使用率(%) 基线BMD检测后1年，患者随访中生活习惯发生改变：较少吸烟及喝含酒精或咖啡因的饮料；更喜欢补钙及维生素D、每日≥1杯牛奶等基线BMD检测对随访中生活习惯的影响* 行为 OR(95%CI)* P值 酒精饮料每日≥1 0.13(0.04-0.34) ＜0.0001 吸烟 0.55(0.28-1.0) 0.05 补钙 4.3(3.04-6.2) ＜0.0001 补充维生素D 12.6(7.4-22.9) ＜0.0001 每日≥1杯牛奶 13.3(7.8-23.9) ＜0.0001 每日≥3杯含咖啡因的饮料 0.43(0.27-0.68) 0.0001 使用口服避孕药 1.3(0.92-1.80) 0.12 走路≥3km/周 0.37(0.26-0.53) ＜0.0001第二步：健康生活方式、运动、防跌倒2004NICE预防老年人跌倒指南： 以减少跌倒造成的躯体、社会、经济损失为目标 多因素干预措施：徒手肌力与平衡训练、家庭风险评估 患者教育及信息提供 在家跌倒：60% 公共场所跌倒：30% 医疗机构：10%NICE.Falls:assessmentandpreventionoffallsinolderpeople.2004.*第三步：保证基础骨营养素补充荟萃分析显示Ca、D显著降低骨折风险达13%TangBM,etal.Lancet.2007Aug25;370(9588):657-66. 50岁以上人群补充钙或钙和维生素D对骨折风险的作用一项荟萃分析纳入29项RCT研究，共包含63897例受试者，主要观察终点是钙补充或钙联合维生素D补充对所有种类骨折风险和骨密度变化的影响0.2125100.50.1倾向于治疗倾向于对照RR(95%CI)RR(95%CI)钙钙和维生素D* Reid-1 0·40(0·08–1·98) Chevalley 0·96(0·35–2·66) Recker 0·85(0·56–1·30) Riggs 0·89(0·51–1·57) Peacock 0·81(0·46–1·43) Fujita 0·31(0·07–1·39) RECORD-2 0·94(0·77–1·15) Reid-2 0·92(0·75–1·14) Prince-1 0·87(0·69–1·10) 总体 0·90(0·80–1·00) Chapuy-1 0·75(0·64–0·87) Dawson-Hughes-1 0·46(0·23–0·90) Chapuy-2 0·85(0·64–1·13) Larsen 0·84(0·72–0·98) Harwood 0·49(0·03–7·67) RECORD-1 0·94(0·77–1·15) Porthouse 0·96(0·70–1·33) Jackson 0·97(0·92–1·03) 总体 0·87(0·77–0·97)第三步：保证基础骨营养素补充荟萃分析显示Ca、D显著降低骨折风险达13%TangBM,etal.Lancet.2007Aug25;370(9588):657-66. 50岁以上人群补充钙或钙和维生素D对骨折风险的作用一项荟萃分析纳入29项RCT研究，共包含63897例受试者，主要观察终点是钙补充或钙联合维生素D补充对所有种类骨折风险和骨密度变化的影响0.2125100.50.1倾向于治疗倾向于对照RR(95%CI)RR(95%CI)钙钙和维生素D* Reid-1 0·40(0·08–1·98) Chevalley 0·96(0·35–2·66) Recker 0·85(0·56–1·30) Riggs 0·89(0·51–1·57) Peacock 0·81(0·46–1·43) Fujita 0·31(0·07–1·39) RECORD-2 0·94(0·77–1·15) Reid-2 0·92(0·75–1·14) Prince-1 0·87(0·69–1·10) 总体 0·90(0·80–1·00) Chapuy-1 0·75(0·64–0·87) Dawson-Hughes-1 0·46(0·23–0·90) Chapuy-2 0·85(0·64–1·13) Larsen 0·84(0·72–0·98) Harwood 0·49(0·03–7·67) RECORD-1 0·94(0·77–1·15) Porthouse 0·96(0·70–1·33) Jackson 0·97(0·92–1·03) 总体 0·87(0·77–0·97)骨质疏松预防和治疗定义：已有骨质疏松症，T值<=-2.5，或已发生过脆性骨折目的：避免发生再次骨折定义：尚无骨质疏松但有骨质疏松正危险因素者目的：防止或延缓其进展避免发生第一次骨折**一旦发生骨质疏松性骨折，生活质量下降，出现各种并发症，可致惨或致死。因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要抗骨质疏松治疗疗效评价 VasikaranS,EastellR,BruyèreO,etal．Markersofboneturnoverforthepredictionoffractureriskandmonitoringofosteoporosistreatment.OsteoporosInt,2011,22:391-420． NationalOsteoporosisFoundation．Clinician'sguidetopreventionandtreatmentofosteoporosis2014.OsteoporosInt,2014,25:2359-2381．*骨质疏松骨折后抗骨质疏松诊疗路径*第四步合理使用抗骨松药物：大量研究提示，抗骨松治疗可有效降低骨折的发生风险 CrandallCJ,etal.AnnInternMed.2014Nov18;161(10):711-23. StrömO,etal.ArchOsteoporos.2011;6(1-2):59-155. 2013骨质疏松防治中国蓝皮书各类抗骨松药物抗骨松骨折作用的证据汇总分析1目前研究发现，在Ca、维生素D的基础上所有抗骨松药物均可降低椎体骨折风险，部分可降低非椎体骨折风险2；总体骨折风险下降可达30-70%3* 变量 结果 证据强度 疗效等级 阿仑膦酸伊班膦酸利塞膦酸 骨质疏松女性脊椎骨折 强 需要治疗：60–89，治疗3年以上需预防1处骨折 唑来膦酸 狄诺塞麦 特立帕肽雷洛昔芬 阿仑膦酸利塞膦酸唑来膦酸 骨质疏松女性非脊椎骨折 强 需要治疗：50–60，治疗3年以上需预防1处骨折 狄诺塞麦 特立帕肽 唑来膦酸 骨质疏松男性脊椎骨折 中级 RR,0.33需要治疗：30(仅限于研究1中持续24个月的男性)多国权威指南推荐：骨质疏松需长期治疗3-5年2013年英国NOGG《绝经后妇女和老年男性骨质疏松诊断与管理指南》22010年美国AACE《绝经后骨质疏松症治疗和诊断的临床实践指南》3 骨质疏松症至少需要治疗3年 骨质疏松症需要治疗3-5年NOF:国家骨质疏松症基金会;NOGG:国家骨质疏松症指南专业组;AACE:美国临床内分泌医师学会1.NOF.Clinician’sguidetopreventionandtreatmentofosteoporosis.2014.2.DiagnosisandmanagementofosteoporosisinpostmenopausalwomenandoldermenintheUK:NationalOsteoporosisGuidelineGroup(NOGG)update2013.3.WattsNB,etal.EndocrPract.2010Nov-Dec;16(6):1016-9.2014年NOF《骨质疏松预防与治疗临床医师指南》1 骨质疏松症一般需治疗4-5年 骨折风险很高的骨质疏松患者需要治疗10年*长期抗骨质疏松治疗目的 提高患者的依从性 预防再骨折的发生**骨质疏松性骨折手术治疗后，如不进行持续的抗骨质疏松治疗，骨丢失会更加严重，进一步加重骨质疏松，易发生骨折延迟愈合或不愈合，并易造成内固定松动、假体脱出等不良后果，且再发骨折风险明显增高。最终导致致残率、致死率增高，因此，抗骨质疏松治疗是持久的任务，必须重视长期的抗骨质疏松治疗，提高患者的依从性，预防再骨折的发生 骨质疏松性骨折治疗难点 快速骨丢失，再发骨折风险增高 易发生骨折延迟愈合或不愈合 易造成内固定松动、假体脱出 致残率、致死率增高*抗骨质疏松药物分类钙剂双膦酸盐降钙素类雌激素类甲状旁腺激素（PTH）选择性雌激素受体调节剂类（SERMs）锶盐活性维生素D及其类似物维生素K2（四烯甲萘醌）其他*指南中详尽的抗骨质疏松药物的用药原则* 人群及治疗推荐 药物推荐 一线治疗或优选治疗 双膦酸盐（阿仑膦酸/利塞膦酸/唑来膦酸）或SERMs 骨量低下、年龄较轻 绝经期症状：雌/孕激素无明显绝经期症状：SERMs 二线或次选药物 降钙素、维生素K（2四烯甲萘醌）等 围骨折期骨丢失、骨痛、生活质量改善 降钙素短期使用 多次脆性骨折的高龄患者、对双膦酸盐不耐受、或已使用了双膦酸盐，而骨密度不提升并持续下降，或仍旧发生骨折者 PTH 低转换骨质疏松 慎选抗骨吸收药物**绝经60岁绝经期骨质疏松65岁骨吸收抑制剂骨形成促进剂基础治疗：钙剂+维生素D老年骨质疏松年龄骨转换率正常低下增高骨松治疗需要哪些药物?**随着年龄的变化，人的骨转换率也是不断变化的，从绝经开始到60岁左右，也就是绝经后骨质疏松期，骨转换率是高于正常水平的，此时骨形成和骨吸收同时增加，而骨吸收增加的幅度要超过骨形成，所以导致骨量丢失，此阶段治疗主要是以抑制骨吸收的药物为主；而到60岁以后，也就是到了老年期，股转换开始下降，并低于正常水平，此时骨形成和骨吸收同时减少，但骨形成减少的程度要大于骨吸收，还是导致骨量丢失，这时，其治疗就应该以促进骨形成的药物为主。骨质疏松治疗要坚持多久?一年以上联合用药综合治疗建议原因尽早开始,坚持用药,定期监测脆性骨折患者为二级预防适应症防患于未然根据骨密度调整治疗*2013香港骨质疏松学会(OSHK)绝经后骨质疏松的临床管理指南11.IpI,etal.HongKongMedJ.2013Apr;19Suppl21-40.2.TriantafyllopoulosIK,etal.Maturitas.2014Jun;78(2):131-7.3.BriotK,etal.JointBoneSpine.2012May;79(3):304-13.4.AAOS.managementofhipfracturesintheelderlymanagementofhipfracturesintheelderlyevidencebasedclinicalpracticeguideline.2014.2012法国法国国家卫生管理局(HAS)绝经后骨质疏松药物治疗指南32014欧洲女性与男性更年期协会(EMAS)绝经后妇女椎体骨质疏松性骨折管理立场声明2 唑来膦酸可减少椎体骨折，是治疗绝经后骨质疏松的一线药物 双膦酸盐(如唑来膦酸等)是椎体骨松骨折的一线用药 近端股骨颈骨折患者治疗的一线药物：唑来膦酸 唯一推荐了唑来膦酸为骨质疏松治疗药物密固达适用人群2014年美国骨科医师学会(AAOS)循证临床实践指南：老人髋部骨折的管理4*以下情况禁用:妊娠、对双膦酸盐药物过敏者、近期已使用唑来膦酸4mg的患者以下情况不建议使用： 有其他严重并发症(如恶性肿瘤、心脏病等) 用药短期内有牙科手术(如拔牙等) 存在影响肾功能的危险因素(如接受化疗的肿瘤患者)输液当天输液后输液后1年建议用药前2小时口服或静脉补水500mL静脉输注时间≥15分钟，建议为1个小时 每日充分补充钙剂和维生素D,详见密固达处方说明书 如有抽搐、手足麻木等低钙血症表现，需检测血钙水平 部分患者用药后会出现发热、肌痛、流感样症状等，一般3天内可自行缓解，也可使用非甾体类抗炎药缓解症状用药后一年请回医院复查骨密度以明确治疗效果，并与医生确定再次用药时间(骨质疏松需要长期治疗)用药后注意事项：监测血钙水平、肾功能及选择性检测骨转换指标输液前请做相关生化检查： 肾功能：确保肌酐清除率≥35mL/min； 血钙：如有异常，先纠正血钙至正常水平*骨折术后是否需要抗骨质疏松治疗?二级预防答案原因不是需要,是必需防止假体松动、断裂、假体周围骨折骨松为全身性疾病预防其他部位及对侧骨松性骨折的发生*太复杂了!!!总结一下吧!说简单点!!!!!基础用药必不可少---钙剂(原材料呀!!!)促进钙吸收药物(增加吸收呀!)抑制骨钙丢失药物(别再流失了呀!)辅助用药(缓解骨痛….)贵在坚持!*除了服药外，还需要哪些措施？建议 适当体育锻炼 晒太阳 防止跌倒(浴室,地面,台阶,支具) 改善饮食(牛奶,豆制品,海产品..) 戒烟,戒酒，减少碳酸饮料，咖啡因摄入*骨质疏松症的预防和治疗策略药物干预基础措施(日常保健） 调整生活方式:饮食、运动、防止跌倒等 骨健康基本补充剂：钙剂和维生素D康复治疗*跌倒及其危险因素原发性骨质疏松症诊治指南.中国骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2011;4(1):2-17.* 环境因素 健康因素 神经肌肉因素 恐惧跌倒 光线暗 年龄 行动障碍 平衡功能差 路上障碍物 女性 药物 肌肉无力 地毯松动 心律失常 久坐、缺乏运动 驼背 卫生间缺乏扶手 视力差 抑郁症 感觉迟钝 路面滑 应急性尿失禁 精神和认知能力疾患 以往跌倒史 焦急和易冲动 直立性低血压 营养不良 IOF关于治疗无效的骨质疏松症的定义专家推荐为：视为治疗失败骨密度评估BMD下降程度判断治疗失败* 临床实践中如何通过骨密度判断疗效 治疗后，BMD持续下降(同部位，腰椎>5%,股骨>4%)临床实践中通过骨密度改变评估治疗反应方式Diez-PerezA,etal.2012;23(12):2769-74.有效或可能有效骨密度升高骨密度不变骨密度轻微下降治疗反应差或无效腰椎骨密度下降≥5%股骨颈骨密度下降≥4%骨密度评估*定期监测骨密度对于治疗后骨量变化有重要意义 使用DXA：BMD变化达到3-5%——有临床意义 BMD没有变化或者轻微下降说明药物失败或者换用药物——是没有证据的HodgsonSF,etal.EndocrPract.2003Nov-Dec;9(6):544-64.美国内分泌学会(AACE)2003年更新版骨密度评估*随访期间的疗效监测与评估廖二元,等.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2015;8(1):1-6.随访期随访的质量控制很重要，随访不仅包括药物使用情况，还应包括生活方式管理、营养管理、运动管理以及防跌倒措施等，并依据以上结果进行生活质量评价，从而确定综合疗效随访期间：关注患者临床骨折以及影像学骨折。椎体影像学检查是发现椎体骨折的有效方法*长期疗效监测 应根据不同药物大型随机对照临床研究的疗效和安全性数据决定治疗时间：如一般主张采用双膦酸盐治疗需3-5年，采用甲状旁腺激素(PTH)治疗需1-2年，此后再进行评估 满足以下所有条件的患者，可以考虑暂停治疗，但需要定期追踪 治疗期间无新发骨折，无新的风险因子，无BMD明显下降(与治疗前基线相比)，有严重脆性骨折史的患者还需要股骨颈T值＞－2.5廖二元,等.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2015;8(1):1-6.*停药期间的监测 监测是否有新发骨折(特别需要重视椎体影像学的评估) 监测BMD是否下降 停药1-2年后进行再评估，评估内容包括临床风险因素(年龄、身高、新发骨折、其他新的风险因素)，BMD以及椎体形态等，依评估结果判断是否重新开始治疗廖二元,等.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2015;8(1):1-6.*抗骨质疏松治疗疗效综合评估中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会,中华医学会骨科学分会骨质疏松学组.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2015;8(3):189-195.早期长期每年综合评估*廖二元,等.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2015;8(1):1-6.疗效监测与综合评估流程综合评估BMD、BTM基线值药物治疗耐受安全性BTM预期改变BTM预期改变安全性是是是安全性是是否新发骨折否保持现有治疗方案每1-2年新发骨折BMD检测安全性风险因子BTM预期改变BMD明显下降治疗前：Ca、P和25(OH)D，负重练习，强调依从性1个月3个月6个月否是否否否是调整方案再评估*临床疗效评估：有效治疗期间无新发骨折骨密度提升或稳定骨转换指标有预期变化(抗骨吸收药物下降，促骨形成药物上升)*临床疗效评估不满意Diez-PerezA,etal.OsteoporosInt.2012Dec;23(12):2769-74. 2次以上新发骨折 1次新发骨折 无新发骨折骨转换(P1NP，CTX)变化＜25%或BMD下降：腰椎≥5%；股骨颈≥4%骨转换(P1NP，CTX)变化＜25%BMD下降：腰椎≥5%；股骨颈≥4%*对治疗反应差的处理Diez-PerezA,etal.OsteoporosInt.2012Dec;23(12):2769-74. 以更强的抗骨吸收药物更换较弱的药物 以注射更换口服 以促骨形成药物更换已经很强的抗骨吸收药物第一步检查治疗依从性第二步排除其它影响治疗反应的因素(继发性骨质疏松)更换治疗第三步*疏松治疗药物后，骨密度下降或没有变化可能的原因：体重有没有下降？是否存在其他伴随疾病？药物是否按要求在服用？钙和维生素D是否在补充？骨密度检测是否标准化？*此外，治疗中要注意存在继发性骨质疏松FrancisRM.JBrMenopauseSoc.2004Jun;10(2):76-80. 内分泌疾病：性腺机能减退、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、库兴氏综合征 吸收不良：腹腔疾病、克罗恩疾病、胃肠道切除术 药物：糖皮质激素、抗惊厥药物、肝素 酗酒 固定不当 恶性肿瘤：骨髓瘤、骨转移癌*高依从性和长期治疗，初诊时就需要告诉患者：临床实际效果提示我们，上述的告知，对提高患者依从性，做到长期治疗的确有用！ 治疗至少要3-5年 每3-6个月来院复查血Ca、P、PTH和骨转换指等 每年需定期复查骨密度*《共识》主旨重视骨质疏松性骨折患者的抗骨质疏松干预强调对骨质疏松骨折患者进行综合管理的重要性倡导多学科协作管理的模式骨折患者围手术期尽早进行抗骨质疏松干预重视抗骨质疏松长期治疗及依从性*改善骨质疏松症诊疗现状骨质疏松性骨折诊断率和治疗率低骨质疏松症诊断和治疗规范性差医生和患者对骨质疏松症的认识不足抗骨质疏松治疗依从性低*我们的希望*联合起来抗击骨折*此 课件 超市陈列培训课件免费下载搭石ppt课件免费下载公安保密教育课件下载病媒生物防治课件 可下载高中数学必修四课件打包下载 下载可自行编辑修改，供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！*** Theseimagesillustratethemicroarchitectureofvertebraeofnormalbone,osteoporosisandsevereosteoporosis. Inthenormalbone,notetheperpendicularorientationbetweenthehorizontalandverticaltrabeculae.Thisinterconnectivityofthethree-dimensionallatticeofthetrabeculaemakesthevertebralbodiesparticularlywellsuitedtosupportcompressiveloads. Intheosteoporoticvertebrae,oneseeslossofconnectivity,withinterruptedortruncatedrods,andthinningoftrabecularplates. Notethatthelossofhorizontalorlateralstrutsoccursbeforelossofverticalstruts,resultinginreducedload-bearingcapacity,decreasedbonestrengthandagreatersusceptibilitytofracture. Thishelpsusunderstandwhythedefinitionofosteoporosisincludesareferencetobothalossinmassorbonedensityaswellasmicroarchitecturaldeterioration.* 诊断率、治疗率低 在中国，中国50岁以上妇女的椎体压缩性骨折总患病率为15%，且呈增龄性增高，80岁以上妇女患病率高达36%～39%，仅有20%的骨质疏松性骨折患者接受相应的诊断和治疗。 在美国，仅有23%的老年女性（≥67岁）在经历过一次骨质疏松性骨折后的6个月内接受过骨密度检查或者接受抗骨质疏松药物治疗。医护人员对疾病的认知不足在中国内科医生中开展的一项骨质疏松症认知评估发现，33%的医生除了骨密度测定外，并不了解骨质疏松症的诊疗指南。因此，迫切需要一种有效的模式，对骨质疏松性骨折进行全程管理。**既然老年骨质疏松是这样一个有严重危害的疾病，为了更有效的治疗它，让我们一起看一看它的发病机理。从这张图，我们可以看到，1，25双羟维生素D3的缺乏是老年人患骨质疏松的最主要原因，由此会导致骨质疏松，同时又会使老年人肌力下降、肌肉神经的协调性下降，从而容易跌倒而导致骨折。*这张表格显示了两种原发性骨质疏松的不同点，其中绝经后骨质疏松的病因是雌激素水平下降，骨代谢是以高转换为主，常见骨折部位是椎体和桡骨远端；而老年骨质疏松的病因是1，25双羟维生素D3合成下降，骨代谢是以低转换为主，常见骨折部位是后果较严重的股骨颈。* Thisfigureillustratesthelossofbonestrengthduetotrabecularthinning(lossofquantity)andperforationoftrabeculae(lossofarchitecture). Thestrengthofatrabecularstrutisproportionaltothesquareofitsradius. Preservationofarchitectureisessentialforbonestrength.* 提高围骨折期骨质疏松症的诊断率 加强医务工作者对骨质疏松症防治的关注程度，提高骨质疏松症的诊断率，是骨质疏松症防治的第一步 2014年的美国国家骨质疏松基金会(NationalOsteoporosisFoundation，NOF)骨质疏松诊疗指南推荐，建议50岁以上有骨折的人群进行骨密度检查，50～64岁绝经女性及50～69岁男性伴脆性骨折者行腰椎影像检查 围骨折期治疗方案 骨折术后疼痛及骨丢失管理：骨折后需要迅速有效地止痛，尽快恢复患者活动能力，避免由于长时间制动而造成持续性骨丢失（废用性骨质疏松）。 抗骨质疏松药物治疗：骨质疏松围骨折期应进行积极的抗骨质疏松药物治疗，改善骨质量，提高骨强度，避免患者陷入“骨折-快速骨丢失-再骨折”的恶性循环中。**一旦发生骨质疏松性骨折，生活质量下降，出现各种并发症，可致惨或致死。因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要*骨质疏松性骨折手术治疗后，如不进行持续的抗骨质疏松治疗，骨丢失会更加严重，进一步加重骨质疏松，易发生骨折延迟愈合或不愈合，并易造成内固定松动、假体脱出等不良后果，且再发骨折风险明显增高。最终导致致残率、致死率增高，因此，抗骨质疏松治疗是持久的任务，必须重视长期的抗骨质疏松治疗，提高患者的依从性，预防再骨折的发生 骨质疏松性骨折治疗难点 快速骨丢失，再发骨折风险增高 易发生骨折延迟愈合或不愈合 易造成内固定松动、假体脱出 致残率、致死率增高****随着年龄的变化，人的骨转换率也是不断变化的，从绝经开始到60岁左右，也就是绝经后骨质疏松期，骨转换率是高于正常水平的，此时骨形成和骨吸收同时增加，而骨吸收增加的幅度要超过骨形成，所以导致骨量丢失，此阶段治疗主要是以抑制骨吸收的药物为主；而到60岁以后，也就是到了老年期，股转换开始下降，并低于正常水平，此时骨形成和骨吸收同时减少，但骨形成减少的程度要大于骨吸收，还是导致骨量丢失，这时，其治疗就应该以促进骨形成的药物为主。