抗心律失常药物分类及应用的最新理念和策略

抗心律失常药物分类及应用的最新理念和策略安徽理工大学附属医院心脏中心李枫1心律失常药物治疗发展心律失常是临床上经常遭遇到的心脏异常,其中致死性心律失常,由于伴有血流动力学改变,发生晕厥、猝死,危及生命。心律失常药物治疗发展奎尼丁应用已近百年50年代普鲁卡因胺60年代利多卡因80年代普鲁帕酮氟卡尼90年代CAST结果公布心律失常药物治疗发展Ⅲ类AAD几经周折巩固了胺碘酮在心律失常治疗中的地位,但胺碘酮也不见得是理想的AAD,它作用慢、心外副作用多,因此近10年来开发了不少新的Ⅲ类AAD。但共同的不足都有一定的尖端扭转性室性心动过速的诱发率。决奈达隆dronedarone)替地沙米Tedisamil)多非利特(dofetilide)依布利特(ibutilide)心律失常药物治疗发展20年来心律失常研究有很大发展，基本搞清楚了心律失常机制和所表现的心律失常种类，并结合此进行药物选择。基于心律失常机制和药物作用基础上的抗心律失常药物分类。2抗心律失常药物分类VanghanWilliams分类SicilianGambit-西西里岛分类VanghanWilliams分类Ⅰ类：阻滞快钠通道，产生膜稳定作用Ⅰa：改变动作电位除极，中度延长复极，心电图PR、QRS、QT延长(奎尼丁、普鲁卡因胺)Ⅰb：改变动作电位除极，缩短复极，缩短QT，提高颤动阈(美西律、苯妥因钠和利多卡因)Ⅰc：明显抑制动作电位除极,对复极无作用,PR、QRS延长,QT不变(氟卡尼/普罗帕和莫雷西嗪)。Ⅱ类：β-受体阻滞剂Ⅲ类：延长动作电位复极相,以阻滞钾通道为主.Ⅳ类：钙通道阻滞剂(维拉帕米和地尔硫卓)VanghanWilliams分类这个分类有以下几点不足之处:(1)分类过于简化，不能表达一种药物具有多种作用，如胺碘酮为III类药，但兼具I、II、IV类作用;III类药物延长动作电位时间，I、IV类药物也具此作用。(2)分类中未能包括受体通道的激动剂，该激动剂通过受体或通道的激动起抗心动过速的作用。(3)分类不完善，未能包括a-受体阻滞剂、胆碱能激动剂以及洋地黄、腺苷等药物。VanghanWilliams分类(4)分类是基于药物对正常离体心肌组织的作用，未考虑到药物对受损或病态心肌组织可有不同的电生理作用。(5)分类不便于指导治疗，因为该分类没有反映不同类型心律失常选用何种药物最有效、最合理。可见vanghanwilliams分类的最大缺点是没有把心律失常机制--药物作用环节--临床疗效作统一考虑。Siciliangambit分类Siciliangambit分类——根据药物作用的离子通道、受体和跨膜泵分类——分类更加科学、准确——实践中难以应用和普及SicilianGambit分类抗心律失常的分类,多年来沿用的是VanghanWilliams分类,随着时间的推移发现了许多不足。到1989年CAST结果出台,抗心律失常药的使用让世界范围甚为担心。从以往的经验治疗中走出,更合乎理论的以病理生理学为基础地选择药物的提案在SicilianGambit会议上产生了。SicilianGambit分类第一次会议是1990年在意大利西西里岛召开。SicilianGambit的名称即为会议召开地地名,国际象棋中皇后的Gambit(开始的行动)意味着战略上的序幕拉开。第1次会议论述了合理使用抗心律失常治疗的基本概念,提出取代VanghanWilliams分类的新分类 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 。SicilianGambit分类在1993年第2次会议上认识到以K通道为靶点的治疗战略失败,在第1次会议上形成的倾向基础的论点受到批评,对基础概念如何应用于临床实际进行了讨论。因此在一览表中加上了临床效果和心电图指标的项目。此后K通道的研究取得进展,如今K通道阻断剂再度受到关注。SicilianGambit分类1996年第3次会议上虽然没能推出特定方向的药物开发,但讨论了以房颤为中心的新的研究进展,使电重构概念用于治疗。电重构从分子、细胞水平进行解释,明确了抑制靶分子并以此为目标进行了药物的开发。SicilianGambit分类2000年10月第4次会议召开新的见解出台各种因子(血管紧张素Ⅱ、儿茶酚胺、醛固酮、细胞因子、自由基等)在重构修复过程中得到证实。特别是重构生成的通道、间隙结合、受体分子水平的异常如何纠正也做了讨论。　　　新分类的设想抗心律失常药物可从不同角度加以分类，如根据药物作用靶点，从分子水平上加以分类。但临床医生需要有一个实用的分类，即根据心律失常机制，按其发病的薄弱环节选择药物治疗。①确定“心律失常的机制”;②治疗最容易反应的电生理学指标“受攻击因素”得到共识;③找出治疗作为“靶点”的细胞水平的通道或受体,④最终目的是:从“分类表”中选出作用于靶点的“药物”,这样一个理论过程。新分类的设想--例举房颤和室颤的机制是折返,折返在维持电生理学的因素当中,特别是容易治疗的因素(受攻击因素)是“传导性”和“不应期”二因素。对“传导性”的靶分子是Na通道。但是CAST的结果已明确指出Na通道阻断剂相关的传导抑制会诱发致心律失常作用。这样另一个受攻击因素就是“不应期”的靶分子,复极过程延迟的K通道阻断剂大有希望。但是K通道阻断剂使用时,在窦性心律时明显延长QT间期,能引起尖端扭转型室速。3抗心律失常机制心律失常机制包括正常自律性加强、异常自律性、触发活性或各种折返激动。药物治疗也就是针对产生心律失常机制中的某些环节。选择药物作用于这些易损环节，就能终止各种快速心律失常。药物治疗的框架确定心律失常机制明确发病中易损靶点选用易损靶点敏感的药物心律失常离子流基础和易损环节每种心律失常都有自身离子流特性，因此抗心律失常药物也有作用的关键环节，抑制此种离子流，心律失常就可纠正。故此抗心律失常药物分类必须与心律失常机制统一考虑。心律失常离子流基础和易损环节1.正常自律性加强正常自律性为4相除极，由Na+内流造成，此为If。If由过极化激活，即增加If，但过极化由增加外向K+流造成，又可抵销If，因此心率取决于If与IK之间的平衡。正常自律性加强的心律失常有窦性心动过速、房性心动过速、加速性室自主节律。其易损环节在4相除极,阻滞If、ICa-L、激活IK，Ach等可纠正之。β阻滞剂/Na通道阻滞剂.心律失常离子流基础和易损环节2.异常自律性为在部分除极基础上的自律性(膜电位降低情况下的自律性)。其4相除极仍由If提供。异常自律性所致心律失常有异位房性心动过速、加速性室自主节律或急性心肌梗塞后的VT。其易损环节是最大舒张期电位降低，因此在处理上激活K+通道(如心房肌加强IK、Ach)，加强Na+--K+泵，阻断ICa-L，抑制INa。M2激动剂ICa-L、INa阻断剂心律失常离子流基础和易损环节3.触发活性3.1早期后除极(EAD)引起EAD的因素有:①正常复极电流减弱，即IK衰减。②Na+、Ca2+携带的内向电流异常延长。③内向电流增加与外向电流减弱同时存在。EAD引起的反复搏动(Repetitiveresponses)在膜电位降低时产生，与异常自律性很难区别。心律失常离子流基础和易损环节产生EAD的易损环节是APD延长，常见的心律失常如TdP.纠正的方法是①缩短APD,如增加心率、增加细胞外K+、停用延长APD的药物、应用β激动剂，②抑制EAD,抑制触发内流，如Ca2+、Na+阻滞剂，Mg2+等。心律失常离子流基础和易损环节3.2晚期后除极(DAD)引起DAD内向电流有:①ICa-L，②INS，③INa/Ca2+。心律失常离子流基础和易损环节由DAD引起的心律失常有:①由洋地黄过量引起的早搏、心动过速。②儿茶酚胺依赖的房性心动过速、VT。③缺血再灌注引起的心律失常。此类心律失常的易损环节是钙负荷.因此降低细胞内Ca2+(Ca阻滞剂);阻滞Na+流(经INs通道);增加K+电导(加快K+外流)等均可抑制DAD。心律失常离子流基础和易损环节洋地黄所致心律失常①降低钙负荷②抑制DADCa2+阻滞剂,Na+阻滞剂一些自律性介导的VT①降低钙负荷②抑制DADβ阻滞剂、Ca2+阻滞剂、腺苷。心律失常离子流基础和易损环节4折返折返激动由环行运动或往返运动(Reflection)引起。前者在折返环内作环行运动，后者在一传导束作往返运动。心律失常离子流基础和易损环节折返运动的屏障可以是解剖的(如Wolft-Parkinson-white，Syndrome，wPw)也可是功能性的(如心肌梗塞后VT)，也可是各异向性的(Anisotropic),其传导方向与纤维走行方向有关，沿纤维长轴传导速度快，横向传导速度慢，由此构成的折返称各异向性折返。心律失常离子流基础和易损环节根据离子流依赖性和应激间歇程度可将折返分为:4.1钠通道依赖折返:①具有长的应激间歇，易损环节在传导，阻断传导可用INa阻断剂。（I型心房扑动,wPw环行性心动过速,持续性单形性vT）②具有短的应激间歇，易损环节在有效不应期，延长有效不应期可用K+阻滞剂。（II型心房扑动,心房颤动,WPW环行性心动,持续性单形性vT,束支折返型VT,心室颤动）心律失常离子流基础和易损环节4.2钙通道依赖折返:易损环节在传导和应激性，采用ICa-L阻滞剂可阻断传导和降低应激性。AVNRTwPw环行性心动过异搏定敏感性VT心律失常离子流基础和易损环节5其他机制5.1往返运动:由传导纤维纵向分离而引起，折返运动在一非分支纤维内往返运动，易损环节视激动Na+依赖或Ca2+依赖而定。束支折返型,某些持续性单形性VT前者采用Na+阻断剂，后者采用ICa-L阻断剂。5.2平行心律:具传入和传出阻滞的自律性增强。易损环节在4相除极，若舒张期电位较高，则阻断If。4治疗观念的变化心律失常不是独立的疾病,但心律失常可产生严重的后果,因此纠正心律失常应与病因治疗并重。治疗观念的变化产生心律失常的病因各不相同,但有共同的基质,如能延缓或逆转重构,就能减少或防止心律失常复发,因此一些非经典的AAD：1血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)、醛固酮拮抗剂；2他汀类用于房颤和猝死的防治；3β受体阻滞剂用于拮抗交感活性过高诱发的各种心律失常。治疗观念的变化药物治疗终点评定不能再以心律失常消失为准,过去以为心肌梗死(简称心梗)者室早是室速的先兆,预计控制室早就能减少猝死,但CAST试验证明,应用英卡尼、氟卡尼,甚至莫雷西嗪,室早是减少了,但死亡率上升,因此对AAD治疗不能以替代指标评价抗心律失常远期效果。经典AAD都以离子通道为靶点,它所起的作用,既可纠正心律失常,也可促成心律失常,因此在治疗上要权衡得失。治疗观念的变化药物治疗地位:①控制心律失常急性发作,如房颤复律、控制室率、终止室上性心动过速、室速发作等;②辅助复律治疗,减少电复律后心律失常复发;③不接受埋藏式心脏转复除颤器(ICD)、消融治疗患者的替代治疗,或已置入ICD或已接受消融治疗者的补充治疗,如房颤消融后仍有复发、ICD后频发放电等;④虽不危及生命的心律失常,但构成症状(如早搏、非阵发性心动过速等)采用AAD缓解症状。可见现今的药物治疗决不是单纯的AAD应用问题。5心律失常药物治疗室性心律失常室上性心律失常特殊临床情况下快速心律失常室性心律失常室性心律失常的分类以心脏基础分类——不合并器质性心脏病——合并器质性心脏病以预后分类——良性：无器质性心脏病者发生的室性心律失常，一般为室性早搏或短阵室性心动过速。——潜在恶性：有器质性心脏病，其心律失常为室性早搏或无症状的短阵室性心动过速。——恶性：有器质性心脏病，其心律失常为持续室性心动过速或心室颤动。室性心律失常的危险分层和处理无器质性心脏病的室早和室速有器质性心脏病的室早和非持续性室速有器质性心脏病的持续室速和室颤无器质性心脏病的室性早搏进行危险分层单发室早：预后良好，不作常规治疗镇静剂：小剂量β阻滞剂，短期Ib、Ic类药治疗目的：缓解症状不是室早数目明显减少无器质性心脏病的室性早搏良性室性早搏的确定：应该避免将器质性心脏病漏诊的情况目前存在的更明显的问题是将这种早搏作为器质性心脏病的诊断根据。年轻人中往往被诊为心肌炎，老年人常被诊为冠心病室性早搏确实可以与某些心血管系统的疾病并存，但互相之间却没有因果关系医生应当进行详细的工作以确定早搏是否属于良性。无器质性心脏病的室速发作时的治疗：——对起源于右室流出道的特发性室速可选用维拉帕米、普罗帕酮、β-阻滞剂、腺苷或利多卡因。顽固者也可用电转复，心室快速刺激——对左室特发性室速，首选维拉帕米静脉注射，普罗帕酮也有效——持续发作时间过长且有血流动力学改变者宜电转复无器质性心脏病的室速预防复发的药物治疗：——对右室流出道室速，β-阻滞剂，维拉帕米和地尔硫卓。如果无效，可换用Ic类（如普罗帕酮、氟卡尼）或Ia类（如普鲁卡因胺，奎尼丁）药物，胺碘酮和索他洛尔的有效率为50%左右——对左室特发性室速，可选用维拉帕米，160-320mg/天——特发性室速（右室流出道和左室分支性）可用射频消融根治，成功率很高室性心律失常的危险分层和处理无器质性心脏病的室早和室速有器质性心脏病的室早和非持续性室速有器质性心脏病的持续室速和室颤SCD的预防一级预防有危险因素但尚未有致命的快速室性心律失常发作二级预防已有威胁生命的室性心律失常史一级预防研究的主要对象无威胁生命快速室性心律失常发作史心肌梗塞后心力衰竭，EF↓↓频发室早伴晚电位阳性、HRV↓电生理诱发+SCD的一级预防CAST---英卡尼，氟卡尼/莫雷西嗪β-受体阻滞剂----ATMA---胺碘酮SWORD---d-索他洛尔MUSTTandMADITII,MADITII,SCD-HEFT和AVID试验---ICD有器质性心脏病的室性早博1.多形、成对、成串+EF↓→预后差2.根据病史、心功、室早复杂程度分层3.首先治疗原发病，控制促发因素4.心肌缺血，交感神经和儿茶酚胺系统的过度兴奋，肾素-血管紧张素系统的激活，电解质紊乱等使猝死的危险增加。β-受体阻滞剂和转换酶抑制剂都已证实有疗效.有器质性心脏病的室性早博5.一般不要使用I类抗心律失常药，如果早博很多，或有心功不全多形复杂室早，可以使用III类药物.6.60~70年代认为发生于急性心梗中频发室早(>5次/分)是预警性心律失常,曾建议预防性应用利多卡因,但并未能收到应有的效果,90年代已放弃。7.陈旧性心梗单纯室早也不再推荐应用Ⅰ类AAD。有器质性心脏病的室性早博治疗目标不强调室早总数的减少高危患者→仍强调减少室早数目急性治疗急性心梗、急性心肌缺血再灌注心律失常严重心衰、心脏复苏后VT频繁发作QT间期延长其他急性情况：低氧血症、电解质紊乱有器质性心脏病的非持续性室速发生于器质性心脏病患者的非持续室速很可能是恶性室性心律失常的先兆应该认真评价预后并积极寻找可能存在的诱因心腔内电生理检查是评价预后的方法之一有器质性心脏病的非持续性室速EP可以诱发持续室速：安装ICD（MADIT适应症）无条件安装者按持续性室速进行药物治疗EP未诱发持续室速：药物治疗有器质性心脏病的非持续性室速药物治疗：治疗器质性心脏病纠正如心力衰竭、电解质紊乱、洋地黄中毒等诱因应用β-阻滞剂有助于改善症状和预后对于上述治疗措施效果不佳且室速发作频繁，症状明显者可以按持续性室速用抗心律失常药，预防或减少发作室性心律失常的危险分层和处理无器质性心脏病的室早和室速有器质性心脏病的室早和非持续性室速有器质性心脏病的持续室速和室颤有器质性心脏病的持续室速、室颤发生于器质性心脏病患者的持续性室速多预后不良，容易引起心脏性猝死除了治疗基础心脏病、认真寻找可能存在的诱发因素外，必须及时治疗室速本身常见的诱发因素包括心功能不全、电解质紊乱、洋地黄中毒等对室速、室颤的治疗包括终止发作和预防复发需要急诊处理的快速心律失常室性心律失常室性心动过速：不合并器质性心脏病的偶发短阵室速可以观察。持续室速，不论是否合并其他情况，都应该进行急诊处理。心室颤动：必须按照心肺复苏的原则进行抢救，及早电除颤。某些室性早搏：并非所有室早都需急诊处理，只是合并于心肌缺血，急性或严重心功能不全，或某些特殊情况（如低血钾、洋地黄中毒、QT延长综合征、可诱发严重心律失常等）才应该急诊治疗，而且处理的主要措施是原发病和诱发因素的治疗。持续室速：终止发作血流动力学稳定的室速：可首先进行药物治疗——应用的药物为静脉普鲁卡因胺（Ⅱa）、索他洛尔（Ⅱa）、胺碘酮（Ⅱb）和β-阻滞剂——利多卡因终止室速相对疗效不好，但半衰期短，便于接续使用其他药物——有心功能不好的病人首先考虑胺碘酮——心功能好者也可试用普罗帕酮可以使用电转复原则上试用一种药物，若无效，应尽快电转复持续室速：终止发作对反复多次发作者，应在电转复的基础上使用药物可以考虑安装临时起搏电极进行快速刺激终止可考虑使用大剂量胺碘酮，必要时联合Ⅰb类药物（利多卡因、美西律）或β-阻滞剂（美托洛尔、艾司洛尔）室颤和有血流动力学障碍的持续室速：终止发作首先进行1次360J除颤（Ⅰ类）不能转复或无法维持稳定灌注节律者应按治疗程序进行治疗（包括肾上腺素、气管插管等）抗心律失常药首选胺碘酮（Ⅱb）利多卡因和镁剂也可使用（未确定类）持续室速或室颤：预防发作Ⅰ类药物在治疗中的地位明显下降Ⅰa类药物只有静脉普鲁卡因胺适用于急性治疗，其他Ⅰa药物若无明确适应症不应使用Ⅰb类美西律仍在使用。在单用胺碘酮效果不好时可考虑与美西律合用Ⅰc类药我国现常用者为普罗帕酮。莫雷西嗪也认为属Ⅰc类。由于明显的负性肌力作用，负性传导作用，促心律失常作用，在心肌缺血和心功能不全时耐受性下降，在伴有器质性心脏病的室性心律失常的治疗中应慎用。持续室速或室颤：预防发作β-阻滞剂的应用日益增多β-阻滞剂能够减少猝死，改善心功能，改善缺血，减少心衰病人的总死亡率，提倡使用在已使用胺碘酮的病人，联合使用β-阻滞剂的呼声甚高，一般用于单独胺碘酮疗效不理想者不宜用具有内源性拟交感作用的药品。其他制剂目前没有直接比较的材料证实哪一种有特殊的优越性抗心律失常药物预防发作目前以Ⅲ类胺碘酮为主持续室速或室颤：预防发作ICD适应证排除急性心梗、电解质紊乱药物等可造成一过性因素CASH和AVID试验结果ICD明显降低总死亡率和心律失常猝死，疗效明显优于胺碘酮等药物无条件安置ICD首选胺碘酮，次选β阻滞剂室上性心律失常需要急诊处理的快速心律失常室上性心律失常窦性心动过速：在急诊情况下重点是找出窦速的原因进行治疗（如心衰，发热，缺氧等），而不是强行减慢心率。房性心动过速：主要指持续、无休止发作和某些频繁的短阵发作。折返性者可以终止发作，自律性增高者（如慢性持续性房速）急诊以减慢心室率为主。需要急诊处理的快速心律失常室上性心动过速：一般均可以终止发作。心房颤动或心房扑动伴快速心室率：阵发房颤最好能终止发作，大多数病例以减慢心室率为急诊处理目标。但若伴有预激，肥厚梗阻性心肌病和其他可造成血流动力学障碍者，即使是阵发房颤、房扑，也应紧急终止。室上性心律失常的急诊药物治疗室上性心动过速首先试用迷走神经刺激。无心功能受损者可首选钙拮抗剂（维拉帕米、地尔硫卓）和腺苷也可选用β阻滞剂、普罗帕酮、地高辛。药物不能终止时可考虑食管心房调搏或电转复。室上性心律失常的急诊药物治疗房颤/房扑血流动力学不稳定的快速房颤、房扑，不论持续时间长短，均应立即电转复控制心室率：血流动力学稳定的快速房颤、房扑，不论持续时间长短，均需用药物控制室率。——心功能正常者可用β阻滞剂、钙拮抗剂、地高辛（Ⅱb）。对常规控制室率措施无效或有禁忌时可考虑用静脉胺碘酮。——心功能受损（LVEF＜40%）时可考虑地高辛、地尔硫卓、胺碘酮。室上性心律失常的急诊药物治疗房颤/房扑预激伴房颤/房扑一般应立即电转复。若考虑药物治疗时：——心功能正常者：普罗帕酮、索他洛尔，普鲁卡因胺、胺碘酮、氟卡胺。——心功能受损者只能选择胺碘酮（Ⅱb）。室上性心律失常的急诊药物治疗房颤/房扑转复窦律：——电转复效果最确实，成功率高，副作用小。——心功能正常者也可试用静脉药物转复：伊步利特（Ⅱa）、氟卡胺（Ⅱa）、普罗帕酮（Ⅱa）、普鲁卡因胺（Ⅱa）、胺碘酮（Ⅱa）、索他洛尔（Ⅱb）。——顿服普罗帕酮600mg。——心功能受损时选用静脉胺碘酮（Ⅱb）。——目前新开发的Ⅲ类药物许多有转复房颤的作用，如多非利特（dofetilide），替他沙米（Tedisamil）等室上性心律失常的慢性治疗室上性心动过速:——首选射频消融——药物治疗不合并器质性心脏病者可考虑Ic类药物，无效可使用胺碘酮。钙拮抗剂疗效较差——有器质性心脏病患者应使用胺碘酮室上性心律失常的慢性治疗室上性早搏：包括房性早搏和交界性早搏——是否合并其它心律失常，如房颤。若合并按房颤处理——不合并其它心律失常者可以观察，早搏多且影响患者者可使用抗心律失常药控制症状，如β-阻滞剂，Ic类药物。不主张使用胺碘酮心房颤动房颤病人维持窦性心律的好处——症状少，运动耐受性好——卒中的危险小——不用长期抗凝——生活质量高——生存改善是否如此?AFFIRM试验目的：在房颤病人中比较维持窦律或控制心室率的疗效，主要是总死亡率的比较病人：4060例房颤病人，65岁以上，12周内至少有一次房颤发作，至少具备一项卒中的危险因素，可耐受抗凝治疗随机：分为二组，一组用抗心律失常药维持窦律，另一组用药控制心室率随访：平均3.5年AFFIRM试验结果——二组临床特征具有可比性——总死亡率二组无统计学差异：室率控制组306人，维持窦律组356人（p=0.058）——死亡、卒中、大出血和心脏骤停的联合终点二组无差异——住院率分别为70%和78%——卒中在维持窦律组更多一些AFFIRM试验结论：——在持续房颤的病人，控制心室率是可以接受的一线治疗——维持窦律的特殊效益没有得到证实——有卒中危险的所有房颤患者进行持续抗凝是有利的谁适用于AFFIRM试验的结果？AFFIRM试验并不能推广到所有房颤病人其结果仅适用于——老年人——既有控制心室率的适应症也有转复窦律的适应症转复还是控制心室率房颤 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中药物和电转复的建议Ⅰ类：1.伴有AMI、有症状的低血压、心绞痛、心衰的快速阵发房颤，药物治疗措施不能立即取得疗效，应立即电转复2.虽无血流动力学不稳定但房颤的症状不可接受，可以转复Ⅱa类1.第一次发生的房颤，为尽快转复为窦律，可以用药物或电转复2.持续房颤估计不会很快复发者可以电转复3.第一次成功转复但因未用抗心律失常药而复发，可以转复，并用药物预防复发房颤指南中药物和电转复的建议Ⅱb类：1.持续性房颤进行药物转复2.院外病人对首次发作的阵发或持续的房颤进行药物转复，尽管这种转复方法的安全性已经证实Ⅲ类：1.在短时间内房颤与窦律交替出现者进行电转复2.病人转复并用抗心律失常药物维持治疗而复发者再次进行转复如何确定是否应除颤1.是否有急诊转复的适应症？——AMI——出现心绞痛或心绞痛加重——有血流动力学变化，如出现心衰或心衰加重——可能进展为恶性心律失常，如预激综合征——单纯心室率控制不能解决问题如何确定是否应除颤2.转复后病人是否能获益？——心功能改善——减少血栓栓塞危险——减少症状，提高生活质量如何确定是否应除颤3.转复后维持窦律的可能性有多大？——房颤持续的时间6——左房的大小50——基础心脏病情况，是否为瓣膜病——年龄——能否耐受抗心律失常药物治疗转复方法药物转复电转复疗效稍差较好麻醉不需需要栓塞并发症相似相似抗凝指征相同相同药物转复方法简单，但疗效稍差。主要危险是抗心律失常药的毒付作用发作7天之内者较有效对短效的药物，主要疗效在24小时之内，24小时以上逐渐减低，对持续房颤疗效较差对房颤和房扑的疗效差别不清注意与华发林的相互作用窦律的维持一般原则单一用药无效，可考虑联合用药，如β-阻滞剂，索他洛尔，胺碘酮加Ⅰc类药注意药物相互作用，特别是促心律失常作用，在冠心病和心衰时尤其容易发生用Ⅰc类药时QRS宽度较用药前不应超过150%，用Ⅰa和Ⅲ类药时QT不应超过520ms（胺碘酮除外）定期复查血钾，肾功能，评价左室功能窦律的维持药物维持窦律的建议Ⅰ类：1.主要基于安全性来选择给有明显症状的房颤病人用药维持室率2.开始抗心律失常药治疗前治疗促发和可逆性原因Ⅱa1.用药物维持窦律预防心动过速性心肌病2.较少的发作和可耐受的症状可认为是治疗成功3.经过仔细选择，某些病人可在家中开始用药药物维持窦律的建议Ⅱb类：1.在无症状的病人中维持窦律预防心房重塑2.在选择的病人中以药物维持窦律来预防血栓栓塞和心衰3.单一药物无效后使用联合用药Ⅲ类：1.已有明确的促心律失常作用而仍用此药来维持窦律2.在重度窦房结功能和房室传导障碍的病人中使用药物来维持窦律特殊临床情况下快速心律失常的处理心肌梗死心律失常的处理缺血性心电不稳定泵衰竭或过度交感兴奋缺血或自主神经反射急性心梗伴室上性快速心律失常房早—无特殊治疗室上速维拉帕米、地尔硫卓、美托洛尔电复律、心房调搏房扑/房颤：血流动力学不稳-电复律；血流动力学稳定-减慢心室率，用洋地黄、胺碘酮不用Ic类药物急性心梗伴室性快速心律失常治疗警告性心律失常-末证明预测价值14项9063例利多卡因研究减低室颤发生不减少总死亡率不主张常规应用预防性治疗急性心梗伴室性快速心律失常治疗建议（1）室颤、多形室速-非同步电复律（2）持续性单形室速伴心绞痛、肺水肿、低血压—同步电复律（3）持续性单形室速利多卡因、胺碘酮、普鲁卡因胺、索他洛尔急性心梗伴室性快速心律失常治疗建议（4）频发室早、成对—利多卡因（5）加速性室性自主心律—观察（6）介入治疗心梗后室性心律失常治疗不宜把心律失常的抑制作为最终目标整体治疗基础上适当用抗心律失常药Ⅲ类药中胺碘酮降低死亡率，促心律失常作用维持量Ⅱ类药物降低死亡率其有利作用并不主要与心律失常有关心衰中心律失常的处理抗心律失常治疗的基础抗心衰、原发病、诱因、电解质紊乱心脏性猝死占心衰总死亡率30%-70%，主要与快速室性心律失常有关Ⅰ类抗心律失常药不宜用首选胺碘酮伴有心衰的房颤治疗（1）尽可能使房颤转复胺碘酮（2）房颤在心衰中>20%房颤在心衰中脑猝中16%/年抗凝治疗心衰室性心律失常的治疗1、无症状室速—不用药2、室颤、血流动力学不稳的室速—电复律；血流动力学稳定的室速，首选胺碘酮，次选利多卡因，无效者—电复律3、室速药物治疗胺碘酮、β阻滞剂4、ICD心源性猝死的抗心律失常治疗处理快速室性心律失常-电复律心动过缓-临时起搏心肺复苏+抗心律失常药首选胺碘酮300mg静滴处理诱因ICD、永久起搏器谢谢